心力衰竭课件

进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅2014心力衰竭课件进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时1右心房右心室左心室右心房右心室左心室2概念

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。概念心力衰竭(heart3心力衰竭课件4心力衰竭课件5心力衰竭课件6心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。B期(pre-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。C期(clinicalheartfailure,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。D期(refractoryend-stageheartfailure,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心7心功能的分级（NYHA）

Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。

心功能的分级（NYHA）Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受8心衰1度：不能干体力活，日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿心衰1度：不能干体力活，96分钟步行试验

轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：<150m6分钟步行试验轻度心功能不全：426-550m10病因

1.基本病因

原发性心肌损害

心脏负荷过重2.诱因

病因1.基本病因11原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病

原发性心肌损害1.缺血性心肌损害12心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜狭窄容量负荷（前负荷）过重:

心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜13心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏射血费力心肌疲劳心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心脏结构完整14诱因

感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病

诱因感染(infection)15病理生理

代偿机制

:F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑病理生理代偿机制:F-S机制，肥厚，交感兴奋。16代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制

代偿机制Frank-Starling机制17神经体液机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活神经体液机制交感神经兴奋性增强18Frank-Starling机制Frank-Starling机制19

心肌肥厚

20心室重塑

心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。

心室重塑心脏功能受损，导致心室扩大或心21心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管22舒张功能不全

主动舒张功能障碍

其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。心室肌的顺应性减退心肌肥厚

舒张功能不全主动舒张功能障碍23心力衰竭课件24体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml（<35pg/ml）

氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)<300pg/ml（<125pg/ml）内皮素（endothelin）细胞因子：转化生长因子-

炎性细胞因子

肿瘤坏死因子体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopres25慢性心力衰竭慢性心力衰竭26

临床表现

临床表现27左心衰竭症状

程度不同的呼吸困难

劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出现的症状。端坐呼吸（orthopnea）：夜间阵发性呼吸困难（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水肿（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血

乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状左心衰竭症状程度不同的呼吸困难28左心衰竭体征

肺部湿性罗音心脏体征心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全

P2亢进舒张期奔马律（diastolicgallop）左心衰竭体征肺部湿性罗音29右心衰竭症状

消化道症状右心衰竭症状30右心衰竭体征

水肿颈静脉征（jugularsign）肝大心脏体征

右心衰竭体征水肿31心力衰竭课件32

全心衰竭全心衰竭33BNP/NT-proBNP脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml(<35pg/ml)

氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)<300pg/ml(<125pg/ml)BNP/NT-proBNP脑钠肽（brainnatriu34心衰时心电图检查最常见的异常异常原因临床意义窦性心动过速失代偿心衰、贫血、发热、甲亢临床评估，实验室检查窦性心动过缓Β阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦审查治疗药物，实验室检查房性心动过速/房扑/房颤甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD心肌缺血/梗死

冠心病超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激超声心动图、灌注/存活力研究、冠造左室肥大高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病超声心动图/CMRAV阻滞心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICDQRS低电压

肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性超声心动图/CMR、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR,99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检QRS间期≥120ms并呈LBBB图形

心电、机械失同步超声心动图、CRT-P,CRT-D心衰时心电图检查最常见的异常异常原因临床意义窦性心动35X线检查心影大小及外形肺淤血间质性肺水肿（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水肿（pulmonaryalveolaredema）胸腔积液（pleuraleffussion）X线检查心影大小及外形36心力衰竭的诊断HF-REF的诊断需要满足3个条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF降低HF-PEF的诊断需要满足4个条件条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA大）和/或舒张功能不全心力衰竭的诊断HF-REF的诊断需要满足3个条件1．H37表3心力衰竭的症状和体征症状体征典型较特异气促颈静脉压升高端坐呼吸肝颈静脉回流征阵发性夜间呼吸困难第3心音（奔马律）运动耐力降低心尖搏动侧面移位疲劳、乏力，运动后恢复时间延长心脏杂音踝部水肿不太典型不太特异夜间咳嗽外周水肿（踝部、骶部、阴囊）喘息肺部水泡音体重增加（≥2kg/W）空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液）体重减轻（晚期心衰）心动过速肿胀感脉搏不规则食欲丧失呼吸加快（≥16次/分）意识模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸组织消耗（恶病质）昏厥表3心力衰竭的症状和体征症状体征典型较特异气促颈静脉压38对于疑似HF患者的诊断流程图疑似心衰急性起病非急性起病ECG胸片ECG可能胸片BNP/NTproBNP超声心动图超声心动图BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG异常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG异常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图如证实心衰，则明确病因和启动适宜治疗对于疑似HF患者的诊断流程图疑似心衰急性起病非急性起病39诊断左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(totalheartfailure)诊断左心衰竭(leftheartfailure)40鉴别诊断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心41治疗目标

防止和延缓心衰的发生发展；纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。治疗目标防止和延缓心衰的发生发展；42治疗原则去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。治疗原则去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。43一般治疗生活方式管理：患者教育

体重管理

饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因一般治疗生活方式管理：患者教育44药物治疗药物治疗45利尿剂

通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。利尿剂通过排钠利水对缓解淤血症状，减46心力衰竭课件47利尿剂的作用

皮质髓质髓襻集合管

噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa

保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K利尿剂的作用皮质髓质髓襻集合管噻嗪类48袢利尿剂

作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后2～4h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续3～4h。袢利尿剂作用于H49袢利尿剂呋塞米（furosemide）20～100mgqd或qod、bidpoiv.袢利尿剂呋塞米（furosemide）50噻嗪类利尿剂

作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR<30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。噻嗪类利尿剂作用于肾远51噻嗪类利尿剂

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）

12.5～50mgqd，qod或2/Wpo噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（hydrochlorothiazi52保钾利尿剂

螺内酯（aldactone）氨苯蝶啶

阿米诺利

保钾利尿剂螺内酯（aldactone）53螺内酯

作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。

20mgtidpo

螺内酯作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮54ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体ACE抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT255ACEI常用药物

卡托普利（captopril）

12.5～25mgbidpo苯那普利（benazepril）

5～10mgqdpo培哚普利

（perindopril）

2～4mgqdpoACEI常用药物卡托普利（captopril）56ACEI副作用

低血压肾功能一过性恶化高血钾干咳：50%（<4W，>12W）ACEI副作用低血压57禁用ACEI无尿性肾功能衰竭妊娠哺乳期妇女对ACEI药物过敏者

（血管性水肿）禁用ACEI无尿性肾功能衰竭58慎用ACEI双侧肾动脉狭窄CREA>225µmol/LK+>5.5mol/LSBp<90mmHg

慎用ACEI双侧肾动脉狭窄59AT1拮抗剂

缬沙坦（valsartan）

80～160mg1～2/dpo坎地沙坦（candesartan）

2～4mg1～2/dpoAT1拮抗剂

60醛固酮受体拮抗剂

螺内酯

20mg1～2/dpo

依普利酮醛固酮受体拮抗剂螺内酯61β受体阻滞剂

卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）比索洛尔

（bisoprolol）β受体阻滞剂卡维地洛（carvedilol）62β受体阻滞剂禁忌证支气管痉挛性疾病心动过缓(HR<60次/分)二度、三度房室传导阻滞严重的周围血管疾病β受体阻滞剂禁忌证支气管痉挛性疾病63β受体阻滞剂起始剂量卡维地洛

3.125mgbidpo

美托洛尔

6.25mgbidpo

比索洛尔

1.25mgqdpo

β受体阻滞剂起始剂量卡维地洛64β受体阻滞剂目标剂量

卡维地洛

25mgbidpo

美托洛尔

50mgbidpo

比索洛尔

5mgqdpo

β受体阻滞剂目标剂量卡维地洛65洋地黄类药物

可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。洋地黄类药物可明显改善症状，减少住院率66洋地黄药理作用

抑制心肌细胞膜的Na+-K+ATP酶正性肌力作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

洋地黄药理作用抑制心肌细胞膜的Na+-K+ATP酶67心力衰竭课件68常用洋地黄制剂

地高辛（digoxin）

毛花苷丙（lanatosideC）

常用洋地黄制剂地高辛（digoxin）69地高辛

0.125mg-0.25mgqdpo

口服后经小肠吸收2～3h血浓度达高峰，4～8h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/236h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率4～11%。

地高辛0.125mg-0.25m70毛花苷丙0.2～0.4mgiv.q2～4h，

0.8～1.2mg/24h

注射后10min起效，1～2h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率20～30%。

毛花苷丙0.2～0.4mgiv.71洋地黄适应证

心力衰竭快速性室上性心律失常

洋地黄适应证心力衰竭72洋地黄禁忌证

绝对禁忌证

洋地黄中毒相对禁忌证

洋地黄禁忌证绝对禁忌证73洋地相对黄禁忌证肥厚梗阻型心肌病（hypertrophicobstructivecardiomyoopathy，HOCM）单纯性二尖瓣狭窄二、三度房室传导阻滞室性心动过速（ventriculartachycardia，VT）急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），<24h预激伴房颤。洋地相对黄禁忌证74洋地黄中毒

洋地黄用药安全窗小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，总中毒发生率10～20%。洋地黄中毒洋地75洋地黄中毒表现

心脏反应洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见为室性前收缩，非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄中毒表现心脏反应76洋地黄中毒---室性早搏洋地黄中毒---室性早搏77洋地黄中毒---心房颤动洋地黄中毒---心房颤动78洋地黄中毒表现胃肠道反应恶心、呕吐、食欲不振。中枢神经症状视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。血药浓度

>2.0ng/ml(在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0～2.0ng/ml)。洋地黄中毒表现胃肠道反应79影响洋地黄中毒的因素心肌缺血缺氧低血钾、低血镁甲状腺功能减退肾功能不全、低体重药物相互作用胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、阿斯匹林、ACEI

影响洋地黄中毒的因素心肌缺血80洋地黄中毒的处理

立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停药后常自动消失。快速性心律失常者，补钾，利多卡因、苯妥英钠。缓慢性心律失常者，阿托品0.5～1.0mgih./iv.。洋地黄中毒的处理立即停药，单发室性期前收缩，IoAVB等停81非洋地黄类正性肌力药

肾上腺能β受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺

2～5μg/min.kg。磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农非洋地黄类正性肌力药肾上腺能β受体兴奋剂82

心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的83抗心衰药物治疗进展rhBNP：奈西立肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂：托伐普坦特异性精氨酸拮抗剂肾素拮抗剂：阿利吉仑抗心衰药物治疗进展rhBNP：奈西立肽84其他治疗血液滤过或超滤心脏再同步化治疗CRT机械辅助循环:主动脉内球囊反搏IABP左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗其他治疗血液滤过或超滤85心力衰竭课件86慢性收缩性心力衰竭治疗小结

(按心力衰竭分期)A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACEI、β受体阻滞剂。C期及D期：

按NYHA心功能分级进行治疗。慢性收缩性心力衰竭治疗小结

(按心力衰竭分期)A期：积极治疗87慢性收缩性心力衰竭治疗小结

(按NYHA心功能分级)NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACEI。NYHA心功能Ⅱ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。NYHA心功能Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β受体阻滞剂。

慢性收缩性心力衰竭治疗小结

(按NYHA心功能分级)NYH88舒张性心力衰竭的治疗

积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压：限制钠盐摄入，适量应用利尿剂和/或硝酸盐制剂。β受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB维持窦性心律、房室顺序传导。禁用正性肌力药物舒张性心力衰竭的治疗积极寻找并治疗基础病因89急性心力衰竭急性心力衰竭90概念

是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合症。概念是指心91类型急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰：

高心排血量综合征

严重肾脏疾病（心肾综合征）

严重肺动脉高压类型急性左心衰竭92急性左心衰竭病因急性冠脉综合症感染性心内膜炎：急性心瓣膜功能障碍高血压急症严重快速性和缓慢性心律失常急性重症心肌炎、围生期心肌病输液过多过快急性左心衰竭病因急性冠脉综合症93急性左心衰竭发病机制

急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，心排血量急剧减少，左心室舒张末期压(leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP)迅速升高，静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。严重时可发生心源性休克。急性左心衰竭发病机制急性发作或加重的94Killip分级Ⅰ级：无心力衰竭。Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗音<50%肺野。Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。Ⅳ级：心源性休克。

Killip分级Ⅰ级：无心力衰竭。95急性左心衰竭临床表现

突发严重呼吸困难，R30～40次/分,强迫坐位,面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。神志模糊，心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱

、S3、P2

亢进。急性左心衰竭临床表现突发严重96同一患者治疗前后胸片比较

男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11同一患者治疗前后胸片比较男性，70岁，急性心肌梗死患者97急性左心衰竭诊断和鉴别诊断诊断鉴别诊断

急性左心衰竭诊断和鉴别诊断诊断98急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估紧急处理）疑似急性心衰病史/体检（包括血压、呼吸）胸片超声心动图或利钠肽（或两者）ECG氧饱和度血生化全血细胞计数通气/系统氧合不足？a致命心律失常/心动过缓？bBP<85mmHg或休克c急性机械原因/严重瓣膜病e急性冠脉综合征d·给氧·无创通气·气管插管·电复律·起搏·正性肌力/升压药·MCS（IABP）·冠脉再灌注·抗栓治疗·超声心动图·手术/经皮介入急性心力衰竭患者的初始评估（同时评估紧急处理）疑似急性心衰99治疗

体位:坐位、双腿下垂吸氧救治准备镇静：吗啡3~5mgiv

,q15min2~3次快速利尿:呋塞米20~40mgiv

,

q4h氨茶碱正性肌力或升压药物：毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺血管扩张剂：硝普钠,硝酸甘油,奈西立肽超滤机械辅助循环病因治疗治疗体位:坐位、双腿下垂100静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂血管扩张剂剂量主要副作用其它硝酸甘油

开始10-20µg/min，增加到200µg/min低血压、头痛连续使用可耐药硝酸异山梨酯开始1mg/h，增加到10mg/h低血压、头痛连续使用可耐药硝普钠开始0.3µg/kg/min，增加到5µg/kg/min低血压、异氰酸盐中毒对光过敏奈西立肽a

静推2µg/kg+0.01µg/kg/min输注低血压静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂血管扩张剂剂量主要101用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物药物静脉推注输入速率多巴酚丁胺否2–20µg/kg/min(β+)多巴胺否<3µg/kg/min:肾作用(δ+)3–5µg/kg/min;正性肌力作用(β+)>5µg/kg/min:(β+),升压作用(α+)米力农25–75µg/kg持10–20min0.375–0.75µg/kg/min左西孟坦a

12µg/kg持续10min(可选)b0.1µg/kg/min,可增加到0.05或0.2µg/kg/min去甲肾上腺素否0.2–1.0µg/kg/min肾上腺素复苏时可用1mgi.v.每3-5min可重复用0.05–0.5µg/kg/min用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物药物102祝大家身体健康谢谢祝大家身体健康谢谢1032010年盐城市思想品德《中考说明》解读盐城市初级中学陈巧云2010年盐城市思想品德盐城市初级中学陈巧云104一、认识《中考说明》的地位和作用二、准确把握和使用《中考说明》一、认识《中考说明》的地位和作用二、准确把握和使用《中考说明105一、认识《中考说明》的地位和作用

《中考说明》是规范中考命题的纲领性文件和指令性要求。它主要发挥三个方面功能：一是规范考试方向(考什么)。如：考试范围、具体考点、考试的能级要求等；二是规范命题形式(怎么考)。如：试卷结构、题型比例、试题难度等。三是指导有效复习（教什么）。是教师有效指导学生进行最后总复习的指南.一、认识《中考说明》的地位和作用《中考说明》是规范中考106二、准确把握和使用《中考说明》㈠关于考试性质与命题依据㈡关于考试的要求（命题要求）㈢关于考试形式及试卷结构(怎么考？)㈣关于考查范围与考试内容（考什么？）㈤关于题型示例（六）关于综合练习和样卷二、准确把握和使用《中考说明》㈠关于考试性质与命题依据㈡关于107㈠关于考试性质与命题依据1.考试性质中考是义务教育阶段的终结性考试。考试的结果既是衡量学生是否达到毕业标准的主要依据，也是高中阶段学校招生的重要依据之一。因此，中考兼有初中毕业考试和高级中等学校的选拔性考试双重性质，主要发挥着导向与甄别选拔两大功能，这就要求试题既要有较强的信度、效度，还要有必要的区分度和适当难度。㈠关于考试性质与命题依据1.考试性质中考是义务教育阶1082.命题依据⑴相关教育文件：如教育部的《初中毕业考试与普通高中招生制度改革的指导意见》和《中考说明》⑵《思想品德课程标准（实验稿）》的目标要求。⑶苏人版《思想品德》教材。⑷学生的学习、生活实际。2.命题依据⑴相关教育文件：如教育部的《初中毕业考试109㈡关于考试的要求（命题要求）1.体现新课程的基本理念⑴在思想价值导向方面：坚持以学生的发展为本，引导学生学会过有意义的生活，做负责任的公民，促进学生良好的思想品德形成，体现新的人才观和教育观。⑵在立意要求方面：坚持“能力立意为主，知识立意为辅，突出价值立意”的原则，关注学生的情感、态度、价值观，体现三维一体课程目标，突出试题导教、导学、导行的教育价值。⑶在能力要求方面：注重通过学科主干知识的联系与整合，引导学生在活动中探究，注重考查学生的创新思维和创新精神，重视考核与发展学生搜集处理信息的能力、自主获取新知识的能力、分析解决简单问题的能力、交流与合作的能力。㈡关于考试的要求（命题要求）1.体现新课程的基本理念1102.体现中考性质要求。“有利选拔、兼顾水平、平稳过渡、稳中求变”的命题指导思想。3.体现“思想性、人文性、综合性、实践性”的学科性质和“教育性、应用性”的学科特点。(1)选材体现时代性、地域性、应用性和探究性。应该选取时代化和生活化突出的话题，引导学生在真实的情境中感受、选择、体验、探究，关注热点，重视实践。(2)试题及答案具有一定的开放性，坚持以生为本，体现人文关怀。2.体现中考性质要求。“有利选拔、兼顾水平、平稳过渡111㈢关于考试形式及试卷结构1.考试形式考试仍然采用开卷、笔试形式。2.试卷结构

(1)题型（基本稳定）全试卷包括Ⅰ卷和Ⅱ卷。Ⅰ卷为选择题；Ⅱ卷为非选择题。非选择题包括简要分析题和实践与探究题两种题型。其中的选择题，在四个备选答案中，只有一个最符合题意的答案（即四选一）。㈢关于考试形式及试卷结构1.考试形式考试仍然采用开卷、笔试形112单项选择题简要分析题实践与探究题一般组合题量分值题量分值题量分值题量分值2009年16166122(6)181(4)142010年1020242(3)141(3)12注：单项选择题由22题调整为12题，分值由28分调整为24分；简要分析题题量由6小问减为3小问，分值由18分调整为约14分；实践与探究题仍为1题，题量由4小问减为3小问，分值约14分变为12分。（2）题量与分值（变化不小）单项选择题简要分析题实践与探究题一般组合题分题分题分题分20113⑶试题的难易度(与去年要求一样)

容易题、较易题、中等难度题分值比例仍然和以前一样为7：2：1⑶试题的难易度(与去年要求一样)容易题、较易题、中等难114㈣关于考查范围和目标要求（考什么？）1.不同年级教材内容所占比例：

(与2009年相比变化不小)备注：一年来重大时事政治作为命题素材的试题，在试卷中要占有一定的比例。60%45%九年级25%30%八年级15%25%七年级2010年2009年教材㈣关于考查范围和目标要求（考什么？）1.不同年级教材内容所占115(1)《中考说明》中只有15个主题单元的解释(2)《中考说明》中知识要点从去年57个减到今年46个，少11个的说明2.考试范围：包括17个“生活主题单元”。涉及46个知识要素系列。3.考点变化情况：(1)《中考说明》中只有15个主题单元的解释116七.四热爱生活166.了解青春期的生理变化和心理变化，掌握青春期的基本护理常识。七.三学会学习135.懂得具有良好的学习习惯的重要性，自觉养成良好的学习习惯。七.二关于交往104.了解文化习俗的多样性和丰富性；学会正确对待各国、各民族的文化习俗，促进同世界各国人民的友好交往。七.二关于交往83.学会用恰当的方式与异性同学交往。七.二关于交往62.了解爱心的表现形式；懂得爱不仅是一种内心的感动，更是一种行动，并懂得爱是有原则的。七.一自尊自信11.了解优良班风的主要表现，懂得建立良好班风的重要性，积极参与良好班集体的建设。2009年的所在考点位置2010年删去的考点内容七.四热爱生活166.了解青春期的生理变化和心1172010年删去的考点内容2009年的所在考点位置7.初步了解我国改革开放以来经济、社会的变化发展，感悟改革开放的重要意义。七.六爱我中华248.了解我国现在达到的小康状况；理解全面建设小康社会的奋斗目标及实现途径。七.六爱我中华259.懂得信守承诺的重要性；养成诚实做人、做事讲信用的好习惯。八.三学会负责3410.知道我国是一个统一的多民族国家，自觉维护民族团结；了解中华民族的传统美德及其作用。八.六复兴中华43备注：删去共10个考点，另去年的第19个考点“学会调节和控制情绪”被并到18个考点中了。因而现有的考点与去年相比少了11个。从去年的57个删减成了46个。2010年删去的考点内容2009年的所在7.初步了解1182010年考点序号与2009年相关考点相比删减或增添情况考点17删去：“了解习惯的含义”考点19删去：“懂得坚强意志的作用”考点28删去：“了解休闲的功效”考点35增加：特别是改革开放以来我国社会的巨大变化，考点36增加：“知道汉字的特点及作用；把握中华文化的形成、特点及与世界文化的关系，感受中华文化的博大精深。考点37增加：创新与挫折的关系考点40增加：依法治国的核心考点41增加：把握公民行使监督权的重要意义考点42增加：了解中国特色社会主义理论体系的主要内容(3)对部分考点内容微调的说明：2010年考点序号与2009年相关考点相比删减或增添情况考点119启示：

从删减的部分知识要素，可以看出中考的导向在淡化知识目标，突出能力立意为主的倾向，同时注重社会热点，引导学生关心社会，树立正确的情感、态度、价值观。启示：1204.目标要求的把握：

(主要从行为动词上来理解)

⑴表述情感、态度、价值观目标的行为动词：

养成、树立、尊重、关心、体验、体会、领悟、感悟、感受等。

⑵表述能力目标的行为动词：

参与、制定、对待、解决、尝试、运用、理解、把握、学会、认识等。

⑶表述知识目标的行为动词：

区分、懂得、了解、知道等。4.目标要求的把握：121举例：不同的动词表达不同的目标要求：举例去年的目标要求今年的目标要求改动原因考点35考点43与教材添加的内容相配套学会关心社会、亲近社会和服务社会和奉献社会(能力)懂得关心社会、亲近社会和服务社会的意义(知识)了解我国民族区域自治制度的含义和意义理解我国民族区域自治制度的含义和意义体现关注社会热点，突出思想性、时代性举例：不同的动词表达不同的目标要求：举例去年的目标要求今年的122㈤关于题型示例（重点和核心内容）1.第一部分单项选择题（共24题）按一定的标准提供了以下一些类型的样题：图片漫画类、启示类、理解认识类、表明（说明）类、表格分析类、因果类、组合类等。在平时的复习中，要能够给学生一些解答选择题的方法和技巧。如常见的排除法可分为:排谬法（题肢本身就是错误的）、排异法(与题意无关)、排倒法(如与题干的因果关系倒置的题项)、排重法(题肢与题干变相重复、排乱法(不存在因果关系等)……㈤关于题型示例（重点和核心内容）1.第一部分单项选择题（1232.第二部分简要分析题（共14题）

⑴内容涉及心理、道德、法律、国情四大板块。

⑵材料呈现多样化——如常见的有文字材料类、漫画图表类、图文结合类、活动情景类等。⑶问题设置体现学科特点，设问类型多种多样。如:列举类；说明、表明、反映、体现类（如体现教材中哪些观点？可以得出哪些重要结论？）；概括类；做法、措施类；评析言行类；辨析类；看法、认识、理解类；体会、感受、感悟、收获类；关系类等。2.第二部分简要分析题（共14题）⑴内容涉及心理1243.第三部分实践与探究题（共8题）实践与探究题设计上，努力做到既贴近教材，又结合学生实际，重在考查学生的创新精神和实践能力，具有“创新性、实践（探究）性、参与性、综合性、开放性强，能力要求高”的特点，是对课程标准规定的“活动建议”的贯彻落实，已经在很大程度上取代分析说明题而成为试卷的“压轴题”，因此，应该高度重视这种新题型。。3.第三部分实践与探究题（共8题）实践与探究题设125本人建议：每位初三政治教师都要认真研读。因为题例的详细分析能让我们真正把握和吃透《中考说明》的意图和作用，从而领悟到中考可能会怎样命题以及为什么要这样命题，并让我们掌握怎样指导学生答题，让学生学会答题的方法和技巧。从而能真正做到有效教学。关于题例：本人建议：关于题例：126(六)关于“综合练习”和样卷（主体部分）中考说明的主体部分是七份“综合练习”和一份样卷。这是周主任分工给编写组成员结合教材各册的考点内容和要求有所侧重而编写的。《综合一》和《综合二》分别侧重于七年级上和七年级下，《综合三》和《综合四》分别侧重于八年级上和八年级下，《综合五》侧重于九年级的内容。《综合六》和《综合七》以及样卷均为综合性模拟试卷。(六)关于“综合练习”和样卷（主体部分）中考说明的主127谢谢大家！谢谢大家！128进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅2014心力衰竭课件进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时129右心房右心室左心室右心房右心室左心室130概念

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。概念心力衰竭(heart131心力衰竭课件132心力衰竭课件133心力衰竭课件134心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。B期(pre-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。C期(clinicalheartfailure,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。D期(refractoryend-stageheartfailure,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心135心功能的分级（NYHA）

Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。

心功能的分级（NYHA）Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受136心衰1度：不能干体力活，日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿心衰1度：不能干体力活，1376分钟步行试验

轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：<150m6分钟步行试验轻度心功能不全：426-550m138病因

1.基本病因

原发性心肌损害

心脏负荷过重2.诱因

病因1.基本病因139原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病

原发性心肌损害1.缺血性心肌损害140心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜狭窄容量负荷（前负荷）过重:

心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜141心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏射血费力心肌疲劳心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心脏结构完整142诱因

感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病

诱因感染(infection)143病理生理

代偿机制

:F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑病理生理代偿机制:F-S机制，肥厚，交感兴奋。144代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制

代偿机制Frank-Starling机制145神经体液机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活神经体液机制交感神经兴奋性增强146Frank-Starling机制Frank-Starling机制147

心肌肥厚

148心室重塑

心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。

心室重塑心脏功能受损，导致心室扩大或心149心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管150舒张功能不全

主动舒张功能障碍

其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。心室肌的顺应性减退心肌肥厚

舒张功能不全主动舒张功能障碍151心力衰竭课件152体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml（<35pg/ml）

氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)<300pg/ml（<125pg/ml）内皮素（endothelin）细胞因子：转化生长因子-

炎性细胞因子

肿瘤坏死因子体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopres153慢性心力衰竭慢性心力衰竭154

临床表现

临床表现155左心衰竭症状

程度不同的呼吸困难

劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出现的症状。端坐呼吸（orthopnea）：夜间阵发性呼吸困难（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水肿（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血

乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状左心衰竭症状程度不同的呼吸困难156左心衰竭体征

肺部湿性罗音心脏体征心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全

P2亢进舒张期奔马律（diastolicgallop）左心衰竭体征肺部湿性罗音157右心衰竭症状

消化道症状右心衰竭症状158右心衰竭体征

水肿颈静脉征（jugularsign）肝大心脏体征

右心衰竭体征水肿159心力衰竭课件160

全心衰竭全心衰竭161BNP/NT-proBNP脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml(<35pg/ml)

氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)<300pg/ml(<125pg/ml)BNP/NT-proBNP脑钠肽（brainnatriu162心衰时心电图检查最常见的异常异常原因临床意义窦性心动过速失代偿心衰、贫血、发热、甲亢临床评估，实验室检查窦性心动过缓Β阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦审查治疗药物，实验室检查房性心动过速/房扑/房颤甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD心肌缺血/梗死

冠心病超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激超声心动图、灌注/存活力研究、冠造左室肥大高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病超声心动图/CMRAV阻滞心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICDQRS低电压

肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性超声心动图/CMR、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR,99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检QRS间期≥120ms并呈LBBB图形

心电、机械失同步超声心动图、CRT-P,CRT-D心衰时心电图检查最常见的异常异常原因临床意义窦性心动163X线检查心影大小及外形肺淤血间质性肺水肿（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水肿（pulmonaryalveolaredema）胸腔积液（pleuraleffussion）X线检查心影大小及外形164心力衰竭的诊断HF-REF的诊断需要满足3个条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF降低HF-PEF的诊断需要满足4个条件条件1．HF的典型症状2．HF的典型体征3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA大）和/或舒张功能不全心力衰竭的诊断HF-REF的诊断需要满足3个条件1．H165表3心力衰竭的症状和体征症状体征典型较特异气促颈静脉压升高端坐呼吸肝颈静脉回流征阵发性夜间呼吸困难第3心音（奔马律）运动耐力降低心尖搏动侧面移位疲劳、乏力，运动后恢复时间延长心脏杂音踝部水肿不太典型不太特异夜间咳嗽外周水肿（踝部、骶部、阴囊）喘息肺部水泡音体重增加（≥2kg/W）空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液）体重减轻（晚期心衰）心动过速肿胀感脉搏不规则食欲丧失呼吸加快（≥16次/分）意识模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸组织消耗（恶病质）昏厥表3心力衰竭的症状和体征症状体征典型较特异气促颈静脉压166对于疑似HF患者的诊断流程图疑似心衰急性起病非急性起病ECG胸片ECG可能胸片BNP/NTproBNP超声心动图超声心动图BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG异常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG异常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图如证实心衰，则明确病因和启动适宜治疗对于疑似HF患者的诊断流程图疑似心衰急性起病非急性起病167诊断左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(totalheartfailure)诊断左心衰竭(leftheartfailure)168鉴别诊断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心169治疗目标

防止和延缓心衰的发生发展；纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；改善长期预后，降低死亡率与住院率。治疗目标防止和延缓心衰的发生发展；170治疗原则去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。治疗原则去除心衰发生发展的始动机制—病因治疗。171一般治疗生活方式管理：患者教育

体重管理

饮食管理休息与运动训练病因治疗：治疗原发病，消除诱因一般治疗生活方式管理：患者教育172药物治疗药物治疗173利尿剂

通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。利尿剂通过排钠利水对缓解淤血症状，减174心力衰竭课件175利尿剂的作用

皮质髓质髓襻集合管

噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa

保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K利尿剂的作用皮质髓质髓襻集合管噻嗪类176袢利尿剂

作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后2～4h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续3～4h。袢利尿剂作用于H177袢利尿剂呋塞米（furosemide）20～100mgqd或qod、bidpoiv.袢利尿剂呋塞米（furosemide）178噻嗪类利尿剂

作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR<30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。噻嗪类利尿剂作用于肾远179噻嗪类利尿剂

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）

12.5～50mgqd，qod或2/Wpo噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（hydrochlorothiazi180保钾利尿剂

螺内酯（aldactone）氨苯蝶啶

阿米诺利

保钾利尿剂螺内酯（aldactone）181螺内酯

作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。

20mgtidpo

螺内酯作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮182ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体ACE抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACE血