主动脉瓣关闭不全教学讲义课件

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全1主动脉瓣关闭不全(AI)

一.病因和病理二.病理生理三.临床表现四.辅助检查五.诊断和鉴别诊断六.预后

主动脉瓣关闭不全(AI)

一.病因和病理2主动脉瓣关闭不全(AI)

⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→AI；感染被控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI。是单纯AI的主要原因一.病因和病理(一）慢性：1．主动脉瓣疾病①主动脉瓣关闭不全(AI)

⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起3主动脉瓣关闭不全教学讲义课件4主动脉瓣关闭不全教学讲义课件5主动脉瓣关闭不全教学讲义课件6主动脉瓣关闭不全(AI)⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。二.病理生理(一）慢性主动脉瓣关闭不全(AI)⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、7主动脉瓣关闭不全(AI)⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓导致心衰。二.病理生理(一）慢性AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛主动脉瓣关闭不全(AI)⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期8主动脉瓣关闭不全(AI)AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限

→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤血、肺水肿二.病理生理（二）急性主动脉瓣关闭不全(AI)AI重→LV急性扩张以适应容量过9主动脉瓣关闭不全(AI)⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。三.临床表现(一)症状：⒈慢性主动脉瓣关闭不全(AI)⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，10主动脉瓣关闭不全(AI)⑶心前区不适或心绞痛：

在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥⑸10％猝死（突发的致命性心律失常）三.临床表现(一)症状：⒈慢性主动脉瓣关闭不全(AI)⑶心前区不适或心绞痛：三.临床表现(11主动脉瓣关闭不全(AI)轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压三.临床表现(一)症状：⒉急性主动脉瓣关闭不全(AI)轻者可无症状三.临床表现(一)症状：12主动脉瓣关闭不全(AI)⒈面色比较苍白⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心三.临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)⒈面色比较苍白三.临床表现—体征13主动脉瓣关闭不全(AI)⒋听诊的特点：胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）；左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM；心衰时，心尖部S3奔马律三.临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)⒋听诊的特点：三.临床表现—体征14主动脉瓣关闭不全(AI)⑴DeMusset征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大⑶水冲脉（Waterhammerpulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。三.临床表现—体征⒌周围血管征主动脉瓣关闭不全(AI)⑴DeMusset征：（点头征）15主动脉瓣关闭不全(AI)⑷枪击音Traube征(PistolShotSound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。⑸Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。⒌周围血管征主动脉瓣关闭不全(AI)⑷枪击音Traube征(Pi16主动脉瓣关闭不全(AI)急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。三.临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主17主动脉瓣关闭不全(AI)X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。四.辅助检查主动脉瓣关闭不全(AI)X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，18主动脉瓣关闭不全(AI)UCG：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％），主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。一些专家提出，55mm左室收缩末径是手术能逆转左心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行，但也有疑异，因为，手术后LV的逆转并不一致。可测LV-EF、脉冲或彩色多普勒血流，可探及全舒张期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其严重程度。四.辅助检查主动脉瓣关闭不全(AI)UCG：LV增大，LVOT增宽，主动19主动脉瓣关闭不全(AI)与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell(格弗氏）杂音：此杂音性质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助诊断。肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。五.诊断和鉴别诊断主动脉瓣关闭不全(AI)与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：20主动脉瓣关闭不全(AI)Austin-Flint杂音与MS的舒张期杂音的鉴别：前者吸亚硝酸异戊酯后杂音↓，后者吸“亚”后→杂音↑。前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。五.诊断和鉴别诊断主动脉瓣关闭不全(AI)Austin-Flint杂音与21主动脉瓣关闭不全(AI)急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰竭常见慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生重者经确诊后，内科治疗：5年存活率75％，10年为50％。症状出现后，病情迅速恶化心绞痛者5年死亡率50％

严重左室衰竭者，2年死亡50％六.预后主动脉瓣关闭不全(AI)急性、重度：AI若不及时手术，死于左22AorticValveRegurgitationAorticValveRegurgitation23AorticValveRegurgitationAorticValveRegurgitation24艾滋病合并新型隐球菌脑膜炎的护理深圳市第三人民医院感染一科汤素梅2015年8月4日艾滋病合并新型隐球菌脑膜炎的护理深圳市第三人民医院感染一科25一、定义新型隐球菌脑膜炎(cryptococcosis)是中枢神经系统最常见的真菌感染，由新型隐球菌感染引起，临床主要表现为发热、头痛、呕吐等亚急性或慢性脑膜炎、脑膜脑炎的症状，少数患者可表现为颅内占位性病变的临床表现。其病情重，疗程长，预后差，病死率高。随着两性霉B、氟胞嘧啶等药物的问世，隐脑的治愈率达到60%~70%,药物联合应用也缩短了治疗疗程。本病发病率虽低，但临床表现与结核性脑膜炎颇相似，故临床常易误诊。一、定义新型隐球菌脑膜炎(cryptococcosis)是26二、疾病分类根据病部位及病理，临床上可分为三型：脑膜炎型

主要累及脑膜，临床表现脑膜炎样表现。脑膜脑炎型

病变累及脑膜及脑实质，临床出现为脑膜及脑实质损伤表现。脑瘤型

病变为脑实质，局限，占位症像明显，类似脑瘤样表现。二、疾病分类27三、病原学

致病菌为新型隐球菌，它呈圆形或卵圆形，外裹由细胞壁和荚膜组成的被膜，广泛分布于自然界，如水果、奶类和土壤等，为条件致病菌，当宿主免疫力低下时致病。鸽子和其他鸟类可为中间宿主，鸽子饲养者新型隐球菌感染发生率要比一般人群高出几倍。长期大量应用广谱抗生素、免疫抑制药、抗癌药物、接受器官移植术及白血病AIDS、淋巴肉瘤、系统性红斑狼疮、结核病、糖尿病、艾滋病等患者成为该病主要易感人群。根据其抗原性可分为A、B、C、D四个血清型,临床分离的菌株多属A与D型,呈全球性分布,感染者多为AIDS患者,B、C型隐球菌较为少见。我国隐球菌血清型绝大多数是A型。三、病原学28四、发病机制及病理生理

新型隐球菌多由呼吸道吸入；另有约1/3患者经皮肤粘膜、消化道传染。侵入人体的隐球菌是否致病与机体的免疫功能密切相关，人类感染新型隐球菌主要累及肺部和中枢神经系统。机体抵抗力或免疫力降低时，侵入的新型隐球菌随血行播散，使血一脑脊液屏障被破坏而引起脑膜炎症。新型隐球菌可沿血管鞘膜进入血管周围间隙增殖，在基底核和丘脑等部位形成多发性小囊肿或脓肿，新型隐球菌也可沿着血管周围鞘膜侵人脑实质内形成肉芽肿。四、发病机制及病理生理新型隐球菌多由呼吸道吸入；另有29五、临床表现1)各年龄段均可发病，20-40岁青壮年最常见。2)起病隐匿，进展缓慢。早期可有不规则低热或间歇性头痛，后持续并进行性加重；免疫功能低下的患者可呈急性发病，常以发热、头痛、恶心、呕吐为首发症状。晚期头痛剧烈，甚至出现抽搐、去大脑性强直发作和脑疝等。3)神经系统检查多数患者有明显的颈强和Kernig征。少数出现精神症状如烦躁不安、人格改变、记忆衰退。大脑、小脑或脑干的较大肉芽肿引起肢体瘫痪和共济失调等局灶性体征。大多数患者出现颅内压增高症状和体征，如视乳头水肿及后期视神经萎缩，不同程度的意识障碍，脑室系统梗阻出现脑积水。由于脑底部蛛网膜下腔渗出明显，常有蛛网膜粘连而引起多数脑神经受损的症状，常累及听神经、面神经和动眼神经等。4)此类病人常可同时伴发其他菌种的新感染，或体内既往潜在的菌种感染复发，出现双重或多重感染症状，常见的有结核和/或弓形虫病等的伴发，使病情更趋严重复杂，值得注意。五、临床表现30六、疾病治疗抗真菌治疗a)两性霉素B：是目前药效最强的抗真菌药物，但因其不良反应多且严重，主张与5-氟胞嘧啶联合治疗，以减少其用量。HIV阳性患者的治疗方案主要有以下3种：①两性霉素B(0.7～1mg/(kg·d))联合氟胞嘧啶(100mg/(kg·d))诱导治疗2周，继用氟康唑(400mg/d)治疗至少10周，然后氟康唑200mg/d，终生维持。②两性霉素B(0.7—1mg/(kgd))联合氟胞嘧啶(100mg/(kg·d))6～10周，氟康唑200mg/d，终生维持。③伏立康唑(首个24h给予负荷剂量，每12h给药1次，每次6mg/kg静脉滴注；之后每12h给药1次，每次4mg/kg静脉滴注，2周后停用伏立康唑，继续使用两性霉素B+氟胞嘧啶进行治疗)与两性霉素B(0.5—0.7mg/(kg·d))加氟胞嘧啶(100～150mg/(kg·d))联合应用2周后，停用伏立康唑，联合应用两性霉素B和氟胞嘧啶12周，后改用氟康唑200mg/d，终生维持。不论采用何种方案，一般患者均需要终身氟康唑维持治疗，但若患者持续6个月以上CD4+细胞计数>200/uL，可以根据患者的具体情况考虑停止抗真菌治疗。两性霉素B副作用较大，可引起高热、寒战、血栓性静脉炎、头痛、恶心、呕吐、血压降低、低钾血症、氮质血症等，偶可出现心律失常、癫痫发作、白细胞或血小板减少等。六、疾病治疗抗真菌治疗31六、疾病治疗b)氟康唑(fluconazole)：为广谱抗真菌药，耐受性好，口服吸收良好，血及脑脊液中药浓度高，对隐球菌脑膜炎有特效，反应为恶心、腹痛、腹泻、胃肠胀气及皮疹等。c)5-氟胞嘧啶(flucytosine,5-FC)：可干扰真菌细胞中嘧啶生物合成。单用疗效差，且易产生耐受性，与两性霉素B合用可增强疗效，反应有恶心、厌食、白细胞及血小板减少、皮疹及肝肾功能损害。对症及全身支持治疗：

颅内压增高者可用脱水剂，并注意防治脑疝；有脑积水者可行侧脑室分流减压术，并注意水电解质平衡。因本病病程较长，病情重，机体慢性消耗很大，应注意患者的全身营养、全面护理、防治肺感染及泌尿系统感染。六、疾病治疗b)氟康唑(fluconazole)：为广谱抗真32七、疾病预后本病常进行性加重，预后不良，死亡率较高。未经治疗者常在数月内死亡，平均病程为6个月。早期被误诊、用药剂量或疗程不足合并多种基础疾病、脑脊液压力过高应用激素或抗生素时间过长者预后差。治疗者也常见并发症和神经系统后遗症，可在数年内病情反复缓解和加重。七、疾病预后本病常进行性加重，预后不良，死亡率较高。未经治疗33八、疾病预防鸽子可能是主要传染源，所以需防范由此途径的传染。新型隐球菌多由呼吸道吸入，注意增强体质，预防上呼吸道感染。要防治结核病、艾滋病、糖尿病等易引起隐球菌性脑膜炎的这些慢性疾病。避免长期大量应用广谱抗生素及免疫抑制药。要早期综合治疗减轻并发症降低死亡率。八、疾病预防鸽子可能是主要传染源，所以需防范由此途径的传染。34九、疾病护理护理人员要主动关心患者，讲解康复的可能性，帮助其消除恐惧、焦虑、忧郁等情绪。树立战胜疾病的信心。鼓励患者每天补充2500~3000mL的水，以促进代谢产物的排出，帮助散热。适当应用镇静止痛药物，减轻患者痛苦。按摩肢体，促进血液循环。在头痛缓解时进食，亦可少量多餐，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，提高机体免疫力，促进康复。对瘫痪、失语者，应早期给予功能锻炼，以减免因废用和误用所带来的残疾或更多的神经后遗症。九、疾病护理护理人员要主动关心患者，讲解康复的可能性，帮助其35谢谢观看谢谢观看36主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全37主动脉瓣关闭不全(AI)

一.病因和病理二.病理生理三.临床表现四.辅助检查五.诊断和鉴别诊断六.预后

主动脉瓣关闭不全(AI)

一.病因和病理38主动脉瓣关闭不全(AI)

⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→AI；感染被控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI。是单纯AI的主要原因一.病因和病理(一）慢性：1．主动脉瓣疾病①主动脉瓣关闭不全(AI)

⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起39主动脉瓣关闭不全教学讲义课件40主动脉瓣关闭不全教学讲义课件41主动脉瓣关闭不全教学讲义课件42主动脉瓣关闭不全(AI)⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。二.病理生理(一）慢性主动脉瓣关闭不全(AI)⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、43主动脉瓣关闭不全(AI)⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓导致心衰。二.病理生理(一）慢性AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛主动脉瓣关闭不全(AI)⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期44主动脉瓣关闭不全(AI)AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限

→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤血、肺水肿二.病理生理（二）急性主动脉瓣关闭不全(AI)AI重→LV急性扩张以适应容量过45主动脉瓣关闭不全(AI)⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。三.临床表现(一)症状：⒈慢性主动脉瓣关闭不全(AI)⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，46主动脉瓣关闭不全(AI)⑶心前区不适或心绞痛：

在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥⑸10％猝死（突发的致命性心律失常）三.临床表现(一)症状：⒈慢性主动脉瓣关闭不全(AI)⑶心前区不适或心绞痛：三.临床表现(47主动脉瓣关闭不全(AI)轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压三.临床表现(一)症状：⒉急性主动脉瓣关闭不全(AI)轻者可无症状三.临床表现(一)症状：48主动脉瓣关闭不全(AI)⒈面色比较苍白⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心三.临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)⒈面色比较苍白三.临床表现—体征49主动脉瓣关闭不全(AI)⒋听诊的特点：胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）；左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM；心衰时，心尖部S3奔马律三.临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)⒋听诊的特点：三.临床表现—体征50主动脉瓣关闭不全(AI)⑴DeMusset征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大⑶水冲脉（Waterhammerpulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。三.临床表现—体征⒌周围血管征主动脉瓣关闭不全(AI)⑴DeMusset征：（点头征）51主动脉瓣关闭不全(AI)⑷枪击音Traube征(PistolShotSound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。⑸Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。⒌周围血管征主动脉瓣关闭不全(AI)⑷枪击音Traube征(Pi52主动脉瓣关闭不全(AI)急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。三.临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主53主动脉瓣关闭不全(AI)X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。四.辅助检查主动脉瓣关闭不全(AI)X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，54主动脉瓣关闭不全(AI)UCG：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％），主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。一些专家提出，55mm左室收缩末径是手术能逆转左心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行，但也有疑异，因为，手术后LV的逆转并不一致。可测LV-EF、脉冲或彩色多普勒血流，可探及全舒张期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其严重程度。四.辅助检查主动脉瓣关闭不全(AI)UCG：LV增大，LVOT增宽，主动55主动脉瓣关闭不全(AI)与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell(格弗氏）杂音：此杂音性质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助诊断。肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。五.诊断和鉴别诊断主动脉瓣关闭不全(AI)与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：56主动脉瓣关闭不全(AI)Austin-Flint杂音与MS的舒张期杂音的鉴别：前者吸亚硝酸异戊酯后杂音↓，后者吸“亚”后→杂音↑。前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。五.诊断和鉴别诊断主动脉瓣关闭不全(AI)Austin-Flint杂音与57主动脉瓣关闭不全(AI)急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰竭常见慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生重者经确诊后，内科治疗：5年存活率75％，10年为50％。症状出现后，病情迅速恶化心绞痛者5年死亡率50％

严重左室衰竭者，2年死亡50％六.预后主动脉瓣关闭不全(AI)急性、重度：AI若不及时手术，死于左58AorticValveRegurgitationAorticValveRegurgitation59AorticValveRegurgitationAorticValveRegurgitation60艾滋病合并新型隐球菌脑膜炎的护理深圳市第三人民医院感染一科汤素梅2015年8月4日艾滋病合并新型隐球菌脑膜炎的护理深圳市第三人民医院感染一科61一、定义新型隐球菌脑膜炎(cryptococcosis)是中枢神经系统最常见的真菌感染，由新型隐球菌感染引起，临床主要表现为发热、头痛、呕吐等亚急性或慢性脑膜炎、脑膜脑炎的症状，少数患者可表现为颅内占位性病变的临床表现。其病情重，疗程长，预后差，病死率高。随着两性霉B、氟胞嘧啶等药物的问世，隐脑的治愈率达到60%~70%,药物联合应用也缩短了治疗疗程。本病发病率虽低，但临床表现与结核性脑膜炎颇相似，故临床常易误诊。一、定义新型隐球菌脑膜炎(cryptococcosis)是62二、疾病分类根据病部位及病理，临床上可分为三型：脑膜炎型

主要累及脑膜，临床表现脑膜炎样表现。脑膜脑炎型

病变累及脑膜及脑实质，临床出现为脑膜及脑实质损伤表现。脑瘤型

病变为脑实质，局限，占位症像明显，类似脑瘤样表现。二、疾病分类63三、病原学

致病菌为新型隐球菌，它呈圆形或卵圆形，外裹由细胞壁和荚膜组成的被膜，广泛分布于自然界，如水果、奶类和土壤等，为条件致病菌，当宿主免疫力低下时致病。鸽子和其他鸟类可为中间宿主，鸽子饲养者新型隐球菌感染发生率要比一般人群高出几倍。长期大量应用广谱抗生素、免疫抑制药、抗癌药物、接受器官移植术及白血病AIDS、淋巴肉瘤、系统性红斑狼疮、结核病、糖尿病、艾滋病等患者成为该病主要易感人群。根据其抗原性可分为A、B、C、D四个血清型,临床分离的菌株多属A与D型,呈全球性分布,感染者多为AIDS患者,B、C型隐球菌较为少见。我国隐球菌血清型绝大多数是A型。三、病原学64四、发病机制及病理生理

新型隐球菌多由呼吸道吸入；另有约1/3患者经皮肤粘膜、消化道传染。侵入人体的隐球菌是否致病与机体的免疫功能密切相关，人类感染新型隐球菌主要累及肺部和中枢神经系统。机体抵抗力或免疫力降低时，侵入的新型隐球菌随血行播散，使血一脑脊液屏障被破坏而引起脑膜炎症。新型隐球菌可沿血管鞘膜进入血管周围间隙增殖，在基底核和丘脑等部位形成多发性小囊肿或脓肿，新型隐球菌也可沿着血管周围鞘膜侵人脑实质内形成肉芽肿。四、发病机制及病理生理新型隐球菌多由呼吸道吸入；另有65五、临床表现1)各年龄段均可发病，20-40岁青壮年最常见。2)起病隐匿，进展缓慢。早期可有不规则低热或间歇性头痛，后持续并进行性加重；免疫功能低下的患者可呈急性发病，常以发热、头痛、恶心、呕吐为首发症状。晚期头痛剧烈，甚至出现抽搐、去大脑性强直发作和脑疝等。3)神经系统检查多数患者有明显的颈强和Kernig征。少数出现精神症状如烦躁不安、人格改变、记忆衰退。大脑、小脑或脑干的较大肉芽肿引起肢体瘫痪和共济失调等局灶性体征。大多数患者出现颅内压增高症状和体征，如视乳头水肿及后期视神经萎缩，不同程度的意识障碍，脑室系统梗阻出现脑积水。由于脑底部蛛网膜下腔渗出明显，常有蛛网膜粘连而引起多数脑神经受损的症状，常累及听神经、面神经和动眼神经等。4)此类病人常可同时伴发其他菌种的新感染，或体内既往潜在的菌种感染复发，出现双重或多重感染症状，常见的有结核和/或弓形虫病等的伴发，使病情更趋严重复杂，值得注意。五、临床表现66六、疾病治疗抗真菌治疗a)两性霉素B：是目前药效最强的抗真菌药物，但因其不良反应多且严重，主张与5-氟胞嘧啶联合治疗，以减少其用量。HIV阳性患者的治疗方案主要有以下3种：①两性霉素B(0.7～1mg/(kg·d))联合氟胞嘧啶(100mg/(kg·d))诱导治疗2周，继用氟康唑(400mg/d)治疗至少10周，然后氟康唑200mg/d，终生维持。②两性霉素B(0.7—1mg/(kgd))联合氟胞嘧啶(100mg/(kg·d))6～10周，氟康唑200mg/d，终生维持。③伏立康唑