第12章休克(病理学基础教学课件60p)

休克SHOCK休克SHOCK2022/11/122讲授内容

概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则2022/11/112讲授内容概述2022/11/123一、概述

(一)、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。2022/11/113一、概述

(一)、研究休克的2022/11/124(二)、概念

根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。2022/11/114(二)、概念根据微循环学说，2022/11/125二、病因和分类

(一)、病因分类1．低血容量性休克（失血或失液性）2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）2022/11/115二、病因和分类

(一)、病因分类2022/11/126(二)按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。2022/11/116(二)按血流动力学特点分类1.低排高2022/11/127CI

RBPCVP低动力型

↓

↑

↓

↓

高动力型

↑

↓

↓

↑

2022/11/117CIRBPCVP低动力型↓↑↓2022/11/128（三）按休克发生始动环节分类

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血管源性休克2022/11/118（三）按休克发生始动环节分类1、2022/11/129三、休克的发病机制㈠休克发生的始动环节尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础）Q主要取决于:①心泵射血功能；②有效血容量；③血管舒缩功能。2022/11/119三、休克的发病机制㈠休克发生的始动环(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常2022/11/1211

休克发生始动环节：①血容量量减少（如失血、失液等）②心输出量急剧降低（如心源性休克）③外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）2022/11/1111休克发生始动环节：(一)、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克(一)、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量2022/11/1213㈡休克发展过程及其机制

尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期）⑴微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）2022/11/1113㈡休克发展过程及其机制尽2022/11/1214机制：①休克的动因导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。②其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。2022/11/1114机制：2022/11/1215

1.休克早期（缺血性缺氧期）2022/11/11151.休克早期（缺血性缺氧期2022/11/1216

微循环变化：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。

a.痉挛、缺血；

b.毛细血管网关闭；

c.前阻力后阻力；

d.少灌少流。2022/11/1116微循环变化：（缺血）2022/11/1217⑵

微循环改变的代偿意义：1)有助于休克早期动脉血压的维持。机制:①外周总阻力↑②心输出量↑③回心血量↑

a.自身输血（V收缩）

b.毛细血管内压↓组织液重吸收↑2022/11/1117⑵微循环改变的代偿意义：2022/11/12182)有助于心脑血液供应（血液重分布）机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。2022/11/11182)有助于心脑血液供应（血液重分2022/11/1219（2）临床表现：

主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。①腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓②外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓③汗腺分泌→大汗淋漓④高级中枢兴奋→烦燥不安2022/11/1119（2）临床表现：主要与交感—(4)休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少(4)休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质2022/11/12212．休克期（微循环淤血期）

⑴微循环变化

以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。机制：①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)②肥大细胞释放组胺③局部代谢产物、如腺苷等④血流流变学改变：

2022/11/11212．休克期（微循环淤血期）⑴微2.休克期（淤血性缺氧期）

影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水2.休克期（淤血性缺氧期）影响：1.“自身输血”停止休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志2022/11/12243．休克晚期（微循环衰竭）

⑴微循环变化微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致DIC发生DIC发生机制①血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞②缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统③创伤性、内毒素性休克更易发DIC2022/11/11243．休克晚期（微循环衰竭）⑴微3.休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。3.休克晚期特点：麻痹性扩张；2022/11/1226⑵临床表现严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓

休克转为不可逆：

a.多器官功能衰竭

b.DIC发生2022/11/1126⑵临床表现休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制

影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期2022/11/1228

典型病例（1）

男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。2022/11/1128典型病例（12022/11/1229典型病例（2）

男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少，PH7.35，CO2

CP19mmol/L，PaCO2

24.4kPa（33mmHg)。上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？2022/11/1129典型病例（2）男，28岁2022/11/1230四、休克时机能代谢变化㈠代谢障碍供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒能量代谢障碍：ATP生成↓㈡

细胞损伤主要造成生物膜损伤

ATP↓→钠泵失灵导致：①细胞水肿②高钾血症③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）2022/11/1130四、休克时机能代谢变化㈠代谢障碍2022/11/1231㈢

重要器官的变化1．急性肾功能衰竭休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭2022/11/1131㈢重要器官的变化1．急性肾功能衰2022/11/12322．急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。2022/11/11322．急性呼吸功能衰竭（休克肺）

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿毛细休克肺：扩张的血管上图：正常肺组织2022/11/1234休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。

内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓2022/11/1134休克肾：示扩张的肾小内毒2022/11/12353．急性心力衰竭休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响休克进一步发展可导致急性心力衰竭机制：①冠脉血流量↓②酸中毒和高钾血症③心肌抑制因子（MDF）形成④心肌DIC形成4．多器官功能衰竭:

休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。2022/11/11353．急性心力衰竭2022/11/1236五、临床治疗原则1．改善微循环：⑴补充血容量（需多少，补多少）⑵降低外周阻力（血管活性药物应用）⑶增强心泵功能2．纠正酸碱平衡紊乱乳酸酸中毒5％NaHCO3应用3．保护重要脏器功能（肾、肺、心）⑴保护细胞功能：皮质激素，654-2应用⑵防治DIC发生2022/11/1136五、临床治疗原则1．改善微循环：2022/11/1237

THEEND2022/11/1137

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旅游审美文化

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第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)

第12章休克(病理学基础教学课件60p)7陆游；沈园城上斜阳画角哀，沈园非复旧池台。伤心桥下春波绿，曾是惊鸿照影来。

柴埠溪；情人岩

7第12章休克(病理学基础教学课件60p)

第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)

,如笛卡儿所说:“同一件事情可以使这批人高兴的要跳舞,却使另一批人伤心的要流泪。”如菊花中国与西方山水审美观的差异是十分明显的。在人与自然的关系方面，中国哲学主张“天人合一”，“物我一体”，而西方哲学则主张天人对立，物我对立。这种哲学观念的差异，必然导致山水审美观的分岐。

一）、中国人特别关注山水景观所附载的人文美;而西方则关注山水景观本身的自然美

《滕王阁序》“落霞与孤鹜齐飞,秋水共长天一色。”“关关睢鸠，在河之洲，窈窕淑女，君子好逑”，车尔尼雪夫斯基这样来描写水:“水由于它的形状而显现出美,辽阔的、一平如镜的宁静的水在我们的心理产生宏伟的形象。奔腾的瀑布,它的气势是令人震惊的,它的奇怪特殊的形象也是令人神往的。水,由于它的灿烂透明,它的淡青色光辉而令人迷恋,水把四周的一切如画地反映出来,把这一切屈曲地摇曳着,我们看到的水是第一流的写生画家。”

,如笛卡儿所说:“同一件事情可以使这批人高兴的

二）、中国人的旅游审美集中于抒情的印象重现;西方人的旅游审美则集中于风景的对象描写艺术家林风眠先生提出:东西风景画表现方法的不同,实则是东西风景审美不同。1，中国的风景画“尺幅之间见深远”

,不讲究比例尺寸,更接近于概括与含蓄的真实。

“图外有画,咫尺千里,余味无穷”、“只见片断,不逞全形”

,以表现情绪为主,各家皆饱览山色而在情绪浓厚时一发其胸中之所积,所画皆系一种印象,从来很少对着画的。而西方的风景画是对象的描写,以模仿自然为能事。

2，中国国画采取非科学的“散点透视”方法

,

不重阴影明暗,不讲层次。立体感不强,虚实也不明晰,但却气韵生动,其内在精神与韵致得到充分表达,是谓神似。西画借助焦点透视法,重远近层次、阴影明暗,把模仿的逼真性(形似)作为衡量艺术成败得失的主要尺度。

3，中国“天人合一”

,高扬人的主体精神。认为艺术不在模仿自然,而在表达受自然感动之“心”

;不在再现外物,而在抒情言志。而西方在于求真，在于再现外物。

。

二）、中国人的旅游审美集中于抒情的印象重现;西方人的旅游审

三）、中国人的风景审美其目的在于舒适精神、怡乐性情;西方人的目的在于追求形式美的享受以及光感、色彩、空间感的真实性。

中国南朝诗人陶弘景曾作诗:“山中何所有,岭上多白云。只可自怡悦,不堪持赠君。”据说当时的皇帝几次邀请陶弘景下山做官,都遭到他的拒绝。为什么呢?陶弘景以此诗说明了其中的原委。还有陶渊明的:“久在樊笼里,复得返自然。”“采菊东篱下,悠然见南山。山气日夕佳,飞鸟相与还,此中有真意,欲辨已忘言。”等都让人感觉到中国古人的审美情趣所在。由此可见,中国人在旅游审美中以“自适、畅神”为宗旨,体现出重视人性自由的审美情调。自适、畅快是一种精神上的自我观照,是面对风景所产生的超功利的人性自由,是一种沉入竟境的心灵状态。而西方,因为深受自古希腊以来的形式主义美学思想的影响,十分看重物体的形式美。西方人认为“美”是一定数量关系的差异与统一所达到的和谐。比如雕刻艺术,西方曾概括出人体雕刻美的三个原则:①头与全身比例为1∶7;②重心在一只脚上;③动作与肌肉要有柔化。总之,身体各部分,都应按一定比例来造型。所绘物象,立体、逼真,虚实分明如可触摸。

三）、中国人的风景审美其目的在于舒适精神、怡乐性情;

休克SHOCK休克SHOCK2022/11/1259讲授内容

概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则2022/11/112讲授内容概述2022/11/1260一、概述

(一)、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。2022/11/113一、概述

(一)、研究休克的2022/11/1261(二)、概念

根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。2022/11/114(二)、概念根据微循环学说，2022/11/1262二、病因和分类

(一)、病因分类1．低血容量性休克（失血或失液性）2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）2022/11/115二、病因和分类

(一)、病因分类2022/11/1263(二)按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。2022/11/116(二)按血流动力学特点分类1.低排高2022/11/1264CI

RBPCVP低动力型

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↑

↓

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高动力型

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2022/11/117CIRBPCVP低动力型↓↑↓2022/11/1265（三）按休克发生始动环节分类

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血管源性休克2022/11/118（三）按休克发生始动环节分类1、2022/11/1266三、休克的发病机制㈠休克发生的始动环节尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础）Q主要取决于:①心泵射血功能；②有效血容量；③血管舒缩功能。2022/11/119三、休克的发病机制㈠休克发生的始动环(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常2022/11/1268

休克发生始动环节：①血容量量减少（如失血、失液等）②心输出量急剧降低（如心源性休克）③外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）2022/11/1111休克发生始动环节：(一)、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克(一)、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量2022/11/1270㈡休克发展过程及其机制

尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期）⑴微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）2022/11/1113㈡休克发展过程及其机制尽2022/11/1271机制：①休克的动因导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。②其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。2022/11/1114机制：2022/11/1272

1.休克早期（缺血性缺氧期）2022/11/11151.休克早期（缺血性缺氧期2022/11/1273

微循环变化：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。

a.痉挛、缺血；

b.毛细血管网关闭；

c.前阻力后阻力；

d.少灌少流。2022/11/1116微循环变化：（缺血）2022/11/1274⑵

微循环改变的代偿意义：1)有助于休克早期动脉血压的维持。机制:①外周总阻力↑②心输出量↑③回心血量↑

a.自身输血（V收缩）

b.毛细血管内压↓组织液重吸收↑2022/11/1117⑵微循环改变的代偿意义：2022/11/12752)有助于心脑血液供应（血液重分布）机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。2022/11/11182)有助于心脑血液供应（血液重分2022/11/1276（2）临床表现：

主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。①腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓②外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓③汗腺分泌→大汗淋漓④高级中枢兴奋→烦燥不安2022/11/1119（2）临床表现：主要与交感—(4)休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少(4)休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质2022/11/12782．休克期（微循环淤血期）

⑴微循环变化

以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。机制：①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)②肥大细胞释放组胺③局部代谢产物、如腺苷等④血流流变学改变：

2022/11/11212．休克期（微循环淤血期）⑴微2.休克期（淤血性缺氧期）

影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水2.休克期（淤血性缺氧期）影响：1.“自身输血”停止休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志2022/11/12813．休克晚期（微循环衰竭）

⑴微循环变化微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致DIC发生DIC发生机制①血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞②缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统③创伤性、内毒素性休克更易发DIC2022/11/11243．休克晚期（微循环衰竭）⑴微3.休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。3.休克晚期特点：麻痹性扩张；2022/11/1283⑵临床表现严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓

休克转为不可逆：

a.多器官功能衰竭

b.DIC发生2022/11/1126⑵临床表现休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制

影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期2022/11/1285

典型病例（1）

男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。2022/11/1128典型病例（12022/11/1286典型病例（2）

男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少，PH7.35，CO2

CP19mmol/L，PaCO2

24.4kPa（33mmHg)。上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？2022/11/1129典型病例（2）男，28岁2022/11/1287四、休克时机能代谢变化㈠代谢障碍供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒能量代谢障碍：ATP生成↓㈡

细胞损伤主要造成生物膜损伤

ATP↓→钠泵失灵导致：①细胞水肿②高钾血症③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）2022/11/1130四、休克时机能代谢变化㈠代谢障碍2022/11/1288㈢

重要器官的变化1．急性肾功能衰竭休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭2022/11/1131㈢重要器官的变化1．急性肾功能衰2022/11/12892．急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。2022/11/11322．急性呼吸功能衰竭（休克肺）

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿毛细休克肺：扩张的血管上图：正常肺组织2022/11/1291休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。

内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓2022/11/1134休克肾：示扩张的肾小内毒2022/11/12923．急性心力衰竭休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响休克进一步发展可导致急性心力衰竭机制：①冠脉血流量↓②酸中毒和高钾血症③心肌抑制因子（MDF）形成④心肌DIC形成4．多器官功能衰竭:

休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。2022/11/11353．急性心力衰竭2022/11/1293五、临床治疗原则1．改善微循环：⑴补充血容量（需多少，补多少）⑵降低外周阻力（血管活性药物应用）⑶增强心泵功能2．纠正酸碱平衡紊乱乳酸酸中毒5％NaHCO3应用3．保护重要脏器功能（肾、肺、心）⑴保护细胞功能：皮质激素，654-2应用⑵防治DIC发生2022/11/1136五、临床治疗原则1．改善微循环：2022/11/1294

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第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)

第12章休克(病理学基础教学课件60p)7陆游；沈园城上斜阳画角哀，沈园非复旧池台。伤心桥下春波绿，曾是惊鸿照影来。

柴埠溪；情人岩

7第12章休克(病理学基础教学课件60p)

第12章休克(病理学基础教学课件60p)第12章休克(病理学基础教学课件60p)

,如笛卡儿所说:“同一件事情可以使这批人高兴的要跳舞,却使另一批人伤心的要流泪。”如菊花中国与西方山水审美观的差异是十分明显的。在人与自然的关系方面，中国哲学主张“天人合一”，“物我一体”，而西方哲学则主张天人对立，物我对立。这种哲学观念的