2022年医学专题-病生-呼吸衰竭

第十章呼吸(hūxī)功能不全

PulmonaryInsufficiency第一页，共五十五页。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第二页，共五十五页。第三页，共五十五页。第四页，共五十五页。呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能(gōngnéng)严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断(zhěnduàn)标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)

呼吸衰竭指数RFI=PaO2/FiO2≤300第一节呼吸(hūxī)功能不全的概念及分类第五页，共五十五页。呼吸衰竭的分类(fēnlèi)按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病(fābìng)机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第六页，共五十五页。第二节病因(bìngyīn)和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍第七页，共五十五页。限制性通气(tōngqì)不足阻塞性通气(tōngqì)不足肺通气功能障碍第八页，共五十五页。呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞发病(fābìng)环节一、肺通气(tōngqì)功能障碍第九页，共五十五页。原因(yuányīn)机制(jīzhì)（一）限制性通气(tōngqì)不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第十页，共五十五页。（二）阻塞性通气(tōngqì)不足呼吸道阻塞或狭窄(xiázhǎi)，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管(qìguǎn)

20%:直径<2mm气管 病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变第十一页，共五十五页。

气道阻塞:中央性：指气管(qìguǎn)分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十二页，共五十五页。中央(zhōngyāng)性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气(xīqì)性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难第十三页，共五十五页。中央性气道阻塞(zǔsè)－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气第十四页，共五十五页。中央气道胸外段阻塞(zǔsè)吸气困难第十五页，共五十五页。中央(zhōngyāng)气道胸外段阻塞无呼气困难第十六页，共五十五页。中央性气道阻塞－位于胸内－呼气(hūqì)性呼吸困难呼气吸气第十七页，共五十五页。中央(zhōngyāng)气道胸内段阻塞呼气困难第十八页，共五十五页。外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015第十九页，共五十五页。解剖分流(fēnliú)增加通气(tōngqì)血流比例失调弥散(mísàn)障碍肺换气功能障碍第二十页，共五十五页。二肺换气(huànqì)功能障碍弥散障碍肺泡(fèipào)通气与血流比例失调解剖分流增加第二十一页，共五十五页。（一）弥散(mísàn)障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散(mísàn)时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆第二十二页，共五十五页。

肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静(píngjìng)呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散(mísàn)障碍的原因第二十三页，共五十五页。

肺泡膜厚度(hòudù)增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

第二十四页，共五十五页。弥散障碍(zhàngài)时的血气变化(P166)I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因(yuányīn)：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第二十五页，共五十五页。（二）肺泡(fèipào)通气与血流比例失调通气(tōngqì)血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第二十六页，共五十五页。第二十七页，共五十五页。1.部分(bùfen)肺泡通气不足

功能性分流(fēnliú)

(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞(zǔsè)限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第二十八页，共五十五页。

因通气障碍(zhàngài)引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(chānzá)(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。第二十九页，共五十五页。功能性分流见于 慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降第三十页，共五十五页。2.部分肺泡(fèipào)血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分(bùfen)肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑第三十一页，共五十五页。通气(tōngqì)/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小第三十二页，共五十五页。失调的血气(xuèqì)变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解离(jiělí)曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

VA/Q第三十三页，共五十五页。（三）解剖(jiěpōu)分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%~3%肺实变、肺不张、支气管扩张(kuòzhāng)症伴支气管血管扩张(kuòzhāng)和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。第三十四页，共五十五页。原因与发病机制(jīzhì)小结1.通气障碍通常(tōngcháng)引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常(tōngcháng)引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如休克肺

包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。第三十五页，共五十五页。急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征（ARDS）急性(jíxìng)肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤(cuòshāng)③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第三十六页，共五十五页。

ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放④肺血管(xuèguǎn)内微血栓形成进一步引起肺损伤第三十七页，共五十五页。

ALI引起呼衰的机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡(fèipào)表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）第三十八页，共五十五页。肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病(fābìng)机制第三十九页，共五十五页。第二节呼吸衰竭时主要功能(gōngnéng)代谢变化PaO2

＜60mmHg代偿反应(fǎnyìng)为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第四十页，共五十五页。酸碱平衡及电解质紊乱(wěnluàn)呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化第四十一页，共五十五页。1.酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒 人工呼吸(réngōnghūxī)机过快排出大量二氧化碳第四十二页，共五十五页。呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低(jiàngdī)呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高第四十三页，共五十五页。CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-第四十四页，共五十五页。2.呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时(cǐshí)呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。第四十五页，共五十五页。II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升(shàngshēng)不超过50～60mmHg。第四十六页，共五十五页。3.循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化低氧血症和高碳酸(tànsuān)血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。第四十七页，共五十五页。肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷(fùhè)增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷第四十八页，共五十五页。持久稳定的慢性肺动脉高压

肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症→血液粘度增高肺血管床的大量破坏→肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷(fùhè)增加第四十九页，共五十五页。4.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向(dìnɡxiànɡ)障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）第五十页，共五十五页。肺性脑病(pulmonaryencep