2022年医学专题-呼吸衰竭(呼吸科庞敏)

学习(xuéxí)要求：1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理(shēnglǐ)改变3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则第一页，共三十八页。一、定义(dìngyì)（Definition）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征各种原因通气、换气低氧血症高碳酸血症病生理改变临床表现静息客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流(fēnliú)和原发心排量降低第二页，共三十八页。二、病因(bìngyīn)（pathogeny）（一）气道阻塞性疾病(Airwayobstruction)气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物如COPD、重症哮喘通气(tōngqì)不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变(Parenchyma)累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等肺泡减少、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑第三页，共三十八页。二、病因(bìngyīn)（pathogeny）（三）肺血管疾病(Vasculardisease)如肺血管栓塞、肺血管炎等V/Q失调、肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变(ChestWall&Pleural)如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤肺扩张受限，通气减少PaO2↓（五）神经肌肉疾病(Neuromusculardisease)脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓PaCO2↑第四页，共三十八页。三、分类(fēnlèi)按动脉血气按发病急缓按发病机制PaO2<60mmHg肺换气障碍（

V/Q失调、肺动静脉样分流、弥散(mísàn)障碍）如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg肺泡通气(tōngqì)不足，或伴有换气障碍如COPDⅠ型：Ⅱ型：急性：慢性：突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危及生命慢性病如COPD、间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重第五页，共三十八页。三、分类(fēnlèi)按发病(fābìng)机制其一通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭：神经系统、神经肌肉接头、呼吸肌、胸廓其二肺衰竭：肺组织、气道、肺血管病第六页，共三十八页。四、发病(fābìng)机制低氧血症（Hypoxemia）高碳酸血症（Hypercapnia）各种病因5种机制（一）肺通气不足（hypoventilation）（二）弥散障碍（diffusionabnormality）（三）肺通气/血流比例失调（ventilation－perfusionmismatch）（四）肺内动静脉解剖(jiěpōu)分流增加（五）氧耗量增加第七页，共三十八页。四、发病(fābìng)机制（一）肺通气(tōngqì)不足（hypoventilation）静息状态有效(yǒuxiào)肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VAPaCO2与VA成反比通气不足，常产生Ⅱ型呼衰第八页，共三十八页。四、发病(fābìng)机制（二）弥散(mísàn)障碍（diffusionabnormality）

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散速度为O2的21倍弥散(mísàn)障碍，常产生I型呼衰第九页，共三十八页。四、发病(fābìng)机制（三）通气(tōngqì)/血流比例（V/Q）失调：

（Ventilation—perfusionmismatch）正常(zhèngcháng)V/Q=0.8V/Q失调两种形式：①

部分肺泡通气不足V/Q未氧合血进入肺静脉

肺动静脉分流（功能性分流）肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺栓塞V/Q失调，常产生I型呼衰②

部分肺泡血流不足V/Q肺泡通气不能充分利用

死腔样通气(deadspace-likeventilation)第十页，共三十八页。四、发病(fābìng)机制（四）肺内动-静脉解剖分流(fēnliú)增加

肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致PaO2降低，甚至出现严重的低氧血症，这是V/Q失调的一种(yīzhǒnɡ)特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压肺动-静脉瘘常产生I型呼衰第十一页，共三十八页。（五）氧耗量增加(zēngjiā)四、发病(fābìng)机制

缺氧(quēyǎnɡ)加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量第十二页，共三十八页。五、病理(bìnglǐ)生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1、对中枢神经系统(xìtǒng)的影响

肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

2、对循环系统的影响

3、对呼吸系统的影响

4、对肾功能的影响

5、对消化系统的影响

6、对酸碱平衡和电解质的影响第十三页，共三十八页。(一)对中枢神经系统(xìtǒng)的影响PaO2↓急性缺O2：4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚(huǎnghū)、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤五、病理(bìnglǐ)生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响第十四页，共三十八页。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响轻度:皮质下层刺激(cìjī)，兴奋皮质

头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉

嗜睡、昏迷、呼吸抑制PaCO2↓(一)对中枢神经系统(xìtǒng)的影响肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：由缺氧和CO2潴留导致(dǎozhì)的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉第十五页，共三十八页。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响(一)对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的影响PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重第十六页，共三十八页。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响（二）对循环系统(xúnhuánxìtǒng)的影响一定程度PaO2↓PaCO2↑：反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张严重PaO2↓PaCO2↑：直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺心病第十七页，共三十八页。五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响（二）对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响CO2潴留(zhūliú)比缺氧影响大第十八页，共三十八页。PaO2↓间接(jiànjiē)作用+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器+呼吸(hūxī)中枢

+呼吸(hūxī)深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响第十九页，共三十八页。PaCO2直接和间接作用(zuòyòng)于呼吸中枢+呼吸(hūxī)深快呼吸(hūxī)中枢—呼吸浅慢、不规则过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响第二十页，共三十八页。(四)对消化和泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)的影响

五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响

◆肝细胞受损—ALT↑

◆缺氧、酸中毒→胃肠道粘膜充血、水肿(shuǐzhǒng)、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。

◆肾功能不全第二十一页，共三十八页。（五）对酸碱平衡(pínghéng)和电解质的影响五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响呼吸(hūxī)性酸中毒合并代谢性酸中毒1.急性(jíxìng)呼吸衰竭：急性PaCO2↑：pH↓,呼吸性酸中毒pH：HCO3-/H2CO3(肾:1-3天，肺:数小时)缺氧严重：无氧代谢，pH↓，代谢性酸中毒电解质：因钠泵功能障碍，内K+外移，高钾血症第二十二页，共三十八页。2.慢性(mànxìng)呼吸衰竭：五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响（五）对酸碱平衡(pínghéng)和电解质的影响CO2潴留(zhūliú)发展慢，肾代偿减少排HCO3-，维持pH电解质:HCO3-与Cl-和相对恒定→低氯血症3.慢性呼衰恶化：CO2潴留加重，HCO3-已不能代偿→pH下降代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒失代偿性呼酸合并代碱第二十三页，共三十八页。原发疾病症状体征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现(biǎoxiàn)：呼吸困难：发绀：精神神经症状血液循环系统消化泌尿系统五、临床表现clinicalmanifestation第二十四页，共三十八页。五、临床表现clinicalmanifestation（一）呼吸困难(hūxīkùnnán)：表现为：呼吸节律、频率(pínlǜ)、幅度的改变呼吸辅助肌参与呼吸中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长→浅快（严重时）→浅慢、潮式（CO2麻醉）第二十五页，共三十八页。（二）发绀(fāgàn)（cyanosis）五、临床表现clinicalmanifestation缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白(xuèhóngdànbái)≥50g/L→发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍第二十六页，共三十八页。（三）精神(jīngshén)神经症状五、临床表现clinicalmanifestation急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐合并CO2潴留(zhūliú)：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤慢性呼衰伴CO2潴留：随PaCO2升高，表现(biǎoxiàn)兴奋→抑制兴奋：失眠、烦躁、昼夜颠倒勿用镇静剂抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振颤、嗜睡、昏迷第二十七页，共三十八页。（四）循环系统(xúnhuánxìtǒng)表现五、临床表现clinicalmanifestation●心动过速（多有）●严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降(xiàjiàng)、心搏停止●慢性呼衰CO2潴留：体表温暖(wēnnuǎn)多汗，血压增高，心排量↑，脉搏洪大；搏动性头痛第二十八页，共三十八页。（五）消化和泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)表现五、临床表现clinicalmanifestationALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血(chōngxuè)、水肿、应激性溃疡→消化出血第二十九页，共三十八页。六、诊断diagnosis血气分析：

★呼吸衰竭的确诊

★类型和程度Ⅰ型呼衰：单纯(dānchún)PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

特殊情况：吸氧后，PaO2＞60mmHg，PaCO2>50mmHg★电解质，酸碱失衡的诊断

基础疾病(jíbìng)+临床表现+血气分析第三十页，共三十八页。六、治疗therapy治疗原则：

＊加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气

＊病因和诱发因素的治疗

＊加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊乱、营养支持等

＊其他重要(zhòngyào)脏器功能的监测与支持第三十一页，共三十八页。六、治疗therapy（一）保持(bǎochí)呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素第三十二页，共三十八页。（二）氧疗六、治疗therapy1.吸氧浓度(nóngdù)原则：使PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%的前提(qiántí)下，尽量减低吸氧浓度Ⅰ型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起(yǐnqǐ)CO2潴留Ⅱ型呼衰：如COPD，应低浓度吸氧为什么？2.吸氧装置鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度%=21+4×氧流量L/min面罩第三十三页，共三十八页。（三）增加(zēngjiā)通气、改善CO2潴留六、治疗