休克护理查房【范本模板】

第三章外科休克病人的护理学习指导学习目标与要求1、掌握休克的临床表现;休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。3、了解休克微循环的变化。学习重点1、休克的临床表现；休克监测的内容;休克评估.2、感染性休克、失血性休克的病因。学习难点休克的评估。本章内容休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌,,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。【病因和分类】的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。:常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）,后者为创伤性休克。.(3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。（4)神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。（5)过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物(素.2心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少,使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类：(1）(2）心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40％)，也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎及严萤的心律失常（)等引起。.分布性休克;始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大.外周微血管中而使回心血量减少.引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。3、按休克时血流动力学特点分类（1）低排高阻型休克：又称低动力型休克。其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低,故叉称为冷休克d。低血容量性、心源性、创伤性和太多数（革兰阴性菌）感染性休克均临床上最常见。(2）高排低阻型休克：叉称高动力型休克shock）,其血流动力学特点是外使m。部分感染性（)休克属于此类。【病理生理】有效循环血容量锐减和组织灌注不足,以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。1、微循环障碍根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。（1）微循环收缩期：又称为缺血缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交)小血管和内脏（如肾和肠道）小而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态,致大量的血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加,血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。（3)微循环衰竭期：又称弥散性血管内凝血期。由于血液浓缩、黏稠度增加,加之酸性dr。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向.由于组织缺少血液灌注、细胞严重,引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。2、代谢改变休克引起的应激状态使儿茶酚胺大最释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛索分泌,以加速肝糖原和肌糖原分解,同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容量降低,促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主,产生的三磷腺苷ATP,其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体造成不利,进一步加重休克。3、内脏器官的继发损伤由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍.甚至衰竭。若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭(MSOF)，是休克病人的主要死因。管通透性增加而引起肺间质水肿;肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面;病人出称为急性呼吸窘迫综合征respiratorydistress。量减少和肾滤过率降低．致水、钠潴留，尿量减少。此时,肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭renalfailure，。肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此.肝:肝灌注障碍使单核一巨噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱井加重代谢紊（6)胃肠道：缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡stressulcer)或卜消化道出血。由于肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，病人可并发肠源性感染或毒血症。【临床表现】因休克的发病原因不同，临床表现各异,但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期和休克晚期。1、休克前期失血量低于20%.由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴病人表现为精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快0/分钟，（]。.2、休克期机体失血量达20%~40脉搏细速（0/分钟，呼吸浅促，血压进行性下降｝尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血}病人出现代谢性酸中毒的症状。3、休克晚期机体失血量超过40%DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动力型或高动力型改变而各异神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细数、血压降低、脉压缩小和而成为低排低阻型休克。【辅助检查】况.中心静脉压（centralvenouspressure测定有助判断循环容量和心功能。1、实验室检查(2）血生化检查:包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等检查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭、细胞缺氧及酸碱平衡失调的程度等。凝血］因子子。当血小板低于×凝血因子I少于I3秒以DIC的发生。pHPaO2PaCO2PaCO2。。6kPa（45～50mmnHg)而通气良2高于、吸人纯氧后仍无改善，提示有急性.2、影像学检查创伤者，应视受伤部位作相应部位的影像学检查以排除骨骼、内脏或颅脑的损伤。3、B超检查有助于发现部分病人的感染灶和引起感染的原因.4、血流动力学监测功能。正常值为0.49～1.18kPa(5～12cmH2O）.CVP降低表示血容量不足；增高提示有心功能不全。肺毛细血管楔压yye：应用—,PCWP,循环阻力增加。心排出量（Cardicoutput，CO)(cardicindex，CI)Swran-Ganz漂浮导管、应用热稀释法可测CO.休克时,CO多见降低，但某些感染性休克者可见增高。5、后穹隆穿刺育龄妇女有月经过期史时应作后穹隆穿刺,可抽得不凝血液。【处理原则】尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍，恢复组纵灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征（multlple0rgandysfunctlonsyndrome，。失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血.感染性休克．应首先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感染.1急救包括积极处理引起休克的原发伤、病。必要时可使用抗体克裤antishocktrousers，MAST）止血。抗休克裤，充气后对腹部与腿部加压,可促使血液回流，改善重要脏器的供血，同时可通过局部压迫作用.:,清除呼吸道异予以呼吸机人工辅助呼吸。:20。～3015。。以增加回心血量。(4）其他：注意保暖,必要时应用镇痛剂等。2、补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测血压、CVP,判断补液量。输液种类主要有两种:晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输人扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。近年来发现5%的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用，可用于休克复苏治疗。3、积极处理原发病由外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变，才能有效纠正休克.有时甚至需要在积.故应在抗休克的同时积极做好术前准备。4,使血病人很快进人代谢性酸中毒。酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织氧供,有利.轻度酸中毒病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带人的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解.但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，5%碳酸氢钠溶液纠正。5、应用血管活性药物辅助扩容治疗.理想的血管活性药物既能迅速提升血压，叉能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。.临床常用的血管收缩.关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降,故只能在血容量已补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用.常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、ft扩张剂联合应用。6、改善微循环DICl.0mg/kg61次.DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药.如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达奠（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。7、控制感染处理才能彻底纠正休克和巩固疗效.对病原菌尚未确定者，可根据临床判断应用抗莆菌药；对已知致病菌种者，则应针对性选用敏感的抗菌药，以提高抗菌效果和减少耐药性。8、应用皮质类固醇对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。其主要作用是：（1）阻断a—受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环.(2）保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂。（3）增强心肌收缩力,增加心排血量.（4)增进线粒体功能．防止白细胞凝集.,.1～3mg/kg,1～2次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时问。【护理评估】1病人受伤或发病后的救治情况。2、身体状况评估病人全身和辅助检查结果，了解休克的严重程度和判断重要器官功能。（I）全身;对刺激有无反应。:.②脉搏；休克早期脉率增快，加重时收缩压0～l.5表示休030次8次分钟以下表示病情危重。④体温：病人体温是否偏低或高热。多数病人体温偏低，感染性休克病人有高热，若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，常提示.:,四肢有无转暖、皮肤变干燥。25ml/h30ml/h，表明休克有改善。（2)局部：有无骨骼、肌和皮肤、软组织的损伤,有无局部出血及出血量。腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音。异位妊♘破裂者的后穹隆穿刺有无不凝血液。定护理计划。3、心理和社会支持状况易使病评估病人及家属的情绪变化、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度,并了解引起其不良情绪反应的原因。【常见护理诊断/问题】1、体液不足与大量失血、失液有关。2、气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关.3、体温异常与感染、组织灌注不足有关。4、有感染的危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治疗有关。5、有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。【护理目标】1、病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳,眯量正常,面色红润、肢体温暖.2、病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围.3、病人体温维持正常.4、病人未并发感染或感染发生后被及时发现和处理。5、病人未发生意外损伤。【护理措施】1、迅速补充血容量，维持体液平衡。,（除心源性休克外(2）CVP中心静以防肺水肿及心功能衰竭。CVP,并观察病人的意识、面唇色.若病人从烦躁转,肢体转暖，则提示休克好转。类、数量、时间、速度等，并详细记录24.(5)动态监测尿量与尿比重：留置尿管，并测定每小时尿量和尿比重。尿量可反映肾灌提示休克好转。尿比重还可帮助鉴别少尿的原因是血容量不足还是肾衰竭，对指导临床治疗具有重要意义。2、改善组织灌注，促进气体正常交换取休克体位：将病人置于仰卧中凹位，即头和躯干抬高20~3015。~20。，以利膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量,改善重要内脏器官的血供。,1515mmHg,应停止放气并重新注气。用药护理l0115～301次。监测：根据血压测定值调整药物浓度和滴速，以防血压骤升或骤降引起不良后果。严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛。应立即更换滴注部位，并用0.25以免发生皮下组织坏死。药物的停止使用：血压平稳后,.遵医嘱给予毛花苷西地兰）物，用药过程中，注意观察病人心率变化及药物的副作用。维持有效的气体交换:氧浓度为40%~50%，氧流量为6～8L/min，以提高肺静:30次/8次分钟，提示病情危重;若病人出现进行性呼吸困难、发绀、～〈（，吸氧后无改善ARDS.气道分泌物等误吸引起窒息。有气道分泌物或呕吐物时应予以及时清除。维持呼吸遭通畅：在病情允许的情况下，鼓励病人定时做深呼吸，协助拍背，鼓励其有效咳嗽、排痰；对气管插管或气管切开者应及时吸痰；定时观察病人的呼吸音变化,发现肺部湿啰音或喉头痰鸣时，应及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。协助病人定时.3、观察和防治感染休克时机体处于应激状态，病人免疫功能下降，抵抗力减弱。容易继发感染，应注意预防.严重感染病人应及时予以控制感染.（1）严格按照无菌技术原则执