暂不14年医学教育网内科主治医师vip视频-讲义习题题库

神经系统症头一、（一）可因日常躯体活动而加重，伴、畏声和畏光。典型偏头痛：又称有先兆型的偏头痛，多在发病，有先兆症状（闪光幻觉、感觉异常），症状痛，多位于头的一侧，呈搏动性，伴、、畏光、畏声、持续4～72小时，经过睡眠多数能缓解。发作终止后，感到疲劳、无力、食欲差，但1～2天后好转。（二）无先兆偏头痛标头痛发作持续时间4～72小时（治疗或治疗无效者）头痛期至少具有下列中的一项，：①和（或）；②畏光和怕声有先兆偏头痛标和（或）脑干的功能；②至少有1种先兆症状逐渐发生，持续时间超过4分钟，或者有2种以上先601（三）对症治疗：发作时可尽早采用下列方法之一止痛：口服麦角胺1～2mg；0.5%普鲁卡因皮下封间歇期为防止发作可选用谷维素（20～30mg）、（10～20mg）、樟柳碱（1～4mg）或苯噻二、紧张性头紧张性头痛是由于过度疲劳、精神紧张、不良等原因引起头部颅顶肌、颞肌和颈肌持续收缩而产（一）（二）要神经系统检查、均无异常（三）针对因过度肌肉收缩而产生的疼痛和精神紧张，可进行、理疗、应用剂避免长久和固定的工作，如：长久的写作、读书、操作计算机等临床表现：意识、同侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫、病理征阳性少数出现同侧肢体偏瘫，系中脑受压移位，对侧大脑脚被切迹游离缘所致临床表现：颅内压增高，剧烈头痛。频繁，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识出现较晚。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，早期可突发呼吸骤停而，并且因脑干缺一侧大脑半球的占位变推挤扣带回从大脑镰下疝出超过中线形成大脑镰下疝。常常无特异性临床表现，大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿等脑疝是由急剧的颅内压增高造成，在做出脑疝的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝侧脑室体外癫痫等不同，或兼而有之。每次发作或每种发作称为痫性发作（seizure）。二、病因分（一）特发性癫痫（无明确病因可循这类脑部并无可解释症状的结构变化或代谢异常，而和遗传因素有密切关系（二）症状性癫痫（有明确病因可循多种脑部损和代谢所致，包括以下几方面性疾病遗传性代谢、脑畸形、性脑积水、异常等产前和围产期疾病产伤、脑挫伤、等炎性各种细菌性脑膜炎、脑病等。各种自身免疫性疾病伴随脑损害和中枢神经系统炎性铅、、一氧化碳、乙醇，全身性疾病如妊娠高血压综合征、尿毒症等营养、代谢性疾病佝偻病、低血糖、、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退和维生素变阿尔茨海默病、Lewy小体病和皮克病等三、痫性发作临床部分性发作于一侧脑部（局灶性或局限性），也可扩散至两侧；全面性发作侧同时于两侧脑单纯部分性发作（不伴意识）包括：①部分运动性发作；②体觉性发作或特殊感觉性发作部分运动性发作：指局部肢体的，多见于一侧口角、眼脸、手指和足趾，也可涉及整个一侧面部Jakson特点为发作起始出现各种精神症状或特殊感觉症状，随后出现意识或自动症和遗忘症，有时发作一开始即为意识。复杂部分性发作是在先兆之后呈部分性或完全性对环境接触不良，做出一些表面上似有目的的动作，即自动症。往往先瞪视不动，然后做出无意识动作，例如机械重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼舔舌、清喉，或是搓手、抚面、解扣、，甚至、奔跑、乘车、上船等。病灶多在颞（二）EEG3Hz315，可发作数次至数百次，停止当前的活动，呼之不应，两眼3无。强直-阵挛发作以意识丧失和全身为特征。①强直期所有的骨骼肌呈持续性收缩喉部痉挛发出口部先强张而后突闭可能咬破舌尖颈部和躯干先屈曲而后反张。上肢自上举、后旋、转变为内收、前旋、下肢自屈曲转变为强力伸直。强直100快，血压升高，汗、唾液和支气管增多，瞳孔扩大等自主神经征象。呼吸暂时中断，皮肤自苍白转为发绀。瞳孔对光反射和深、浅反射，跖反射伸性。历5～10分钟。醒后感到头痛、全身酸痛和疲乏，对全无力。强直发作是一种发作性僵直的肌收缩阵挛发作为全身快速的肌失张力发作全身肌张力突然致猝倒，同时意识丧失四、原（一）详细而又准确的病史是的主要依据不能诉述发作经过时需向睹者仔细了解发作全过程包括当时的环境，发作时程，发作时的姿态、面色、声音，有无肢体及其大致顺序。了解发作时有无意识丧失对全面性强直-阵挛作非常关键，间接依据是舌咬伤、尿失禁。等，80%的中发现异常。但仍需结合临床表现考虑。（二）（三）区别特发性和症状性癫痫主要在与综合考虑特发性癫痫的依据，例如：史，发病，发作现五、（二）（三）无Babinski六、防（一）预防各种已知的致病因素，如产伤和颅脑外伤，以及多种涉及脑部的性疾病等（二）低血糖、低血钙等代谢紊乱者针对病因治疗。颅内占位变者应考虑手术治疗（三）治疗终止全面性强直-阵挛发作和单纯部分性发作，在完全控制3～5年后，失神发作在完全控制6予10～20mg缓慢静脉注射，而后改为静脉点滴。脑血大脑中A：半球外侧面部、基底核、内囊膝部及反肢（后3/5）A：颞叶底部、枕叶、中脑一、概颅内动脉因一过性供血不足而导致供血区神经功能，可以由于血流动力异常或微栓塞导致，出现局灶性症状和体征，持续时间多为～20分钟4小时内症和体征。可以反复发作。目前影像学已经有很多显示症状超过1小者30%～44已经出现了梗死病灶一般有4%%的患者在1个月发生卒中，所以应当给予重视。二、临床表TIA（5～10TIA（数十分钟～1、2），发作次数相对较少，数月一次，每次症TIA。（一）一过性单眼失明或视觉，发作性偏身瘫痪或单肢瘫痪，发作性偏身感觉或单肢感觉，发（二）发作性眩晕，常伴有、、多数出现眼球震颤。大脑后动脉受累则可出现一眼或双眼皮质盲或视野缺损；脑干、小脑受累则出现复视、共济失调、吞咽、构音和交叉性瘫痪。当迅速仰头或转头时少数可有猝倒发作，即双下肢突感无力而到地，但意识清楚，常可立即站立，为脑干一过性三、与鉴主要依据病史表现为一过性局限性症状和局灶体征持续时间很短24小时内症和体征TIATIA四、治TIA最常见的病因为动脉粥样硬化，如合并和高血压则更增加了脑血栓形成的。少见原因二、临床表（一）基底节梗死（豆纹动脉）。海马钩回疝形成。常深，多数。颈内动脉近端闭塞可出现病灶侧眼视力减退或失明，对侧肢体瘫痪、感觉、偏盲，主侧半球受累时出现失语。患侧颈内动脉可闻血Horner部为主的偏瘫和偏身感觉，因损害视放射引起对侧同位性偏盲，优势半球受累可以引起失语，非优势半球损害出现视空间功能。无症状；闭塞发生交通支远端，则出现对侧下肢运动、感觉，伴有或不伴有上肢轻微症状。面部（二）失读、失认、失写等症状；非主侧半球受累可出现体像。深穿支闭塞可出现随对侧偏身感觉、锥体外系体征、动眼神经麻痹、小脑性共济失调等。椎基底动脉负责小脑、脑干、枕叶供血，部分闭塞可出现眩晕、眼球震颤、复视、构音、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪等症状。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫痪、延髓性麻痹、意识，常常死脑桥基底动脉闭塞则出现闭锁综合征，表现为意识清楚、四肢瘫、双侧面瘫、延髓性麻痹，只能小脑后下动脉闭塞时出现延髓背外侧综合征又称Wallenberg综征表现为眩晕、、球震颤吞咽病侧灶软腭麻痹及声带麻痹同侧Horner综合征共济失调同侧面部外侧及对侧身痛、温觉减退。（无瘫痪）皮质盲、复视、眩晕、眼震、偏瘫或四肢瘫、单侧或双侧感觉症状、小脑症状、呃逆、构音、吞咽困难和。三、和鉴要点为中老年，长期高血压史或合并，突然在相对安静状态下起病，发生偏身感觉和鉴别应当区别导致脑血栓形成的不同原因：高血压动脉硬化可以通过MRA或TCD检查发现脑内大如果成年患者存在明显性遗传性史，缺乏高血压、等脑卒中常见，应当考虑到显性遗传性脑动脉病伴随皮质下梗死和白质脑病的可能性过皮肤微血管检查或NOTCH3检加以确诊年轻患者出现双侧大脑半球中线附近的水肿和血，伴随高颅内压，应当进行MRV或DSA检查，确进行血乳酸测定、肌肉病理和线粒体的3243点突变检查，区别于线粒体脑肌病伴乳酸酸和卒中样四、急性期治疗方脑栓一、病（一）成为栓子，或心肌梗死、心肌病时内膜附壁血栓脱落。其他如心脏粘液瘤、二尖瓣脱垂、性心脏（二）脂肪栓塞，造成的空气栓塞、癌细胞、卵等。骤然起病，出现脑部局灶体征。急性起病时可伴意识不清、等症状。如合并心房颤动或其他心脏疾病时应首先考虑脑栓塞的。头颅CT扫描可见低密度灶。24小时后可见。三、治疗原INR脑一、常见原高血压合并动脉硬化是脑的最常见原因，常常由于小动脉壁破坏形成微动脉瘤，后者破裂导致出血，所以高血压动脉硬化脑是一种小动脉病。二、临床表（一）基底节区多为壳核或丘脑起病突然，出现头痛头晕、、同时出对侧肢体瘫痪、感觉减退、同向偏盲。两眼可向病灶侧凝视。如血肿较大可出现同侧海马钩回，即病灶侧瞳孔散大、上睑下垂、眼球外展位，对侧上下肢瘫痪，意识。如血肿进入脑室，则出现双侧瞳孔缩小、眼球正中位或出现眼球浮动，四肢伸直，成去大脑强直样，血压及体温骤然升高，意识，多数。（二）小脑起病急骤，表现为眩晕、、共济失调、步态不稳、颈项强直、后枕部疼痛。如血肿向前破入Ⅳ脑室则可累及脑桥中下部结构，出现一侧周围性面瘫及对侧肢体瘫痪。如量大则颅内压明显增高。三、及鉴根据中年以上，有高血压病史，多在情绪激动或活动中发病，突然头痛、及一侧肢体瘫痪，应考虑脑的。头颅CT扫描可见脑内有高密度病灶即可确诊。但应与其他原因导致的脑鉴别，肿瘤卒中一般造成的灶不规则，重复MRI或CT检查可以更清楚看到肿瘤病灶。此外应当注意脑静脉窦血栓形成常常可以发现伴随脑。脑栓塞在采取华法林治疗过程中因用药过量也可以出现脑。四、急性期治疗方吸道通畅，如痰多则应行气管切开术。同时应用抗生素以防呼吸道和泌。不能进食者应给予应视病情而定如基底节区血肿靠近外侧裂，在一般情况允许的条件下可考虑手术清除血肿。小脑较多时，一般蛛网膜下腔相关因素包括抽烟、高血压、嗜酒、性疾病、真菌性动脉瘤、雌激素缺乏遗传：蛛网膜下腔者的近亲比正常人的高3～5倍。囊性动脉瘤在后交通动脉和颈内动脉结。相关因素：肾、主动脉缩窄征、EhlersDanlos综合征（关节活动范围过度和皮肤弹性增加）。突发爆裂样头痛通常位于枕部倒或痫性发作常随出现/嗜睡以持续数天。体征：颈抵抗和Kerning征阳性在6小时后出现，视网膜或玻璃体下，发病时出现的局灶神经体征动脉瘤部位，如瞳孔改变说明动眼神经麻痹伴随随后交通动脉瘤或颅内血肿。后期出现神经功能缺陷提示血管痉挛引起脑、再或脑积水。以引起中枢神经系统性损害。三、和鉴CT（早期）可以发现蛛网膜下腔或脑室。如果影像学检查没有占位、颅内血肿或脑积水（所有禁忌症），头痛发病12小时以后行腰穿检查。蛛网膜下腔初期脑脊液为均匀血性，数小时以后变黄。出四、治孔、程度。如果，复查头颅CT。反复做神经系统检查，预防性给予软化大便的药物。药物治疗：控制严重的高血压、头痛使用止痛药、卧床加到4周、保持适当脱水（在动脉瘤血管性痴呆VD主要以认知为主；老年性痴呆AD以力为AD的临床表现主要有几个方面1.改变2.和智能3.性症状4.伴随的神经系统症状.5.Hachbinski4动脉粥样硬化1（12）局灶性神经症状2（13）局灶性神经体征2一、概血管性痴呆（VD），指脑血管病变引起的脑损害所致的痴呆。VD是在Alzheimer病（AD）之后第二常见的痴呆。65岁以上人群中痴呆的患病率约为5%，其中Alzheimer病占全部痴呆的约50%；血管性痴呆占20%左右；Alzheimer10%-20%。二、临床表现与老年性痴呆相比执行为VD是脑血管病变所致的痴呆，因此其临床表现包括认知功能及相关脑血管病的神经功能两个方面。VD的临床特点是痴呆可突然发生、阶梯式进展、波动性或慢程、有卒中病史等。VD有皮质性（多梗死性）、关键部位梗死性、皮质下性、低灌注性、心源性、性、遗传血管性、AD合并血管性痴呆等多次缺血性脑血管事件发作的病史。典型病程为突然（数天至数周）发作、阶梯式加重和波动性的认知功能。每次发作后留下或多或少的神经与精神症状，最终发展为全面和严重的智力典型临床表现为一侧的感觉和运动功能，突发的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构。早期可出现但较轻，多伴有一定程度的执行能力受损，如性、主动性、计划性、是与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血变引起的梗死所致的痴呆。这些损害常为局灶的小病可出现、淡漠、缺乏主动性和、发音、意识等。Binswange（皮层下动脉硬化性白质脑病D音、步态、抑郁和情绪不稳，执行功能缺失明显。①执行综合征，包括信息加工减慢②（可轻度神经影像学：脑部CT扫描显示脑血管病变的征象，如不同部位的梗死灶及白质疏松。CT表现为相应部位的低密度，脑部MRI则显示为相应部位的长T1、长T2信号，病灶周围可见局限性脑萎缩。白质损害常AD。目前VD的标准很多，尚缺乏一致的认识。以下是使用较广的四种标准：精神疾病统计和这些标准的共同特点都包括三个步骤2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆标准草案要点如下痴呆符合DSM—IV-R的标准脑血管疾病的：临床和影像学表现支持支持血管性痴呆①认知功能损害的不均匀性（斑块状损害②相对完整④可呈现步态、假性球麻痹等体征⑤存在脑血管病的符合上述痴呆的痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面不足临床为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检或活检证实不含超过相关的神经元纤维缠排除性（排除其他原因所致的痴呆（1）意识Alzheimer病：二者都是老年期常见的痴呆，临床表现有不少相似之处。但VD的认知功能与AD有不同，如AD以为主，其发展有明显的阶段性。而VD以执行功能为主，脑血管病的病史及神经影像学改变可帮助VD。正常颅压脑积水：进行性智力、共济失调步态、尿失禁等三大主征。发病比较隐匿，无明确的卒中史，影像学缺乏脑梗死的而主要是脑室扩大。结合临床与CT或MRI，二者可以鉴别。六、治防治卒中：治疗卒中和认知的，如高血压、高血脂、及心脏病的控制、戒烟等；早期和治疗卒中；预防卒中再发，如抗血小板、抗凝治疗及颈动脉内膜剥离术等。改认知功能症状的治疗目前尚无认知功能症状治疗的标准疗法一些研究显示尼莫地平胞二磷胆碱、美烷、丙戊茶碱、银杏叶制剂、脑活素等对血管性痴呆症状的治疗有一定效果和应用前景。胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆的症状治疗也可能有效，包括多奈哌齐、艾斯伦和加兰他敏等。根据临床试验的，这些药物已经用于D，治疗血性痴呆是否有效，目前正在进行临床试验中。帕金森一、概念和发病机帕金森（PD）是一个表现为震颤、强直、运动迟缓（缓慢）和缺乏反射的中枢神经系统变。主要病理改变时中脑黑质致密带的神经元缺失，免疫组化发现神经细胞内突触白，所以该属于突触白病的脑脊液中多巴胺的代谢产物高香草酸含量及5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚乙酸含量降低。阳性史发生率3%～30%。已经发现α-突触白和Parkin。增龄、环境因素和药物也可以导致或诱发二、临床表多在50～70岁发病。临常表现为运动减少、肌强直、性震颤及四组常见症状：表现为身体屈曲，步行时无上肢伴随动作，步伐变小，躯干前屈，短小拖拽步态（慌张步态）。面具脸，有书写、呈“小写”。除上述四组症状外，可有精神问题常见的有抑郁及痴呆；另外可有自主神经功能异常，如直立性低血压及大小便。三、和鉴（一）性震颤、肌强直、运动徐缓、反射减少四个症状和体征中的两个。排除帕金森综合征和其他疾病。必要时可结合左旋多巴实验，单侧起病加上对左旋多巴有疗效则更支持帕金森的。（二）鉴别出现典型的锥体束征、下运动神经元损害、失用性步态、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、明显的痴呆的严重的自主神经功能可以排除帕金森病。包括基底节区的腔隙性梗死、血管炎、淀粉样血管病引起的血管性帕金森综合征，性及药物性颤，主要表现为肌强直现象，存在超出帕金森病的临床表现，对于左旋多巴治疗效果不理想。Alzheimer（15%25%）发现路易小体，出现认知、醒觉和注意力呈波动性改变、震颤麻痹、生动的视幻觉、摔倒、意识丧1超过1年宜帕金森病合并痴呆。四、治疗原80%；15%20%时逐渐减少。（一）末现象。每次服药后有效时间缩短，在下一次服药前12小时症状，再服药则症状。②开关现象。是一种症状波动现象，“开”的时相D症状较弱伴多动；“关”的时相症状加重。一旦出现开关现象，，左旋多巴应减量或停用710天使AMAOB（安坦】能改善运动症状。症：尿潴留、闭角型青光眼、肠梗阻、疾病。副作用：口干、头晕、视力下降、尿潴留、脉搏增快、焦虑、意识、兴奋、易怒、幻觉、失眠、力下降。（二）抑郁见于约TauTau该病的发生和环境以及遗传因素有关，常1的早老素2和显性遗传性阿尔茨海默病发病有关，常14的早老素2和早发现的AD发病有关，常21的类淀粉蛋白前体蛋白突变也可以导致性AD。ApoE4变异与发病提前相关。二、临床表隐匿起病的、持续进行的智能减退、/认知能力下降是主要表现中期210年，近远继续减退，出现虚构。视空间能力，出现迷路、穿衣和摔东西。认知方面出现计算和推理，有失认知失用。出现失语。情感淡漠。工作能力下降。查体发现锥体系锥体外体征。EEG，CT晚期8～10年，智能严重，呈现完全性缄默，四肢僵直及锥体束征，二便失禁。对任何事都失，出现震颤麻痹、消瘦和（或）惊厥发作。最后死于继发。可以伴随精神异常，出现行为改变错觉、淡漠、抑郁、易激惹、欣快。认知呈进行加重，但行为/精神症状可以在数月甚至数年后出现三、和鉴（一）主要依据其特殊的临床演变过程。起病隐匿、持续进行的智能而无缓解。详细的临床过程及有关检查排除引起痴呆的其他器质性疾病，方可临床。确诊需要病理检查结果。（二）鉴别如果突然发病，出现神经系统局灶体征及早期有癫痫和步态异常，应当考虑不是AD。鉴别主要排路易体痴呆较早出现锥体外系特征。其主要特点是累及注意、和高级皮质功能的波动性认知损和脑动脉硬化。EEG，CT四、治可能降低认知功能的药物，包括神经安定剂、药、三环类抗抑郁药。疾病晚期可以考虑进行胃肠造瘘和加兰他敏可以用于MMSE量表评分大于12分的轻-中度阿尔茨海默病患者。美对中-重度AD有效。运动神经元一、概念和发病机二、临床表延髓性麻痹：占的25%。主要出现言语和咽肌受累表现无力，大于40岁，出现痉挛步态、足下垂、握力差或呼吸现象。查体发现的上运动神经元体征包失或括约肌功能。25%，主要为前角细胞损害，四肢远端先于近端受累，出现下运动神经元体征。运动神经元病不可治愈，多在5年内。以延髓性麻痹为首发症状的预后更差，确诊后生存不超过1.5三、和鉴在大于40岁的患者出现易摔倒、握力差或呼吸现象，考虑该病。寻找上运动神经元体征和下221体伴随球部肌肉累及，则强烈支持。仅有肌束震颤不足以下运动神经元受累。查体时还应寻找无力的体征。脑和脊髓的MRI主要用鉴别，帮助排除结构性原因导致的肌肉肌无力相区别。四、治一、概二、临床表任何均可发病，略多，无季节特殊性下睑外翻以及泪点不能与结膜对合阻碍了眼泪的吸收使泪液不能按正常而外溢鼻唇沟变浅口角被牵向健侧。不能将口角后缩或像吹口哨时那样撅嘴。由于颊肌瘫痪，面颊在呼吸时膨出。口的2/3）2-9-1-3面神经各段损害的症状Hunt++++++++++++++三、与鉴根据急性起病的周围性面瘫即可。但需与下列疾病鉴别且有病的表现。四、治（一）药物疗法急性期应在2天内用药，最迟不超过10天。口服5～7天。维生素B1和B12肌肉注射。口服阿昔洛韦，5次，连续7～10天。的，2～3次，应予施行。疡的发生。角膜应用眼罩保护，1%青霉素眼滴眼，每2～4小时1次，以维持角膜的湿润并保护之。（二）根据病情，进行面肌的或主动运动锻炼，例如对镜作闭眼及缩口角等运动一种原因未明的三叉神经分布区内短暂的、反复发作的剧痛，亦称性三叉神经痛二、临床表本病多发于中年及老年，女性略多于。三叉神经一支或几支分布区内突发的短暂剧痛为特征。可长期固定在某一分支，尤以第二、三支多见。亦可两支同时受累。疼痛以面颊、上下颌或舌最为显著；口严重者洗面、进食、刷牙、剃须、打呵欠均可引起发作，以致不能做这些动作。疼痛常反射性地引起罹患侧面肌的口角牵向患侧并有面红流泪及流涎称痛性每次发作时间仅数秒至2钟突发突止。间歇期间完全正常。病初次数较少，以后多增加并加重。病程可呈周期性，每次发作期可数天到数月不等。缓解期亦可数天至数年不等。神经系统检查无异常所见。三、与鉴根据疼痛的部位与性质，无阳性体征，一般不难。但需与其他面部疼痛的疾病鉴别（一）麻痹。可由多发性硬化，性或转移性脑底肿瘤等所致。（二）（三）额窦炎或上颌窦炎亦可出现面部疼痛，但为持续性钝痛，局部有压痛，常伴有鼻物的增多以及鼻X（四）主要是咀嚼时出现疼痛，无“扳机点”，张口、下颌骨运动时颞颌关节有响声可资鉴别四、治（一）佳可增至0.6g/d，有效率50%。氯硝在上二药无效时可用之，4～6mg/d，40%～50%病例能完全控制，（二）（三）可供选择术方法有三叉神经显微血管减压术、三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断（四）对老年不宜接受手术者适宜GBS痪和面瘫、腱反射和周围觉。脑脊液蛋白升高而细胞正常。发病原因与自身免疫及微生物有关部分在发病前有上呼吸道或肠道症状，出现在急染之后，如巨细胞、EB、支原体和空肠弯曲菌，这四种微生物出现在约2/3的。二、临床表此病分为5个亚型，包括：急染性脱鞘性多发性神经根神经病、急性运动感觉性轴索性周围神经病、急性运动性轴索性周围神经病、Fisher急染性脱鞘性多发性神经根神经病多发于春秋两季，多为散发。在神经系统症状出现前的数天，一般1～2周，出现非特异染症状，最常见的是上呼吸道症状及消化道症状，亦可继发于其他的感运动：出现四肢对称性、迟缓性瘫痪，下肢重，远端重。87%的患者因为肢体无力而卧床，15%～急染性脱鞘性多发性神经根神经病，有时单独出现，最常见的是运动性的脑神经麻痹，双侧面神经麻感觉：多伴随感觉，上可有肢体麻木、疼痛、各种感觉异常，客观检查可有四肢远端状的感觉减退，亦可正常；可有肌肉压痛，特别是腓肠肌较为常见，部分可有深感觉减低反射异常：早期有反射亢进，很快即变为减低或，一般在就诊时见到后一种情况。由于神经根受到刺激所以出现脊膜刺激征：Laségue及Kernig氏征可呈阳性。自主神经：常见手足出汗、发红、肿胀，皮肤营养，一般很少出现排便、排尿，少数病GBS速度改变轻。Fisher综合征Fisher三联症括眼外肌麻痹共济失调和腱反射发病前有史急GBS三、和鉴（一）：早期脑脊液可正常，自第二周起可出现脑脊液的蛋白细胞分离现象，即脑脊液中细胞计数正常或轻度增高0个/m3以而蛋白定量明显增加早期轻度增加约为6080mg%至病第4～51001000mgGBS75%糖与氯化物定量正常。20%阻滞现象为经典型GB（脱髓鞘型部分出现动作电位的波幅下降提示轴索损害为GBS的轴变异型。急性起病，四肢下运动神经元性对称性瘫痪，有或无运动性脑神经麻痹，有脑脊液的蛋白细胞分离现象，电生理检查发现周围神经系统损害即可本病。（二）鉴别鉴别包括（MG）以及多发性肌炎等，无周围神经损害的电生理改变四、治急性期支持疗法尤为重要，对于增强抵抗力，防止病情起一定作用。常用小量输入同型新鲜患者出现症状可以采取抗生素治疗；伴有吞咽肌肉和声带麻痹的，应早期行气管切开，合并用定压型或定容型呼吸器慢染性脱髓鞘性多发性周围神经病（CIDP）二、临床表感觉症状：感觉相对肢体无力而言比较轻。反射改变：90%的患者出现腱反射的减退和其他表现：脑神经的功能在CIDP比较少见，仅偶尔出现在个别患者，以面神经受累最常见，且多为双侧受累。少数可有视盘水肿。三、和鉴（一）CSF（二）鉴别四、治疗和护3～6250～500mg/d5111250～500mg。一、概念和发病机该病为导致的周围神经损害。发病原因包括：①代谢紊乱学说；②微循环学说；③免疫功二