室性心动过速的治疗策略课件

室性心动过速的治疗

1可编辑ppt室性心动过速的治疗

1可编辑ppt1.现状(1)难以诊断具体病例的室速机制，折返、触发、自律性(2)难以从电生理机制选用药物(3)现有抗心律失常药物，覆盖不到心律失常的病谱(4)药物发展迟后，尚无理想抗心律失常药物(5)非药物治疗也各有局限性2可编辑ppt1.现状(1)难以诊断具体病例的室速机制，折返、触发、2可编2.室速机制与病因(1)心脏结构异常引起的室速

—多为折返(2)通道疾病引起的室速

—多为触发(3)心脏无结构异常，特发性室速腺苷敏感性室速(RVOT)，CAMP介导触发异搏定敏感性室速(LV-VT)束支折返儿茶酚胺依赖多形性室速(CPVT)自律性/触发3可编辑ppt2.室速机制与病因(1)心脏结构异常引起的室速3可编辑ppt3.心脏结构异常室速，常见疾病(1)冠心病、心肌梗死(2)非缺血性扩张型心肌病(3)肥厚性心肌病(4)右室心肌病(5)心肌炎、心肌浸润性疾病4可编辑ppt3.心脏结构异常室速，常见疾病(1)冠心病、心肌梗死4可编辑4.通道疾病LQTSIks、Ikr、INaBrugada综合征INaCPVT(RYR2)药物触发心律失常5可编辑ppt4.通道疾病LQTS5.心脏无结构异常室速(1)起自右室流出道(RVOT)(2)起自左室后间隔(分枝型室速)(3)特发性室颤，占院外VF的1%

起病中年，不常复发(4)婴幼儿猝死综合征是否是一个独立疾病尚不清楚6可编辑ppt5.心脏无结构异常室速(1)起自右室流出道(RVOT)6可编6.室性心动过速治疗(1)中止急性发作

(2)预防远期复发

(3)防治猝死7可编辑ppt6.室性心动过速治疗(1)中止急性发作7可编辑ppt7.中止急性发作药物选择(1)利多卡因优先用于缺血性室速(2)普鲁卡因胺优先用于非缺血性室速或利多卡因无效的病人(3)胺碘酮优先用于心功能不全，室内传导阻滞，心室肥厚所致室速，或缺血性室速利多卡因无效者(4)普鲁帕酮可用于特发性室速(分枝型)8可编辑ppt7.中止急性发作药物选择(1)利多卡因优先用于缺血性室速8可8.中止室速药物使用常规(1)利多卡因负荷量1.5mg/kg3-5min

维持量1-4mg/min(2)普鲁卡因胺负荷量15mg/kg不快于50mg/min

维持量1-6mg/min(3)胺碘酮负荷量150mg/10min

维持量1mg/min6h

维持量0.5mg/min18h(4)普鲁帕酮一次量75-150mg/10min9可编辑ppt8.中止室速药物使用常规(1)利多卡因9.中止室速的相关治疗(1)血流动力学不稳定，DC复律10-50j(2)急性心梗者，冠脉血运重建陈旧性心梗者，改善心肌供血、供氧(3)低血压、休克者—保持灌注压力(4)心衰、低排者—抗心衰治疗，正性肌力药物(5)心动过缓—临时起搏治疗(6)低钾、电解质紊乱—纠治低钾等(7)洋地黄中毒室速—不能电击

IC类钠阻滞剂引起者——5%NaHCO3Ⅲ类药物引起者——异丙肾素，补钾10可编辑ppt9.中止室速的相关治疗(1)血流动力学不稳定，DC复律10-

心源性、药物毒副作用、电解质紊乱、酸碱失衡

常见病因11可编辑ppt心源性、常见病因11可编辑ppt治疗原则：1、无血流动力学障碍者，首选药物复律2、有血流动力学障碍者，首选体外直流电击复律12可编辑ppt治疗原则：1、无血流动力学障碍者，首选药物复律12可编辑p电击复律：剂量：0.5-1瓦秒/公斤/次,1-2次，间隔2-3分钟重复

新生儿5-10瓦秒最大量20瓦秒

婴儿10-20瓦秒50瓦秒

儿童20-50瓦秒100瓦秒

有血流动力学障碍者，首选体外直流电击复律

13可编辑ppt电击复律：剂量：0.5-1瓦秒/公斤/次,1-2次，间隔2位置：背左肩胛区/心前区

胸骨右缘1-2肋间/左锁骨中线剑突水平

禁忌：1.洋地黄中毒或已达洋地黄饱和量的患者

2.电解质紊乱14可编辑ppt位置：背左肩胛区/心前区

其他：(1)对于电解质紊乱或酸碱失衡所致室速者→先纠正(2)对于心脏肿瘤或先心病引起者→应尽早手术治疗(3)洋地黄中毒所致室速者→停用洋地黄类药，如有低血钾，予静脉滴注0.3%氯化钾，并静脉注射利多卡因。急性洋地黄中毒伴有高血钾及严重中枢神经系统症状者，采用地高辛特异抗体治疗。15可编辑ppt其他：(1)对于电解质紊乱或酸碱失衡所致室速者→先纠正1复律后的治疗

1、室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防立即复发；2、对于慢性心脏疾患所致室速，选择有效药物口服维持，以预防复发；3、对于肥厚型心肌病则用普萘洛尔0.1mg/(kg·d)或维拉帕米0.5mg/(kg·d)维持；

4、对于顽固室速，行射频消融根治术，植入抗心律失常起搏器或自动除颤器。16可编辑ppt复律后的治疗1、室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防特发性室性心动过速的治疗分型：左心型：V1的QRS呈右束支阻滞＋电轴左偏右心型：V1的QRS呈左束支阻滞＋电右轴偏17可编辑ppt特发性室性心动过速的治疗分型：左心型：V1的QRS呈右终止发作治疗：⑴左心型:①维拉帕米每次0.1—0.2mg/kg缓慢静注,无效可于15min后重复1次。②普罗帕酮1～2mg／(kg·次)静脉注射。自行口服普罗帕酮(5～7mg/kg)，半小时后部分可复律，无效可静脉用药。注：心动过速发作终止后应予维拉帕米或心律平口服维持数日防止反复发作。③可用同步直流电复律。特发性室性心动过速的治疗18可编辑ppt终止发作治疗：⑴左心型:特发性室性心动过速的治疗18可⑵右心型:可选用维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）或普萘洛尔（心得安）等，药物作用的个性差异较大。对药物治疗无效，症状明显的患者可采用导管射频消融术。余同左心型治疗几乎所有的抗心律失常药均有一定效果。特发性室性心动过速的治疗19可编辑ppt⑵右心型:特发性室性心动过速的治疗19可编辑ppt预防发作治疗：反复发作者(>3次/年)可用普罗帕酮、维拉帕米或普萘洛尔口服预防发作，先用治疗量后用维持量，疗程以6～8个月为宜；偶发者，不必用抗心律失常药预防发作。特发性室性心动过速的治疗20可编辑ppt预防发作治疗：反复发作者(>3次/年)可用普罗帕酮、维拉根治治疗：对于反复发作且药物预防发作无效者，可采用射频消融根治。特发性室性心动过速的治疗21可编辑ppt根治治疗：对于反复发作且药物预防发作无效者，可采用特发性

加速性室性心律的治疗

其不引起血流动力学改变，可不用抗心律失常药治疗，以临床随诊为主。对于有基础疾病者，以治疗基础疾病为主，对于无基础疾病者，22可编辑ppt

尖端扭转型室速的治疗(危急)

(一)获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速1．纠正或解除病因2．提高基础心率：

(1)异丙肾上腺素：首选药机制:提高基本心率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。剂量:0.06～0.1µg/(kg·mim)(2～8µg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次／min。(2)阿托品:

机制:提高心室率，剂量:静脉注射每次0.03mg/kg，每半小时1次。23可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)(一)获得性长Q-T间期综合尖端扭转型室速的治疗(危急)3．补钾治疗：(不论有无低血钾，均可补钾治疗)

静注0.3%氯化钾，甚至可达0.5%，总量75～100mg/(kg·d)机制:体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长，U波明显，此为诱发TDP的基础。

24可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)3．补钾治疗：(不论有无低血

端扭转型室速的治疗(危急)4．补镁治疗：25%硫酸镁，0.2mL/kg，浓度<1%

机制可能与下列几方面有关(1)镁是钙离子天然拮抗剂，可能对早期后除极有抑制作用。(2)镁与体内300多种酶活性有关，机体缺乏镁时，可导致这些镁，尤其是与ATP有关酶的功能不足。如细胞膜的钠钾ATP酶功能不足，使钾离子不能进入细胞内，钠离子不能释放出细胞外，从而诱发TDP的发生。(3)镁离子可抑制交感神经节，减低心肌应激性，对消除异位心律有作用。注：静脉滴注镁剂可引起血压降低25可编辑ppt端扭转型室速的治疗(危急)4．补镁治疗：25%硫酸镁，0

尖端扭转型室速的治疗(危急)55利多卡因：对TDP的疗效评价不一，利多卡因对缺血性心肌有延长复极作用，对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基础心率缓慢者不宜使用。6维拉帕米：不宜作第一线药物。剂量0.1～0.2mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过5mg。机制不清①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发生；②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用，7．直流电击复律：对TDP的疗效不定。低血钾、严重心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用。26可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)55利多卡因：对TDP

尖端扭转型室速的治疗(危急)(二)先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速1．避免剧烈运动。2．避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物。但有作者认为先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖，并有报道应用异丙肾上腺素有效，但需慎用。3．β受体阻滞剂为首选药物，普萘洛尔0.05～0.15mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过3mg。4．苯妥英钠使Q-T间期缩短，对控制尖端扭转型室速可能有效。5．对顽固性发作者，安装起搏器或手术治疗。27可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)(二)先天性长Q-T间期综合儿茶酚胺相关性室速特点：①运动或情绪紧张时诱发

②持续时间大多为几秒钟，少数为几分钟

③几乎全部能自行转律

④治疗主要是预防晕厥和室性心动过速的发生

治疗：1、β受体阻滞剂是首选，从小剂量开始，逐渐增加达到足够剂量，将运动心率控制在130次/min以下

2、普罗帕酮、维拉帕米、氟卡尼亦有一定效果。28可编辑ppt儿茶酚胺相关性室速特点：①运动或情绪紧张时诱发

策略更重要29可编辑ppt策略更重要29可编辑ppt第一类：当机立断，立即干预

室速不等于恶性心律失常，只有室速中的「战斗机」才对得起这样的称号。它们具有以下特征：

（1）心室率

>230次

/分的单形性持续性室速。

（2）心室率逐渐增加的室速，有发展为室颤的可能。

（3）室速伴血流动力学不稳定。

（4）多形性室速，包括尖端扭转性室速。

简单来说，就是血流动力学不稳、多形的、极快（230bpm）或持续增快的室速。这时候不需多想，马上予电复律。上述

4条是比较常用的恶性心律失常标准，而在临床工作中，如果室速除了心悸外，还出现了意识障碍、气促（讲话不连贯）、胸闷胸痛等症状，也可以考虑立即电复律。30可编辑ppt第一类：当机立断，立即干预

室速不等于恶性心律失常，只有电复律之后怎么办：

1.抗心律失常药物

观察心率、血压，有无心衰症状，拉心电图。如无

QT延长，则使用胺碘酮，一般先予

150mg负荷，10~15min后可再给

150mg，1mg/min，维持

6h。随后以

0.5mg/min维持

18h，同时加上口服

200mgtid，以快速达到有效的累积量。QT延长者禁用胺碘酮，这在尖端扭转型室速（Tdp）的病人要特别注意。曾碰到有

QT延长的室速患者，使用胺碘酮后室速室颤发作明显增多。

如有胺碘酮的禁忌证，则选用利多卡因。一般先予100mg，然后以

1～4mg/min维持，注意谵妄等副作用，尤其是老年人。

如血压可，心衰稳定，应该加用β受体阻滞剂。可选用短效制剂倍他洛克平片

6.25mg起，或者使用超短效的艾司洛尔，可根据病情随时调整。31可编辑ppt电复律之后怎么办：

1.抗心律失常药物观察心率、2.寻找诱因，立即纠正可逆因素

（1）查看血钾情况，纠正低血钾。Tdp患者注意补镁。

（2）查看用药情况，尽量停用或减量可能致心律失常药物，常见的有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦、异丙肾上腺素、氨茶碱（包括其合剂，如阿斯美）、特布他林及沙丁胺醇雾化剂等。如有QT延长者停用胺碘酮。

（3）纠正心衰：利尿剂、扩管为主，必要时透析，慎用强心药。

（4）纠正心肌缺血。如为不稳定型心绞痛或非

ST段抬高型心肌梗死，应考虑行急诊

PCI。纠正严重的心肌缺血是室速治疗的根本。

32可编辑ppt2.寻找诱因，立即纠正可逆因素

（1）查看血钾情况，纠正3.远期治疗(1)心脏结构异常室速药物，ICD(2)通道疾病

ICD，药物(3)心脏无结构异常消融，药物33可编辑ppt3.远期治疗(1)心脏结构异常室速33可编辑ppt第二类：初辨原因，尽快干预

达不到恶性心律失常标准，即血流动力学稳定、单形的持续性室速（大于

30s），无明显心悸外的伴随症状（意识障碍、气促、胸闷胸痛），我们有时间进行初步的鉴别诊断。这时需要紧张，但不需争分夺秒地电复律。

首先，床边备用除颤仪。

密切观察室速的速度（有无增快），波形（是否多变或增宽），血压、神志、伴随症状的变化。拉十二导联心电图。34可编辑ppt第二类：初辨原因，尽快干预

达不到恶性心律失常标准，即血2.鉴别是否真是室速宽

QRS波心动过速，还需鉴别室上速并差传、束支传导阻滞或者旁路前传

3种情况。个人总结了简单实用的几点：

（1）先看律齐不齐。如不齐，考虑房颤。

（2）再看不发作时的心电图，如原有束支阻滞则考虑室上速合并传导阻滞，如有预激波则考虑旁路前传可能。

（3）AvR起始为

R波，胸前导联

QRS主波同向上或同向下，胸前导联

QRS演变既不像左束支又不像右束支传导阻滞，考虑室速。当然，有经验的医师可使用

Brugada四步法或者

avR单导联四步法仔细鉴别。但以上均不能鉴别旁路前传。

特别需要注意的是，从几率上看，宽

QRS波心动过速有

95%为室速，因此常规按室速处理一般没有大问题。然而，如心电图有疑点，或者无结构性心脏病的基础（如无心肌缺血、心衰、心血管危险因素少、年轻）的患者，应该怀疑室上速。

35可编辑ppt2.鉴别是否真是室速宽QRS波心动过速，还需鉴别室上速3处理应该予抗心律失常药物，原则及用药方法同上。首选β受体阻滞剂或胺碘酮。若β受体阻滞剂或胺碘酮无效,或应用胺碘酮有禁忌证,可应用利多卡因。寻找诱因，及纠正可逆因素。

另外，有部分特发性室速对维拉帕米敏感，又叫维拉帕米敏感性室速。这类室速无结构性心脏病，一般耐受较好，转变为室颤或猝死非常少罕见，典型心电图表现为类似

RBBB合并电轴左偏。如临床上碰到室速的病人，较高频率（180bpm以上）仍耐受较好，说话流畅，无气促，既往无缺血性心脏病、心衰等病史，有典型心电图改变，需考虑特发性室速尤其是维拉帕米敏感性室速的可能。

这类室速一般对胺碘酮及利多卡因效果较差，应予维拉帕米

5~10mg静注复律。另外，右室流出道室速及左室流出道室速均对维拉帕米敏感。这里需要提醒的是，维拉帕米在非结构性心脏病特发性室速中使用是安全有效的，但在结构性心脏病中使用就有风险。室速是否使用维拉帕米复律，需要有一定心电生理基础的心血管专科医生进行判断。

36可编辑ppt3处理应该予抗心律失常药物，原则及用药方法同上。首选β受体阻第三类：鉴别诊断，风险有别，合理干预其实临床上遇到的大部分室速均为非持续性室速（NSVT），并不需要过分紧张，有充分的时间进行鉴别诊断。非持续性室速是指连续3跳或以上、持续小于

30s，频率大于

100bpm的室性心律失常。

37可编辑ppt第三类：鉴别诊断，风险有别，合理干预其实临床上遇到的大部分室1.发病率高，比较常见NSVT的发生率可能比想象中高。请看下面一组数字。11%表面健康的老年人有

NSVT。而在急性心梗

48h内，45%的患者有

NSVT。在心梗

48h后至第

1个月，NSVT发生率约为

5%～10%。在心肌病中，肥厚型心肌病

NSVT发生率为

20-30%，扩张型心肌病为

40-70%，高血压合并左室肥厚为

2-15%。心衰患者

30-80%有

NSVT，发生率与

EF相关，EF越低，发生率越高。NSVT如此的高发生率，碰到其实不必「大惊小怪」。38可编辑ppt1.发病率高，比较常见NSVT的发生率可能比想象中高。请2.鉴别诊断，风险有别2014年欧洲

EHRA/HRS/APHRS《室性心律失常专家共识》指出「心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失常所致。因此，推荐针对潜在的心血管疾病和危险因素的最佳治疗」，是

I级推荐

A级证据。这是非常精辟的一句话，也就是说，危险的不是室速本身，而是原发病。比如特发性室速，无结构性心脏病，频率可很快，但罕见室颤及猝死。

缺血性心肌病、肥厚梗阻型心肌病、扩张型心肌病等结构性心脏病本身就有较高的猝死风险，如合并

NSVT，则猝死风险进一步增高。比较特殊的是，ACS于

48小时内出现

NSVT，不增加猝死风险。另外值得注意的是，在指南中长

QT综合征、Brugada综合征、早期复极综合征亦归于结构性心脏病的类型。

因此，明确原发病的诊断非常重要。主要包括以下方面：

（1）收集病史：晕厥、晕厥前兆、黑曚等病史；猝死家族史；冠心病相关危险因素

（2）常规检查：心电图、心脏彩超

（3）冠脉造影；MR（识别

ARVC等）；电生理检查

39可编辑ppt2.鉴别诊断，风险有别2014年欧洲EHRA/HRS/3.合理干预（1）上文提到，心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失常所致。因此，主要的干预手段应该是治疗原发病。

简单来说，ACS、缺血性心肌病应该行血运重建；有心衰的纠正心衰；特发性室速可考虑射频等等。

（2）是否使用胺碘酮：

中国的指南中有以下描述：

1.有症状

NSVT，可以选用胺碘酮，因其可抑制心律失常而不恶化预后

2.ACS患者

NSVT非常常见,很少与血流动力学相关,无需特殊治疗。血流动力学相关的

NSVT,可考虑给予胺碘酮治疗。

3.DCM伴无症状的

NSVT患者,不推荐应用胺碘酮治疗

总的来说，有症状的或影响血流动力学的

NSVT可用胺碘酮治疗，可减少心律失常发作，但既不减少猝死，也不恶化预后。然而，如果不处理，盯着监护的护士或者值班医生将整晚不停地给你打电话，想想还是用为好啊。

处理室速，缓急有别。与大家分享这么多，谢谢。40可编辑ppt3.合理干预（1）上文提到，心脏事件风险通常是由潜在的心脏此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！41可编辑ppt此课件下载可自行编辑修改，供参考！41可编辑ppt此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！室性心动过速的治疗

43可编辑ppt室性心动过速的治疗

1可编辑ppt1.现状(1)难以诊断具体病例的室速机制，折返、触发、自律性(2)难以从电生理机制选用药物(3)现有抗心律失常药物，覆盖不到心律失常的病谱(4)药物发展迟后，尚无理想抗心律失常药物(5)非药物治疗也各有局限性44可编辑ppt1.现状(1)难以诊断具体病例的室速机制，折返、触发、2可编2.室速机制与病因(1)心脏结构异常引起的室速

—多为折返(2)通道疾病引起的室速

—多为触发(3)心脏无结构异常，特发性室速腺苷敏感性室速(RVOT)，CAMP介导触发异搏定敏感性室速(LV-VT)束支折返儿茶酚胺依赖多形性室速(CPVT)自律性/触发45可编辑ppt2.室速机制与病因(1)心脏结构异常引起的室速3可编辑ppt3.心脏结构异常室速，常见疾病(1)冠心病、心肌梗死(2)非缺血性扩张型心肌病(3)肥厚性心肌病(4)右室心肌病(5)心肌炎、心肌浸润性疾病46可编辑ppt3.心脏结构异常室速，常见疾病(1)冠心病、心肌梗死4可编辑4.通道疾病LQTSIks、Ikr、INaBrugada综合征INaCPVT(RYR2)药物触发心律失常47可编辑ppt4.通道疾病LQTS5.心脏无结构异常室速(1)起自右室流出道(RVOT)(2)起自左室后间隔(分枝型室速)(3)特发性室颤，占院外VF的1%

起病中年，不常复发(4)婴幼儿猝死综合征是否是一个独立疾病尚不清楚48可编辑ppt5.心脏无结构异常室速(1)起自右室流出道(RVOT)6可编6.室性心动过速治疗(1)中止急性发作

(2)预防远期复发

(3)防治猝死49可编辑ppt6.室性心动过速治疗(1)中止急性发作7可编辑ppt7.中止急性发作药物选择(1)利多卡因优先用于缺血性室速(2)普鲁卡因胺优先用于非缺血性室速或利多卡因无效的病人(3)胺碘酮优先用于心功能不全，室内传导阻滞，心室肥厚所致室速，或缺血性室速利多卡因无效者(4)普鲁帕酮可用于特发性室速(分枝型)50可编辑ppt7.中止急性发作药物选择(1)利多卡因优先用于缺血性室速8可8.中止室速药物使用常规(1)利多卡因负荷量1.5mg/kg3-5min

维持量1-4mg/min(2)普鲁卡因胺负荷量15mg/kg不快于50mg/min

维持量1-6mg/min(3)胺碘酮负荷量150mg/10min

维持量1mg/min6h

维持量0.5mg/min18h(4)普鲁帕酮一次量75-150mg/10min51可编辑ppt8.中止室速药物使用常规(1)利多卡因9.中止室速的相关治疗(1)血流动力学不稳定，DC复律10-50j(2)急性心梗者，冠脉血运重建陈旧性心梗者，改善心肌供血、供氧(3)低血压、休克者—保持灌注压力(4)心衰、低排者—抗心衰治疗，正性肌力药物(5)心动过缓—临时起搏治疗(6)低钾、电解质紊乱—纠治低钾等(7)洋地黄中毒室速—不能电击

IC类钠阻滞剂引起者——5%NaHCO3Ⅲ类药物引起者——异丙肾素，补钾52可编辑ppt9.中止室速的相关治疗(1)血流动力学不稳定，DC复律10-

心源性、药物毒副作用、电解质紊乱、酸碱失衡

常见病因53可编辑ppt心源性、常见病因11可编辑ppt治疗原则：1、无血流动力学障碍者，首选药物复律2、有血流动力学障碍者，首选体外直流电击复律54可编辑ppt治疗原则：1、无血流动力学障碍者，首选药物复律12可编辑p电击复律：剂量：0.5-1瓦秒/公斤/次,1-2次，间隔2-3分钟重复

新生儿5-10瓦秒最大量20瓦秒

婴儿10-20瓦秒50瓦秒

儿童20-50瓦秒100瓦秒

有血流动力学障碍者，首选体外直流电击复律

55可编辑ppt电击复律：剂量：0.5-1瓦秒/公斤/次,1-2次，间隔2位置：背左肩胛区/心前区

胸骨右缘1-2肋间/左锁骨中线剑突水平

禁忌：1.洋地黄中毒或已达洋地黄饱和量的患者

2.电解质紊乱56可编辑ppt位置：背左肩胛区/心前区

其他：(1)对于电解质紊乱或酸碱失衡所致室速者→先纠正(2)对于心脏肿瘤或先心病引起者→应尽早手术治疗(3)洋地黄中毒所致室速者→停用洋地黄类药，如有低血钾，予静脉滴注0.3%氯化钾，并静脉注射利多卡因。急性洋地黄中毒伴有高血钾及严重中枢神经系统症状者，采用地高辛特异抗体治疗。57可编辑ppt其他：(1)对于电解质紊乱或酸碱失衡所致室速者→先纠正1复律后的治疗

1、室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防立即复发；2、对于慢性心脏疾患所致室速，选择有效药物口服维持，以预防复发；3、对于肥厚型心肌病则用普萘洛尔0.1mg/(kg·d)或维拉帕米0.5mg/(kg·d)维持；

4、对于顽固室速，行射频消融根治术，植入抗心律失常起搏器或自动除颤器。58可编辑ppt复律后的治疗1、室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防特发性室性心动过速的治疗分型：左心型：V1的QRS呈右束支阻滞＋电轴左偏右心型：V1的QRS呈左束支阻滞＋电右轴偏59可编辑ppt特发性室性心动过速的治疗分型：左心型：V1的QRS呈右终止发作治疗：⑴左心型:①维拉帕米每次0.1—0.2mg/kg缓慢静注,无效可于15min后重复1次。②普罗帕酮1～2mg／(kg·次)静脉注射。自行口服普罗帕酮(5～7mg/kg)，半小时后部分可复律，无效可静脉用药。注：心动过速发作终止后应予维拉帕米或心律平口服维持数日防止反复发作。③可用同步直流电复律。特发性室性心动过速的治疗60可编辑ppt终止发作治疗：⑴左心型:特发性室性心动过速的治疗18可⑵右心型:可选用维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）或普萘洛尔（心得安）等，药物作用的个性差异较大。对药物治疗无效，症状明显的患者可采用导管射频消融术。余同左心型治疗几乎所有的抗心律失常药均有一定效果。特发性室性心动过速的治疗61可编辑ppt⑵右心型:特发性室性心动过速的治疗19可编辑ppt预防发作治疗：反复发作者(>3次/年)可用普罗帕酮、维拉帕米或普萘洛尔口服预防发作，先用治疗量后用维持量，疗程以6～8个月为宜；偶发者，不必用抗心律失常药预防发作。特发性室性心动过速的治疗62可编辑ppt预防发作治疗：反复发作者(>3次/年)可用普罗帕酮、维拉根治治疗：对于反复发作且药物预防发作无效者，可采用射频消融根治。特发性室性心动过速的治疗63可编辑ppt根治治疗：对于反复发作且药物预防发作无效者，可采用特发性

加速性室性心律的治疗

其不引起血流动力学改变，可不用抗心律失常药治疗，以临床随诊为主。对于有基础疾病者，以治疗基础疾病为主，对于无基础疾病者，64可编辑ppt

尖端扭转型室速的治疗(危急)

(一)获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速1．纠正或解除病因2．提高基础心率：

(1)异丙肾上腺素：首选药机制:提高基本心率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。剂量:0.06～0.1µg/(kg·mim)(2～8µg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次／min。(2)阿托品:

机制:提高心室率，剂量:静脉注射每次0.03mg/kg，每半小时1次。65可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)(一)获得性长Q-T间期综合尖端扭转型室速的治疗(危急)3．补钾治疗：(不论有无低血钾，均可补钾治疗)

静注0.3%氯化钾，甚至可达0.5%，总量75～100mg/(kg·d)机制:体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长，U波明显，此为诱发TDP的基础。

66可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)3．补钾治疗：(不论有无低血

端扭转型室速的治疗(危急)4．补镁治疗：25%硫酸镁，0.2mL/kg，浓度<1%

机制可能与下列几方面有关(1)镁是钙离子天然拮抗剂，可能对早期后除极有抑制作用。(2)镁与体内300多种酶活性有关，机体缺乏镁时，可导致这些镁，尤其是与ATP有关酶的功能不足。如细胞膜的钠钾ATP酶功能不足，使钾离子不能进入细胞内，钠离子不能释放出细胞外，从而诱发TDP的发生。(3)镁离子可抑制交感神经节，减低心肌应激性，对消除异位心律有作用。注：静脉滴注镁剂可引起血压降低67可编辑ppt端扭转型室速的治疗(危急)4．补镁治疗：25%硫酸镁，0

尖端扭转型室速的治疗(危急)55利多卡因：对TDP的疗效评价不一，利多卡因对缺血性心肌有延长复极作用，对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基础心率缓慢者不宜使用。6维拉帕米：不宜作第一线药物。剂量0.1～0.2mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过5mg。机制不清①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发生；②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用，7．直流电击复律：对TDP的疗效不定。低血钾、严重心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用。68可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)55利多卡因：对TDP

尖端扭转型室速的治疗(危急)(二)先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速1．避免剧烈运动。2．避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物。但有作者认为先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖，并有报道应用异丙肾上腺素有效，但需慎用。3．β受体阻滞剂为首选药物，普萘洛尔0.05～0.15mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过3mg。4．苯妥英钠使Q-T间期缩短，对控制尖端扭转型室速可能有效。5．对顽固性发作者，安装起搏器或手术治疗。69可编辑ppt尖端扭转型室速的治疗(危急)(二)先天性长Q-T间期综合儿茶酚胺相关性室速特点：①运动或情绪紧张时诱发

②持续时间大多为几秒钟，少数为几分钟

③几乎全部能自行转律

④治疗主要是预防晕厥和室性心动过速的发生

治疗：1、β受体阻滞剂是首选，从小剂量开始，逐渐增加达到足够剂量，将运动心率控制在130次/min以下

2、普罗帕酮、维拉帕米、氟卡尼亦有一定效果。70可编辑ppt儿茶酚胺相关性室速特点：①运动或情绪紧张时诱发

策略更重要71可编辑ppt策略更重要29可编辑ppt第一类：当机立断，立即干预

室速不等于恶性心律失常，只有室速中的「战斗机」才对得起这样的称号。它们具有以下特征：

（1）心室率

>230次

/分的单形性持续性室速。

（2）心室率逐渐增加的室速，有发展为室颤的可能。

（3）室速伴血流动力学不稳定。

（4）多形性室速，包括尖端扭转性室速。

简单来说，就是血流动力学不稳、多形的、极快（230bpm）或持续增快的室速。这时候不需多想，马上予电复律。上述

4条是比较常用的恶性心律失常标准，而在临床工作中，如果室速除了心悸外，还出现了意识障碍、气促（讲话不连贯）、胸闷胸痛等症状，也可以考虑立即电复律。72可编辑ppt第一类：当机立断，立即干预

室速不等于恶性心律失常，只有电复律之后怎么办：

1.抗心律失常药物

观察心率、血压，有无心衰症状，拉心电图。如无

QT延长，则使用胺碘酮，一般先予

150mg负荷，10~15min后可再给

150mg，1mg/min，维持

6h。随后以

0.5mg/min维持

18h，同时加上口服

200mgtid，以快速达到有效的累积量。QT延长者禁用胺碘酮，这在尖端扭转型室速（Tdp）的病人要特别注意。曾碰到有

QT延长的室速患者，使用胺碘酮后室速室颤发作明显增多。

如有胺碘酮的禁忌证，则选用利多卡因。一般先予100mg，然后以

1～4mg/min维持，注意谵妄等副作用，尤其是老年人。

如血压可，心衰稳定，应该加用β受体阻滞剂。可选用短效制剂倍他洛克平片

6.25mg起，或者使用超短效的艾司洛尔，可根据病情随时调整。73可编辑ppt电复律之后怎么办：

1.抗心律失常药物观察心率、2.寻找诱因，立即纠正可逆因素

（1）查看血钾情况，纠正低血钾。Tdp患者注意补镁。

（2）查看用药情况，尽量停用或减量可能致心律失常药物，常见的有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦、异丙肾上腺素、氨茶碱（包括其合剂，如阿斯美）、特布他林及沙丁胺醇雾化剂等。如有QT延长者停用胺碘酮。

（3）纠正心衰：利尿剂、扩管为主，必要时透析，慎用强心药。

（4）纠正心肌缺血。如为不稳定型心绞痛或非

ST段抬高型心肌梗死，应考虑行急诊

PCI。纠正严重的心肌缺血是室速治疗的根本。

74可编辑ppt2.寻找诱因，立即纠正可逆因素

（1）查看血钾情况，纠正3.远期治疗(1)心脏结构异常室速药物，ICD(2)通道疾病

ICD，药物(3)心脏无结构异常消融，药物75可编辑ppt3.远期治疗(1)心脏结构异常室速33可编辑ppt第二类：初辨原因，尽快干预

达不到恶性心律失常标准，即血流动力学稳定、单形的持续性室速（大于

30s），无明显心悸外的伴随症状（意识障碍、气促、胸闷胸痛），我们有时间进行初步的鉴别诊断。这时需要紧张，但不需争分夺秒地电复律。

首先，床边备用除颤仪。

密切观察室速的速度（有无增快），波形（是否多变或增宽），血压、神志、伴随症状的变化。拉十二导联心电图。76可编辑ppt第二类：初辨原因，尽快干预

达不到恶性心律失常标准，即血2.鉴别是否真是室速宽

QRS波心动过速，还需鉴别室上速并差传、束支传导阻滞或者旁路前传

3种情况。个人总结了简单实用的几点：

（1）先看律齐不齐。如不齐，考虑房颤。

（2）再看不发作时的心电图，如原有束支阻滞则考虑室上速合并传导阻滞，如有预激波则考虑旁路前传可能。

（3）AvR起始为

R波，胸前导联

QRS主波同向上或同向下，胸前导联

QRS演变既不像左束支又不像右束支传导阻滞，考虑室速。当然，有经验的医师可使用

Brugada四步法或者

avR单导联四步法仔细鉴别。但以上均不能鉴别旁路前传。

特别需要注意的是，从几率上看，宽

QRS波心动过速有

95%为室速，因此常规按室速处理一般没有大问题。然而，如心电图有疑点，或者无结构性心脏病的基础（如无心肌缺血、心衰、心血管危险因素少、年轻）的患者，应该怀疑室上速。

77可编辑ppt2.鉴别是否真是室速宽QRS波心动过速，还需鉴别室上速3处理应该予抗心律失常药物，原则及用药方法同上。首选β受体阻滞剂或胺碘酮。若β受体阻滞剂或胺碘酮无效,或应用胺碘酮有禁忌证,可应用利多卡因。寻找诱因，及纠正可逆因素。

另外，有部分特发性室速对维拉帕米敏感，又叫维拉帕米敏感性室速。这类室速无结构性心脏病，一般耐受较好，转变为室颤或猝死非常少罕见，典型心电图表现为类似

RBBB合并电轴左偏