舒张性心衰课件

舒张性心功能衰竭的临床诊治

(DiastolicheartfailureDHF)舒张性心功能衰竭的临床诊治

(Diastolicheart主要内容舒张性心衰的名称与定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗主要内容舒张性心衰的名称与定义舒张功能不全性心力衰竭(DHF)正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF)射血分数保持正常的心力衰竭(HF-PEF)术语与名称的演变2009：舒张性心衰名称与定义射血分数正常的心力衰竭(HF-NEF）舒张功能不全性心力衰竭(DHF)正常收缩功能性心力衰竭(名称与定义

尽管后三种诊断名称的应用有增多的趋势，但这些名称只是强调有心衰但心功能和射血分数正常，并未表达出这种心衰的本质。相比之下，舒张性心衰的诊断名称与收缩性心衰形成对照，十分贴切易记，而且2009年国外最新出版的专著书名也为“舒张性心衰”。因此，本课件仍沿用舒张性心衰这一名称。名称与定义

尽管后三种诊断名称的应用有增多的趋势，但这些名称名称与定义—心脏的生理学特征传统理论自律性兴奋性传导性收缩性现代观点自律性兴奋性传导性收缩性舒张性名称与定义—心脏的生理学特征传统理论现代观点名称与定义舒张性心衰是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(>0.50or0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。名称与定义舒张性心衰是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(舒张性心力衰竭(diastolicheart

failure,DHF)以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭中常有心脏舒张功能受损的表现。在典型的心力衰竭患者中,单纯以心脏舒张功能异常所致心力衰竭的发生率高达20%～40%。发病率---与收缩性心衰平分秋色

舒张性心力衰竭(diastolicheart

failu66-10375-8670-847550>40>2555-9578–7675–606865年龄段平均年龄美国(CHS)芬兰(Helsinki)英国(Poole)丹麦.(Copen.)西班牙(Asturias)葡萄牙(EPICA)荷兰(Rotter.)瑞典(Vasteras)左心室收缩功能降低的比例舒张性心衰的比例5551684671593971PetrieM,McMurrayJ.Lancet.2001;358:423-434.HoggKetal.JAmCollCard.2004;43:317-327.CHF患病率(%)012345678910流行病学66-10375-8670-847550>40>2555-435178354731020406080100EF50%EF45%EF50%EF50%Framingham2(n=73)Olmstead1(n=137)CHS3

(n=269)NHFProject4(n=19,710)1.SenniMetal.Circulation.1998;98:2282-2289.2.

VasanRSetal.JAmCollCard.1999;33:1948-1955.3.GottdienerJSetal.AnnInternMed.2002;137:631-639.

EF50%EF>50%Owan5(n=4,596)Bhatia6(n=2,802)Patients(%)4.MasoudiFAetal.JAmCollCard.2003;41-217-223.5.OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.6.BhatiaRSetal.NEnglJMed.2006;355:260-269.0204060801001、不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距流行病学435178354731020406080100EFEFOwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.2.舒张性心衰发生率有增高趋势心衰人群心衰住院人群流行病学OwanTEetal.NEnglJMed.23.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学

舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病和/或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹性降低）。3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病

随着年龄增加，动脉管壁重构，中层胶原增多使动脉弹性降低，表现为收缩压和脉压增加。年龄增加加重了高血压病引起的心血管系统的重构。流行病学3.易发人群3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病

女性患者舒张性心衰的发生率高于男性也说明左室心肌和动脉弹性降低在舒张性心力衰竭发生过程中起重要作用。流行病学3.易发人群3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚（88%）糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学高血压左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张受损刺激左室肥大左室舒张性降低3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病（30%）冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。

3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚糖尿病

冠心病心肌缺血（40%-50%）肥胖（40%）限制性和浸润性心肌病流行病学相对较多3.易发人群流行4.诱发因素心房颤动肺部感染肾功能不全贫血流行病学4.诱发因素流行病学舒张性心衰的病因和发病机制DHF是以存在心力衰竭的症状和体征、射血分数正常、舒张功能异常为特征的临床综合征舒张性心衰的病因和发病机制DHF是以存在心力衰竭的症状和体舒张性心衰的病因和发病机制DHF的病因主要有：(1)原发性心肌硬度增加或心肌病变;(2)左室重量增加、室壁顺应性下降;(3)左室腔形状的改变;(4)心肌缺血或能量代谢异常;(5)心肌收缩和舒张不协调;(6)正常人退行性变。舒张性心衰的病因和发病机制DHF的病因主要有：舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张性基本概念心脏的舒张功能包括心脏的主动性舒缓（relaxation）和被动性的充盈与扩张（compliance,顺应性）舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张性基本概念舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心肌细胞收缩----电机械偶联的结果心肌细胞舒张----去收缩和去偶联的结果心肌细胞的舒张早期主要依靠主动舒缓性，即收缩后弹性恢复力的作用，晚期则以被动充盈为特征。从分子学机制考虑，舒张的实质是一个去收缩和去偶联的过程，从Ca2+的流动来看，是一个Ca2+被肌浆网再摄取的过程，从横桥滑动来看，是横桥与肌动蛋白结合后有被解离的过程。舒张性心衰的病因和发病机制心肌细胞收缩----电机械偶联的结舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：Ca2+转运障碍是核心—钙超载（Ca2+

疏散功能出现障碍）由于心肌舒张是Ca2+被摄入肌浆网、ATP和受磷蛋白磷酸化的过程,因此心肌弛缓过程需要消耗能量。当心肌缺血、缺氧、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化、顺应性降低以及心室腔形状改变时,均使心肌弛缓过程发生障碍。舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：Ca2+转运障碍舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：心肌细胞的僵硬---心肌细胞僵硬度进行性增加是舒张功能障碍向舒张性心衰发展的重要因素。正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关，肌联蛋白跨越肌小节，在心肌细胞内起分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压得状态，因而储存着弹性回复的势能。当心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白储存的势能转化为弹性回复的动能，促进心肌细胞的舒张，实现心室的早期充盈。当肌联蛋白的表达和数量受损时，心肌细胞的弹性将下降，僵硬度增加，引起舒张功能减退。舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：心肌细胞的僵硬--舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制

一、左心室向心性重构

左心室舒张功能障碍

血管-心室硬度增大，扩张储备功能降低左心室长轴收缩功能减退对运动的心率变时效应减弱

RAS和交感神经系统激活

机制

一、左心室向心性重构左心室舒张功能障碍机制正常收缩性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,GaaschCirculation2005二、形态学正常收缩性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,G三、左心室功能不全的压力/容积机制左心室压力左心室容积舒张功能不全高血压高龄左心室肥厚向心性重构收缩功能不全心梗、心肌病、容量负荷过重高血压离心性重构ZileMR,BrutsaertDL.Circulation.2002;105;1387-1393.压力高，容积小机制三、左心室功能不全的压力/容积机制左心室压力左心室容积舒张功心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA

间期）EA机制（有效舒张期短，E/A下降）心衰时正常时收缩期延长有效舒张等容舒张收缩期舒张期有效舒EA2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈机制2.E峰受损收缩期舒张期快速缓慢机制2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈青年中年老年机制2.E峰受损收缩期舒张期快速缓慢青年中年老年机制3.心房因素心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能机制3.心房因素机制4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重（1）AV间期过短：A峰被切尾，

E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短机制4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短AV临床表现症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等临床表现症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。参数收缩性心衰舒张性心衰病史冠心病高血压糖尿病瓣膜性心脏病阵发性呼吸困难+++++++++++++++++++++—+++体格检查心界扩大心音低钝S3奔马律S4奔马律高血压瓣膜返流啰音水肿颈静脉充盈+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++胸部X线(X-ray)心脏扩大肺淤血+++++++++++++++++

++++临床表现参数收缩性心衰舒张性心衰病史体格检查胸部X线(X-ray)+诊断方法：1+1+1的诊断模式患者有心衰的症状和体征患者的射血分数正常患者有舒张功能障碍的实验室诊断依据诊断方法：1+1+1的诊断模式患者有心衰的症状和体征诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。诊断方法诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。诊断方法无创性检查UCG：左室充盈方式的评价肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了3种不同的充盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。舒张功能障碍早期，左室舒张降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值减小，其是舒张功能障碍的典型表现。随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，E峰速度增加，E/A比值进而趋于正常，其被称为左室舒张假性正常化。当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。诊断方法无创性检查UCG：诊断方法左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法诊断方法诊断方法由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E’），假性正常化的患者E’值降低。 简单来说，E’是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E’峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。诊断方法由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，左室充盈压的评价

E/E’是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，E/E’比值增大提示两种情况：E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，E’峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E峰增大，E’峰减小提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。当E/E’值>15，提示左室充盈压>15mmHg；当E/E’值<8，提示充盈压正常。E/E’值在8~15之间提示应考虑其他原因影响LVEDP。需要注意的是，E’值是经由组织多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度值较峰值速度低20%~30%。诊断方法左室充盈压的评价诊断方法舒张性心衰课件血生化标记物BNP升高：支持心衰，但一般不单独用于评价心衰BNP正常：不诊断心衰，其他心脏或非心衰疾病可以考虑诊断方法血生化标记物诊断方法舒张性心衰患者诊断流程图舒张性心衰患者诊断流程图舒张性心衰患者鉴别诊断流程图舒张性心衰患者鉴别诊断流程图舒张性心衰的排除标准1、如患者述呼吸困难，不伴体液负荷，BNP＜100pg/ml,或NT-proBNP＜120pg/ml，可排除任何形式的心衰2、如LVEF＞50%，LVEDV1＜76ml/M2,无AF,无心房扩张，无LVH，无高的TDE/E′,HFPEF的诊断可以除外。鉴别诊断舒张性心衰的排除标准鉴别诊断治疗与预后治疗总评价1.有效治疗方法目前没有肯定：2.为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行3.因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难4.目前似乎已有理由用收缩功能减退药物缓解症状治疗要点：1.控制血压2.利尿减少充血症状和体征3.避免心率加速治疗与预后治疗总评价治疗要点：DHF的治疗原则减慢心率,控制房颤,恢复正常心律;治疗肺充血;去除引起DHF的因素:如积极控制血压、改善心肌缺血,

严重房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器;松弛心肌,逆转心肌肥厚,消退心肌纤维化DHF的治疗原则减慢心率,控制房颤,恢复正常心律;治疗方法1、积极控制血压2、控制房颤心率和心律3、应用利尿剂4、血运重建5、逆转左室肥厚，改善舒张功能6、地高辛不推荐用于舒张性心衰7、如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主治疗方法1、积极控制血压β受体钙拮抗剂

ACEIARB

利尿剂醛固酮拮抗剂六种药物可用：治疗与预后β受体六种药物可用：治疗与预后美国心衰协会2006年指南治疗推荐■

低钠饮食C■

容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂C■

使用ARBs或ACEIsARBs:B,ACEI:C■

合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBsC■

使用β阻滞剂心肌梗死史A

高血压B

需要控制心室率的心房颤动B■使用CCBdiltilzem或verapamil用于β阻滞剂不能耐受的心房颤动C

心绞痛症状A

高血压C治疗与预后美国心衰协会2006年指南治疗推荐■低钠饮食DHF治疗的药物钙离子拮抗剂(CCB)

Ⅱb级推荐

钙离子拮抗剂(CCB)

CCB是治疗DHF的有效药物,对伴有心绞痛、高血压、心律失常者疗效更佳。有研究认为CCB(尤其是维拉帕米)能改善高血压患者的舒张期充盈和DHF患者的运动能力,维拉帕米对部分DHF患者可能有效。美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南也对CCB做了Ⅱb级推荐。DHF治疗的药物钙离子拮抗剂(CCB)Ⅱb级推荐DHF治疗的药物血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可使成纤维细胞增殖合成胶原,使心肌肥大,僵硬度增大,ACEI通过抑制AngⅡ生成,减弱上述效应。ARB特异性地作用于血管紧张素Ⅱ受体,具有与ACEI相似的改善DHF的作用,Yamamoto等研究发现,ACEI与ARB可以相同程度地减轻左室重量指数DHF治疗的药物血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管DHF治疗的药物β-受体阻滞剂

β-受体阻滞剂可以减慢心率,延长充盈时间,减少心肌耗氧和缺血作用,从而改善心室舒张功能及逆转左室肥厚;还可以抑制交感神经,扩张血管,降低后负荷,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用,减轻钠水潴留DHF治疗的药物β-受体阻滞剂DHF治疗的药物利尿剂

利尿剂的作用主要是减少血容量和回心血量,减轻肺淤血。由于左室壁僵硬、顺应性下降,舒张容量减少,左室只能通过足够的舒张期压力才能保证舒张末期有足够的容量,以保证心排出量DHF治疗的药物利尿剂DHF治疗的药物硝酸酯类制剂

此类药物可扩张血管,减轻舒张期负荷,改善心肌缺血,降低升高的左室充盈压,减轻肺淤血DHF治疗的药物硝酸酯类制剂DHF治疗的药物洋地黄类药物

射血分数正常的患者应用地高辛将增加心肌收缩力和心肌耗氧量,抑制舒张期心肌细胞内钙离子的清除,加重心肌弛张功能的损害,故不应用于DHF但在快速心房颤动或心房扑动时,地高辛对控制心室率有着很重要的DHF治疗的药物洋地黄类药物DHF治疗的新思路1、Calderet是一种正在研究中的抑制钙负荷和增加肌质网的钙摄取的新化合物。

2、calderet可通过阻断钠钾交换增强心肌细胞肌浆网钙的摄取,减轻心肌细胞钙超载,改善心脏舒张功能

CASTEMI研究未能达到预期的目的3、他汀类药物可以降低DHF患者的病死率,其原因可能为抗心肌纤维化、轻度降血压及增加动脉壁的顺应性DHF治疗的新思路1、Calderet是一种正在研究DHF治疗的新思路应用高级聚糖化终产物交联离断剂――alagebrium能够减少左室质量、增加E’，此外，生长因子、炎症因子和其他信号蛋白参与了LVEF减低的心衰的心肌重塑过程，抑制这些因素以后所产生的抗纤维化效应也是目前研究的焦点。单纯降低心率药物――伊伐布雷定（ivabradine）HFNEF研究1、盐酸伊伐布雷定（IvabradineHCl）是第一个窦房结If电流选择特异性抑制剂，它单纯减缓心率的作用是近20年来稳定型心绞痛治疗药物最重要的进步。2、1979年，Brown等人第一次提出If电流理论，心脏起博细胞的缓慢舒张期去极化是心脏自动跳动的电学基础，If是一种当达到起搏电压时由负电压和细胞内cAMP激活的内向电流。If电流抑制剂可选择性的阻断这一电流，因此这类药物可降低静息及运动时的心率。DHF治疗的新思路应用高级聚糖化终产物交联离断剂――alDHF治疗的新思路心肌细胞的主动性舒缓取决于舒张期的细胞内钙离子水平和去偶联过程。2型钙ATP酶介导的肌浆网回摄钙离子，是调控舒张期细胞内钙离子水平的主要机制。证据表明，心肌舒张功能受损与2型钙ATP酶的活性降低有关。肌浆网和内质网中2型钙ATP酶的活性，与受磷蛋白有关，而这一过程又受磷酸化的进一步控制。转基因技术有可能解决这一问题。近期研究表明，将编码修饰受磷蛋白的腺病毒经皮送入心脏，能够改善心衰动物模型的左室功能。肌丝蛋白钙增敏剂左西孟旦（levosimendan）的研究取得了令人关注的结果，证明其能够改善左室舒张功能，但是针对肌丝蛋白的干预手段还需进一步评价。DHF治疗的新思路心肌细胞的主动性舒缓取决于舒张期的细胞射血分数正常的患者射血分数降低的患者危险病例数危险病例数年年生存率生存率预后：五年生存率：DHF的5年病死率约为50%,与收缩性心力衰竭类似治疗与预后射血分数正常的患者射血分数降低的患者危险病例数危险病例数年年

再住院率

HoggKetal.JAmCollCard.2004;43:317-327.再住院率(%)PhilbinetalMalkietalSmithetalDautermanetal舒张性心衰(HF-PEF)44264658收缩性心衰(SHF)42334658治疗与预后再住院率HoggKetal.JAmColDHF在心力衰竭中所占比例高，并且无明确的治疗策略。目前认为，具有心力衰竭症状或体征而LVEF代偿(preserved)或相对正常(relativenorma1)并有舒张功能减退者即为DHF。诊断上除了临床症状和体征评价，主要依靠超声心动图进行左室收缩和舒张功能的评价，并可应用血BNP或NT-proBNP水平测定结合超声心动图检查明确或排除心力衰竭的诊断。小结DHF在心力衰竭中所占比例高，并且无明确的治疗策略。目前认为小结

治疗上应对高血压患者进行积极的降压治疗，RAAS阻断剂可能有益；利尿剂可有效改善症状；心房颤动伴快速心室率患者控制心室率；对于伴有冠心病的DHF患者如伴有症状或有明确心肌缺血对心功能产生不良影响，可以行冠状动脉血运重建；地高辛作为强心剂改善DHF患者症状，以及对伴有心房颤动的患者进行转复和维持窦性心律治疗的证据不足。小结治疗上应对高血压患者进行积极的降压治疗，RAAS阻断谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢舒张性心功能衰竭的临床诊治

(DiastolicheartfailureDHF)舒张性心功能衰竭的临床诊治

(Diastolicheart主要内容舒张性心衰的名称与定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗主要内容舒张性心衰的名称与定义舒张功能不全性心力衰竭(DHF)正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF)射血分数保持正常的心力衰竭(HF-PEF)术语与名称的演变2009：舒张性心衰名称与定义射血分数正常的心力衰竭(HF-NEF）舒张功能不全性心力衰竭(DHF)正常收缩功能性心力衰竭(名称与定义

尽管后三种诊断名称的应用有增多的趋势，但这些名称只是强调有心衰但心功能和射血分数正常，并未表达出这种心衰的本质。相比之下，舒张性心衰的诊断名称与收缩性心衰形成对照，十分贴切易记，而且2009年国外最新出版的专著书名也为“舒张性心衰”。因此，本课件仍沿用舒张性心衰这一名称。名称与定义

尽管后三种诊断名称的应用有增多的趋势，但这些名称名称与定义—心脏的生理学特征传统理论自律性兴奋性传导性收缩性现代观点自律性兴奋性传导性收缩性舒张性名称与定义—心脏的生理学特征传统理论现代观点名称与定义舒张性心衰是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(>0.50or0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。名称与定义舒张性心衰是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(舒张性心力衰竭(diastolicheart

failure,DHF)以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭中常有心脏舒张功能受损的表现。在典型的心力衰竭患者中,单纯以心脏舒张功能异常所致心力衰竭的发生率高达20%～40%。发病率---与收缩性心衰平分秋色

舒张性心力衰竭(diastolicheart

failu66-10375-8670-847550>40>2555-9578–7675–606865年龄段平均年龄美国(CHS)芬兰(Helsinki)英国(Poole)丹麦.(Copen.)西班牙(Asturias)葡萄牙(EPICA)荷兰(Rotter.)瑞典(Vasteras)左心室收缩功能降低的比例舒张性心衰的比例5551684671593971PetrieM,McMurrayJ.Lancet.2001;358:423-434.HoggKetal.JAmCollCard.2004;43:317-327.CHF患病率(%)012345678910流行病学66-10375-8670-847550>40>2555-435178354731020406080100EF50%EF45%EF50%EF50%Framingham2(n=73)Olmstead1(n=137)CHS3

(n=269)NHFProject4(n=19,710)1.SenniMetal.Circulation.1998;98:2282-2289.2.

VasanRSetal.JAmCollCard.1999;33:1948-1955.3.GottdienerJSetal.AnnInternMed.2002;137:631-639.

EF50%EF>50%Owan5(n=4,596)Bhatia6(n=2,802)Patients(%)4.MasoudiFAetal.JAmCollCard.2003;41-217-223.5.OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.6.BhatiaRSetal.NEnglJMed.2006;355:260-269.0204060801001、不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距流行病学435178354731020406080100EFEFOwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.2.舒张性心衰发生率有增高趋势心衰人群心衰住院人群流行病学OwanTEetal.NEnglJMed.23.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学

舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病和/或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹性降低）。3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病

随着年龄增加，动脉管壁重构，中层胶原增多使动脉弹性降低，表现为收缩压和脉压增加。年龄增加加重了高血压病引起的心血管系统的重构。流行病学3.易发人群3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病

女性患者舒张性心衰的发生率高于男性也说明左室心肌和动脉弹性降低在舒张性心力衰竭发生过程中起重要作用。流行病学3.易发人群3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚（88%）糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学高血压左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张受损刺激左室肥大左室舒张性降低3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病（30%）冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。

3.易发人群流行3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚糖尿病

冠心病心肌缺血（40%-50%）肥胖（40%）限制性和浸润性心肌病流行病学相对较多3.易发人群流行4.诱发因素心房颤动肺部感染肾功能不全贫血流行病学4.诱发因素流行病学舒张性心衰的病因和发病机制DHF是以存在心力衰竭的症状和体征、射血分数正常、舒张功能异常为特征的临床综合征舒张性心衰的病因和发病机制DHF是以存在心力衰竭的症状和体舒张性心衰的病因和发病机制DHF的病因主要有：(1)原发性心肌硬度增加或心肌病变;(2)左室重量增加、室壁顺应性下降;(3)左室腔形状的改变;(4)心肌缺血或能量代谢异常;(5)心肌收缩和舒张不协调;(6)正常人退行性变。舒张性心衰的病因和发病机制DHF的病因主要有：舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张性基本概念心脏的舒张功能包括心脏的主动性舒缓（relaxation）和被动性的充盈与扩张（compliance,顺应性）舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张性基本概念舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心肌细胞收缩----电机械偶联的结果心肌细胞舒张----去收缩和去偶联的结果心肌细胞的舒张早期主要依靠主动舒缓性，即收缩后弹性恢复力的作用，晚期则以被动充盈为特征。从分子学机制考虑，舒张的实质是一个去收缩和去偶联的过程，从Ca2+的流动来看，是一个Ca2+被肌浆网再摄取的过程，从横桥滑动来看，是横桥与肌动蛋白结合后有被解离的过程。舒张性心衰的病因和发病机制心肌细胞收缩----电机械偶联的结舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：Ca2+转运障碍是核心—钙超载（Ca2+

疏散功能出现障碍）由于心肌舒张是Ca2+被摄入肌浆网、ATP和受磷蛋白磷酸化的过程,因此心肌弛缓过程需要消耗能量。当心肌缺血、缺氧、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化、顺应性降低以及心室腔形状改变时,均使心肌弛缓过程发生障碍。舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：Ca2+转运障碍舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：心肌细胞的僵硬---心肌细胞僵硬度进行性增加是舒张功能障碍向舒张性心衰发展的重要因素。正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关，肌联蛋白跨越肌小节，在心肌细胞内起分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压得状态，因而储存着弹性回复的势能。当心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白储存的势能转化为弹性回复的动能，促进心肌细胞的舒张，实现心室的早期充盈。当肌联蛋白的表达和数量受损时，心肌细胞的弹性将下降，僵硬度增加，引起舒张功能减退。舒张性心衰的病因和发病机制DHF发生机制：心肌细胞的僵硬--舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制舒张性心衰的病因和发病机制心脏舒张功能不全的分子学机制

一、左心室向心性重构

左心室舒张功能障碍

血管-心室硬度增大，扩张储备功能降低左心室长轴收缩功能减退对运动的心率变时效应减弱

RAS和交感神经系统激活

机制

一、左心室向心性重构左心室舒张功能障碍机制正常收缩性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,GaaschCirculation2005二、形态学正常收缩性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,G三、左心室功能不全的压力/容积机制左心室压力左心室容积舒张功能不全高血压高龄左心室肥厚向心性重构收缩功能不全心梗、心肌病、容量负荷过重高血压离心性重构ZileMR,BrutsaertDL.Circulation.2002;105;1387-1393.压力高，容积小机制三、左心室功能不全的压力/容积机制左心室压力左心室容积舒张功心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA

间期）EA机制（有效舒张期短，E/A下降）心衰时正常时收缩期延长有效舒张等容舒张收缩期舒张期有效舒EA2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈机制2.E峰受损收缩期舒张期快速缓慢机制2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈青年中年老年机制2.E峰受损收缩期舒张期快速缓慢青年中年老年机制3.心房因素心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能机制3.心房因素机制4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重（1）AV间期过短：A峰被切尾，

E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短机制4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短AV临床表现症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等临床表现症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。参数收缩性心衰舒张性心衰病史冠心病高血压糖尿病瓣膜性心脏病阵发性呼吸困难+++++++++++++++++++++—+++体格检查心界扩大心音低钝S3奔马律S4奔马律高血压瓣膜返流啰音水肿颈静脉充盈+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++胸部X线(X-ray)心脏扩大肺淤血+++++++++++++++++

++++临床表现参数收缩性心衰舒张性心衰病史体格检查胸部X线(X-ray)+诊断方法：1+1+1的诊断模式患者有心衰的症状和体征患者的射血分数正常患者有舒张功能障碍的实验室诊断依据诊断方法：1+1+1的诊断模式患者有心衰的症状和体征诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。诊断方法诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。诊断方法无创性检查UCG：左室充盈方式的评价肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了3种不同的充盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。舒张功能障碍早期，左室舒张降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值减小，其是舒张功能障碍的典型表现。随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，E峰速度增加，E/A比值进而趋于正常，其被称为左室舒张假性正常化。当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。诊断方法无创性检查UCG：诊断方法左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法诊断方法诊断方法由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E’），假性正常化的患者E’值降低。 简单来说，E’是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E’峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。诊断方法由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，左室充盈压的评价

E/E’是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，E/E’比值增大提示两种情况：E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，E’峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E峰增大，E’峰减小提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。当E/E’值>15，提示左室充盈压>15mmHg；当E/E’值<8，提示充盈压正常。E/E’值在8~15之间提示应考虑其他原因影响LVEDP。需要注意的是，E’值是经由组织多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度值较峰值速度低20%~30%。诊断方法左室充盈压的评价诊断方法舒张性心衰课件血生化标记物BNP升高：支持心衰，但一般不单独用于评价心衰BNP正常：不诊断心衰，其他心脏或非心衰疾病可以考虑诊断方法血生化标记物诊断方法舒张性心衰患者诊断流程图舒张性心衰患者诊断流程图舒张性心衰患者鉴别诊断流程图舒张性心衰患者鉴别诊断流程图舒张性心衰的排除标准1、如患者述呼吸困难，不伴体液负荷，BNP＜100pg/ml,或NT-proBNP＜120pg/ml，可排除任何形式的心衰2、如LVEF＞50%，LVEDV1＜76ml/M2,无AF,无心房扩张，无LVH，无高的TDE/E′,HFPEF的诊断可以除外。鉴别诊断舒张性心衰的排除标准鉴别诊断治疗与预后治疗总评价1.有效治疗方法目前没有肯定：2.为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行3.因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难4.目前似乎已有理由用收缩功能减退药物缓解症状治疗要点：1.控制血压2.利尿减少充血症状和体征3.避免心率加速治疗与预后治疗总评价治疗要点：DHF的治疗原则减慢心率,控制房颤,恢复正常心律;治疗肺充血;去除引起DHF的因素:如积极控制血压、改善心肌缺血,

严重房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器;松弛心肌,逆转心肌肥厚,消退心肌纤维化DHF的治疗原则减慢心率,控制房颤,恢复正常心律;治疗方法1、积极控制血压2、控制房颤心率和心律3、应用利尿剂4、血运重建5、逆转左室肥厚，改善舒张功能6、地高辛不推荐用于舒张性心衰7、如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主治疗方法1、积极控制血压β受体钙拮抗剂

ACEIARB

利尿剂醛固酮拮抗剂六种药物可用：治疗与预后β受体六种药物可用：治疗与预后美国心衰协会2006年指南治疗推荐■

低钠饮食C■

容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂C■

使用ARBs或ACEIsARBs:B,ACEI:C■

合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBsC■

使用β阻滞剂心肌梗死史A

高血压B

需要控制心室率的心房颤动B■使用CCBdiltilzem或verapamil用于β阻滞剂不能耐受的心房颤动C

心绞痛症状A

高血压C治疗与预后美国心衰协会2006年指南治疗推荐■低钠饮食DHF治疗的药物钙离子拮抗剂(CCB)

Ⅱb级推荐

钙离子拮抗剂(CCB)

CCB是治疗DHF的有效药物,对伴有心绞痛、高血压、心律失常者疗效更佳。有研究认为CCB(尤其是维拉帕米)能改善高血压患者的舒张期充盈和DHF患者的运动能力,维拉帕米对部分DHF患者可能有效。美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南也对CCB做了Ⅱb级推荐。DHF治疗的药物钙离子拮抗剂(CCB)Ⅱb级推荐DHF治疗的药物血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可使成纤维细胞增殖合成胶原,使心肌肥大,僵硬度增大,ACEI通过抑制AngⅡ生成,减弱上述效应。ARB特异性地作用于血管紧张素Ⅱ受体,具有与ACEI相似的改善DHF的作用,Yamamoto等研究发现,ACEI与ARB可以相同程度地减轻左室重量指数DHF治疗的药物血管紧张素转换酶抑制剂(