2021-2022学年福建省龙岩市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第1页
2021-2022学年福建省龙岩市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第2页
2021-2022学年福建省龙岩市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第3页
2021-2022学年福建省龙岩市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第4页
2021-2022学年福建省龙岩市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第5页
免费预览已结束,剩余4页可下载查看

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2021-2022学年福建省龙岩市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.在肌肉兴奋收缩耦联中起关键作用的离子()

A.钙离子B.钠离子C.镁离子D.钾离子

2.哪种疾病的病变不易发生玻璃样变性()

A.慢性肾小球肾炎B.动脉粥样硬化C.高血压病D.支气管炎

3.血栓形成是指()

A.活体组织内红细胞聚集形成固体质块的过程

B.在活体组织内血液发生凝固形成固体质块的过程

C.心血管内血液成分发生凝固形成固体质块过程

D.在活体的心血管内血液发生凝固或凝集形成固体质块的过程

4.肾盂肾炎最常见的病原体是()

A.变形杆菌B.产气杆菌C.大肠杆菌D.葡萄球菌

5.中耳炎导致听小骨损害,其声波传导变化是()

A.空气传导与骨传导均不同程度降低

B.空气传导变化不大,骨传导部分消失

C.空气传导部分消失,骨传导变化不大

D.空气传导完全消失,骨传导部分消失

6.下列关于中心静脉压的叙述,错误的是()

A.指胸腔大静脉或右心房的压力

B.正常值约为4~12mmHg

C.可反映心脏射血功能

D.可作为临床控制输液速度和量的参考指标

7.肠扭转较易致()

A.肠出血性梗死B.肠贫血性梗死C.白色梗死D.干性坏疽

8.关于原发性肺结核的叙述,不正确的是()

A.原发灶多在肺尖部B.多见于儿童C.肺门淋巴结干酪样坏死D.可经支气管、淋巴道和血道播散

9.关于兴奋性的叙述不正确的是()

A.是活体组织产生兴奋的基础

B.活体组织受刺激后,不一定都产生兴奋

C.可以用阈值衡量兴奋性高低

D.引起兴奋产生所需阈值越大,则兴奋性越高

10.病毒性肝炎的临床病理类型中,与坏死后性肝硬化关系最为密切的是()

A.急性病毒性肝炎B.急性重型肝炎C.慢性病毒性肝炎D.亚急性重型肝炎

二、填空题(10题)11.阿米巴痢疾的基本病变是____的____炎,形成____溃疡。

12.急性肾盂肾炎是一种____炎症,常见的感染途径是____

13.皮肤、黏膜的坏死组织排出后,遗留较深的组织缺损,称为____。肺、肾等实质器官的坏死物通过自然管道(支气管、输尿管)排出,在坏死处残留的空腔,称为____

14.风湿性心内膜炎形成的瓣膜赘生物为____血栓

15.恶性肿瘤在生长过程中,侵袭性增加的现象称为____。

16.CO2和O2进出细胞属于____,进出的速率决定于该气体在膜两侧的____和膜对该气体的通透性

17.肾盂肾炎最常见的感染途径是____

18.肾小球滤过的机械屏障是____,电学屏障是____

19.炎症的基本病理变化是____、____和____

20.内因子是由____分泌的一种糖蛋白,有促进回肠的上皮细胞吸收维生素B12的作用,缺乏时将引起____

三、名词解释(5题)21.肉芽组织

22.夜盲症

23.基础状态

24.突触

25.滤过分数

四、论述题(2题)26.试述结核病基本病变及转化规律

27.试述缓进型高血压病的分期及第三期受累脏器的主要病变

五、问答题(2题)28.写出胃液的主要成分,并简述胃为何不会自身消化

29.何谓特异性和非特异性投射系统?它们在结构和功能上分别有什么特点?

参考答案

1.AA将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程,称为兴奋收缩耦联。实现兴奋收缩耦联的结构基础是三联管,耦联因子是Ca2+,即在肌肉兴奋收缩耦联中起关键作用的离子是Ca2+(钙离子)

2.DD指结缔组织、血管壁或细胞内出现HE染色为均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积,慢性肾小球肾炎、动脉粥样硬化和高血压病都属于玻璃样变性

3.DD在活体的心脏和血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓

4.CC引起肾盂肾炎的病原菌以大肠杆菌最常见

5.CC传音性耳聋指在鼓膜或中耳病变时,气传导明显受损,引起的听力障碍称为传音性耳聋,此时骨传导不受影响,甚至相对增强

6.BB中心静脉压的正常值约为4~12cmH2O,注意单位错了,不是mmHg

7.AA肠出血性梗死多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成,或肠扭转、肠套叠、嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况下

8.A原发性肺结核的病理特征是原发综合征形成。结核杆菌被吸入肺泡后,常在通气较好的肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处形成直径1~1.5cm大小的原发灶(Ghon灶),以右侧肺更为多见。

9.DD兴奋性是指机体或组织对刺激产生反应的能力或特性,即机体或组织对刺激产生动作电位的能力。兴奋性是所有活组织均具有的生理特性之一。只有活的组织才能对刺激发生反应。组织接受适宜刺激后发生反应的基本形式有两种:兴奋和抑制。衡量组织兴奋性高低常用的指标是阈值(阈强度)。兴奋性与阈值呈反变关系:即引起组织兴奋所需阈值越小,组织兴奋性就越高;反之,阈值越大,组织兴奋性就越低

10.DD亚急性重型肝炎如积极治疗,有停止进展和治愈的可能,如病程历时较长,肝内病变反复进行性发展,逐渐过渡为坏死性肝硬化

11.盲肠及升结肠变质性口小底大的烧瓶状

12.化脓性

13.空洞、溃疡

14.白色

15.肿瘤演进

16.组织换气

17.上行性感染

18.滤过膜、负电荷

19.变质

20.壁细胞

21.肉芽组织:由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞组成,并伴有炎细胞浸润的幼稚的结缔组织

22.夜盲症:由于长期维生素A摄入不足而缺乏,使视杆细胞中的感光色素视紫红质合成不足,导致暗适应时间延长,称为夜盲症

23.基础状态:在清晨、平卧,放松;清醒、安定、免除思虑;空腹(禁食12~14小时);室温20~25℃时使机体代谢较低的状态称为基础状态

24.突触:神经元与神经元之间、神经元与效应器之间相互接触并传递信息的部位(结构)

25.滤过分数:指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常值约为19%

26.(1)结核病由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。全身各器官均可发生,肺结核最为多见。其基本病变也具有变质、渗出和增生,但其结核结节形成和干酪样坏死是有别于一般炎症的相对特殊病变。结核病的发病不仅取决于侵入机体细菌数量的多少和毒力的大小,而且还取决于机体的反应状态(包括变态反应和免疫反应)、年龄、环境等因素。具体表现为:①渗出为主的病变,主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎;②增生为主的病变,形成具有诊断价值的结核结节,结核结节是结核病的特征性病变,典型的结核结节中央为干酪样坏死,周围为类上皮细胞和Langhans巨细胞,外周有成纤维细胞和淋巴细胞浸润;③坏死为主的病变,可继发干酪样坏死。(2)结核病变的转化规律:转向愈合,表现为:①吸收消散;②纤维化、纤维包裹、钙化。恶化进展表现为:①浸润进展;②溶解播散

27.(1)功能紊乱期(一期):表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛,当血管收缩时血压升高,血管痉挛解除后血压又恢复正常。这是高血压病的早期,血管尚无明显的器质性改变。(2)细小动脉硬化期(二期):病变主要为细、小动脉硬化改变。①细动脉硬化;②小动脉硬化;大、中型动脉瓣粥样病变。(3)器官病变期(三期):为高血压病晚期。由于血压持续升高,特别是全身细、小动脉硬化,使组织供血不足,导致全身各器官的病变。①心脏的病变:左心室代偿性向心性肥大,失代偿离心性肥大,严重时可发生心力衰竭;②肾的病变:病变特点为原发性颗粒性固缩肾;③脑的病变:可发生高血压脑病、脑软化、脑出血;④视网膜的病变:视网膜中央动脉发生细动脉硬化

28.胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子。胃黏膜有一套比较完善的自身防御机制:覆盖于胃黏膜表面的黏液HCO3-屏障,防止了H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀;胃黏膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接,有防止H+透过的作用,这一结构称为胃黏膜屏障;胃黏膜血流十分丰富,它不仅为胃黏膜细胞提供了丰富的代谢原料,还可及时带走返渗入黏膜的H+和有害物质;胃黏膜局部还存在着自身保护性物质,具有细胞保护作用

29.特异投射系统:(1)概念:特异投射系统是指丘脑的特异感觉接替核及其投射到大脑皮层的传导束。(2)特点:①经三级换

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论