2022年医学专题-心包炎

心包炎重庆(zhònɡqìnɡ)医科大学附属一院心内科常静第一页，共六十八页。心包(xīnbāo)的解剖由壁层和脏层组成的一个潜在腔隙，即心包腔，其间有少量(shǎoliàng)液体（﹤50mL)。第二页，共六十八页。

脏层心包包裹(bāoguǒ)心脏及近端（数厘米）的大血管，并折返形成壁层心包。第三页，共六十八页。心包(xīnbāo)的功能机械性保护作用：维持心腔的几何形状，保持心腔的同步运动，参与双心室的舒张期偶联（一个心室的扩张影响另一个心室的充盈），限制心包的急性扩张。润滑作用：心包内通常含有25-50ml清亮液体，由脏层心包分泌，从而润滑心脏使之与周围组织的摩擦减少。压力传递(chuándì)：正常情况下，心包腔压力与胸膜腔压力相等，压力在心包腔内均匀传递(chuándì)。第四页，共六十八页。心包(xīnbāo)缺如Surviveornot？第五页，共六十八页。心包炎心包炎是指由多种致病因素引起(yǐnqǐ)的心包脏层和壁层的炎性病变。按病程心包炎可分为急、慢性两种，急性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎常引起心包缩窄。第六页，共六十八页。adisordercausedbyinflammationofpericardium.心包炎（Pericarditis）第七页，共六十八页。

是由多种原因所致的心包脏层和壁层的急性炎症所引起的综合征。以胸痛和心包摩擦音为特点(tèdiǎn)的临床综合征；也可渗出形成心包积液，积液增加迅速且量较多时可发生心包填塞。

急性(jíxìng)心包炎（AcutePericarditis）第八页，共六十八页。病因(bìngyīn)

一、特发性：国外多见。

二、感染性：细菌、病毒、结核(jiéhé)、真菌、原虫和艾滋相关性等。我国结核(jiéhé)多见。三、肿瘤：原发性（如间皮细胞瘤）或继发性（乳腺、肺、淋巴瘤和白血病等）。四、免疫性：RA、SLE、硬皮病、急性风湿热、皮肌炎等。第九页，共六十八页。病因(bìngyīn)

五、炎症：心梗后、外伤、外科手术、放射性、药物性等。六、代谢性：尿毒症、痛风、黏液性水肿等。七、邻近器官疾病(jíbìng)：胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。第十页，共六十八页。病理和病理生理(shēnglǐ)（纤维蛋白性心包炎）一、早期：表现为心包的脏层和壁层间出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成(zǔchénɡ)的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎。纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学。

第十一页，共六十八页。病理(bìnglǐ)及病理(bìnglǐ)生理（渗出性心包炎）

二、进展期：渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。心包积液是急性(jíxìng)心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。

第十二页，共六十八页。

1.渗液慢，心包可逐渐伸展，致使心包压力(yālì)不增加，可以无症状。

2.心脏压塞：心包压力增高，心房压力增高，静脉回流减少，导致体循环静脉充血及心排量减少，动脉缺血。

“Beck三联症”：收缩压下降、体循环静脉压升高及心音遥远。

第十三页，共六十八页。病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理

三、可累及心肌（多为浅层，少数累及深部），称为心肌心包炎。四、渗出物可完全吸收(xīshōu)；或某些心包炎机化为瘢痕甚至钙化，最终发展成为缩窄性心包炎。第十四页，共六十八页。病理(bìnglǐ)（纤维蛋白性心包炎）第十五页，共六十八页。心包(xīnbāo)积液第十六页，共六十八页。临床表现

胸痛：常见于病毒性、非特异性和自身免疫性等纤维蛋白(xiānwéidànbái)性心包炎。尖锐性痛，常于胸骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部等处。体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时疼痛加重，坐位身体前倾时疼痛减轻。壁层有膈神经的痛觉纤维分布。

第十七页，共六十八页。临床(línchuánɡ)表现

急性心包压塞：心排血量下降(xiàjiàng)、心动过速、紫绀、脉压变小、收缩压下降(xiàjiàng)甚至休克。慢性心包压塞：静脉压显著升高，颈静脉露张，吸气时尤为明显（Kussmaul征），静脉压升高，肝肿大伴压痛，腹水和皮下水肿等。第十八页，共六十八页。临床(línchuánɡ)表现

呼吸困难：是心包积液时最突出的症状，可能与肺、支气管受压及肺淤血有关。

压迫症状：心包积液时压迫支气管可引起(yǐnqǐ)激惹性咳嗽；压迫食管可引起(yǐnqǐ)吞咽困难；压迫喉返神经则导致声音嘶哑。

全身症状：畏寒、发热、多汗、食欲不振、全身不适等。第十九页，共六十八页。

临床表现—体征

1.纤维蛋白性心包炎的体征：即心包摩擦音，脏层和壁层相互摩擦而产生。呈抓刮样，心脏收缩期和舒张期均可听到。于胸骨左缘3、4肋间听诊最为清楚(qīngchu)。一般持续数天~数周，有时仅存在数小时。当渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩擦音即消失。第二十页，共六十八页。临床(línchuánɡ)表现—体征

2.心包积液的体征：

①心脏体征：心界向两侧(liǎnɡcè)扩大，心尖搏动减弱或消失，心音遥远

②左肺受压迫征：在左肩胛骨下区出现浊音及支气管呼吸音，称为Ewart征。

③心包压塞征：大量或迅速积液时发生，表现为急性心包压塞征；缓慢积液时，发生慢性心包压塞征。④奇脉（吸停脉）：大量心包积液时，吸气时动脉搏动显著减弱或消失。

第二十一页，共六十八页。实验室检查1.胸部(xiōnɡbù)X线：﹥250ml时，心影开始增大，“烧瓶状”。第二十二页，共六十八页。实验室检查(jiǎnchá)

2.心电图改变(gǎibiàn)：ST段抬高，T波改变(gǎibiàn)，PR段压低。急性(jíxìng)心包炎急性心肌梗塞第二十三页，共六十八页。实验室检查(jiǎnchá)

3.超声心动图检查：简便、安全、灵敏和可靠(kěkào)。液性暗区，可确诊。第二十四页，共六十八页。实验室检查(jiǎnchá)第二十五页，共六十八页。实验室检查(jiǎnchá)

4.心包穿刺：涂片(túpiàn)、细菌培养、查找肿瘤细胞和渗液的分类等，有助于确定病因。抽取一定量的积液可解除心脏压塞症状。心包腔内注入抗生素或化疗药物有助于感染性或肿瘤性心包炎的治疗。

第二十六页，共六十八页。实验室检查(jiǎnchá)

5.磁共振显像：可显示心包积液的容量和分布情况(qíngkuàng)，并能分辨积液的性质。

6.心包活检：有助于明确病因。第二十七页，共六十八页。心包炎的诊断(zhěnduàn)

1.在心前区听到心包摩擦音，对心包炎的诊断有重要意义。但心包摩擦音持续时间较短。

2.根据临床表现、X线检查、尤其超声心动图检查可做出伴有或不伴有渗液的急性心包炎的诊断。超声心动图为最简便可靠的检查方法。

3.确定有积液后，心包穿刺抽液，以便(yǐbiàn)明确病因。第二十八页，共六十八页。病因(bìngyīn)诊断

1.非特异性：起病急，青壮年多见，近期(jìnqī)有上感史，病程短，可复发。积液少至中量（胸痛、心包摩擦音多见）。可发展为缩窄性。糖皮质激素治疗。

2.结核性：结核史及全身症状，病程长，进展慢。积液大量（胸痛和心包摩擦音少见），ADA活性≥30U/L。常发展为缩窄性。抗痨治疗。第二十九页，共六十八页。病因(bìngyīn)诊断

3.肿瘤性：肿瘤史，病程较短，进展(jìnzhǎn)较快。大量积液，脱落细胞检查可找到肿瘤细胞。预后较差。抗肿瘤治疗。

4.心肌损伤后：有心脏手术、创伤或心肌梗死史，病程较短，可反复发作。积液少至中量（胸痛、心包摩擦音多见）。自限，一般不发展为缩窄性。糖皮质激素治疗。第三十页，共六十八页。病因(bìngyīn)诊断

5.化脓性：病程(bìngchéng)较短，经过危重。高热、胸痛和心包摩擦音。积液为脓性，中性粒细胞为主，可找到细菌。可发展为缩窄性。抗生素治疗。第三十一页，共六十八页。鉴别(jiànbié)诊断

1.急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)；

2.肺栓塞；

3.主动脉夹层；

4.急腹症；

5.扩张型心肌病、右心衰等。第三十二页，共六十八页。治疗(zhìliáo)

（一）一般治疗：

1.卧床休息；

2.呼吸困难：吸氧，半卧位或端坐位；

3.水肿：低盐饮食(yǐnshí)，利尿剂；

4.胸痛：剧烈者可给予镇痛剂如可待因，必要时可使用吗啡类药物。第三十三页，共六十八页。治疗(zhìliáo)

（二）病因治疗(zhìliáo)：本病预后主要与病因有关。

1.结核性：尽早抗结核治疗，剂量和疗程足够。结核活动停止一年左右再停药。

2.化脓性：抗生素敏感、足量，反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，必要时及早心包切开引流。

3.非特异型和心肌损伤后：糖皮质激素治疗。

4.肿瘤性：除治疗原发病外，可行心包穿刺或切开解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。第三十四页，共六十八页。治疗(zhìliáo)（三）解除心脏压塞：行心包穿刺术，每次抽液量数百至1000ml。

必要时穿刺完毕(wánbì)后可向心包腔内注入药物（如抗生素或抗肿瘤药物等）。第三十五页，共六十八页。正常心包内液体量：﹤50ml，25～35ml心包液量：100～150ml，对血液循环无明(wúmínɡ)显影响急性心包(xīnbāo)填塞第三十六页，共六十八页。对血液循环(xuèyèxúnhuán)的影响取决于：①心包积液速度，快速积液，积液量相对较少（100～250ml）也可引起心包填塞

②积液量，积液增加速度缓慢，积液大于1000ml可不(kěbù)发生心包填塞。第三十七页，共六十八页。心脏(xīnzàng)功能受损心包(xīnbāo)积液↑压力(yālì)↑心室舒张期充盈障碍舒张末期容量↓每搏量↓动脉压↓，冠状A受压冠脉血流↓心肌供血不足心输出量↓血压↓↓第三十八页，共六十八页。临床表现（症状(zhèngzhuàng)）轻度心脏压塞通常没有症状，中重度则引起(yǐnqǐ)心前区不适和呼吸困难。症状可以突然出现。

心包(xīnbāo)容量（ml）心包压力(mmHg)第三十九页，共六十八页。1.颈静脉怒张：静脉压显著升高2.动脉收缩压下降，脉压(màiyā)差减小3.奇脉：吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有动脉搏动减弱或消失。临床表现（体征）第四十页，共六十八页。Beck三联征血压突然下降或休克颈静脉显著(xiǎnzhù)怒张心音低弱遥远第四十一页，共六十八页。诊断(zhěnduàn)心电图低电压和电交替提示心脏压塞，心脏在心包(xīnbāo)内自由摆动所致。敏感性20%。Beck三联征，一旦怀疑心脏压塞，应立即行超声心动图检查。即使是很短暂的延误，也可能造成严重后果。第四十二页，共六十八页。心包填塞(tiánsāi)的治疗心包(xīnbāo)穿刺抽液外科开窗引流第四十三页，共六十八页。心包(xīnbāo)穿刺术第四十四页，共六十八页。

缩窄性心包炎是指心包增厚、瘢痕形成，并常出现心包钙化，引起心室舒张期充盈受限的一种病理(bìnglǐ)状态。缩窄性心包炎（ConstrictivePericarditis）第四十五页，共六十八页。缩窄性心包炎第四十六页，共六十八页。缩窄性心包炎正常(zhèngcháng)心包厚度1～2mm，缩窄性心包炎壁层心包可达4～20mm第四十七页，共六十八页。病因缩窄性心包炎继发于急性(jíxìng)心包炎病因以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性少数与心包肿瘤、急性非特异性、放射性心包炎等有关第四十八页，共六十八页。病因(bìngyīn)在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数(duōshù)病例急性阶段起病隐匿难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定。第四十九页，共六十八页。病理(bìnglǐ)心脏大小正常，偶有缩小(suōxiǎo)，心肌可萎缩。心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上。第五十页，共六十八页。病理(bìnglǐ)心包腔被纤维组织完全填塞成为一个瘢痕外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面(biǎomiàn)。瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征性病理改变有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织则可提供病因诊断依据。第五十一页，共六十八页。病理(bìnglǐ)生理由于形成了一个大小固定的心脏外壳压迫(yāpò)心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈量，从而使静脉压升高。由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，临床表现为心率加快、呼吸困难和血压下降、肝肿大、下肢浮肿、腹水和胸水等。第五十二页，共六十八页。病理(bìnglǐ)生理在心室舒张早期，血液异常(yìcháng)迅速地流入心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩张突然受到失去弹性的心包的限制充盈受阻，心室腔内压力迅速上升。血液冲击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击音。第五十三页，共六十八页。病理(bìnglǐ)生理实际上缩窄性心包炎心室(xīnshì)的全部充盈在舒张早期完成，这种左和右心室(xīnshì)舒张期充盈的异常表现在心导管所证实的压力曲线上是呈一具有特征性的左右心室(xīnshì)压力曲线，即所谓开方根号压力曲线。第五十四页，共六十八页。病理(bìnglǐ)生理呼吸时，胸腔压力变化(biànhuà)不能传到心包腔和心腔内。因此当吸气时，周身静脉和右房压不下降，由静脉进入右房的血液不增加，这和正常人及心脏压塞时的情况相反。第五十五页，共六十八页。临床表现（症状(zhèngzhuàng)）缓慢起病，常于急性心包(xīnbāo)炎后数月至数年发生心包(xīnbāo)缩窄。劳力性呼吸困难是最早期的症状。可有乏力、肝区疼痛、腹部不适等。第五十六页，共六十八页。临床表现（体征）颈静脉怒张是最重要的体征之一，Kussmaul征。肝肿大，腹水，下肢浮肿。心浊音界常正常，心音减低(jiǎndī)，可听到心包叩击音。奇脉不明显，脉搏细弱无力。第五十七页，共六十八页。腹水(fùshuǐ)第五十八页，共六十八页。辅助(fǔzhù)检查ECG：非特异性，低电压、房颤或房扑胸片：心影正常(zhèngcháng)或增大，1/3患者可见心包钙化UCG：间接征象CT：非常准确的方法，可鉴别限制性心肌病MRI：也能准确地确定心包增厚及其分布。第五十九页，共六十八页。CT