五年制心血管系统疾病

第七章心血管系统疾病中山大学中山医学院病理学教研室中山大学附属第一医院病理科内容安排心脏病变本单元授课※风湿病※

性心内膜炎※心瓣膜病下单元内容动脉血管病变※动脉粥样硬化※冠状动脉粥样硬化及冠心病※高血压第五节风湿病（rheumatism）反应-自身免疫性(炎性)疾病；心脏和与A组乙型溶血性链球菌

有关；主要累及全身结缔组织及血管；最常关节；病变以风湿性肉芽肿形成为特征；多发生在5-15岁儿童，发病

6-9岁临床特点：心脏和关节症状外，可伴有发热、皮疹一、病因和发病机制有关【病因】与A组乙型溶血性链球菌【发病机制】抗原抗体交叉反应学说目前多认为链球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，与心、血管、关节、皮下结缔组织等有共同的抗原决定簇。链球菌诱导的抗M和抗C抗体与自身组织产生交叉反应，形成抗原-抗体复合物激活补体并产生活性物质，反应性损害。典型病变进展过程大致分为三个阶段（一）变质渗出期结缔组织粘液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解(纤维素样坏死)，伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。（二）增生期(肉芽肿期）特点：特征性肉芽肿 变，即Aschoff

小体形成，具有 意义，其存在提示有风湿活动。镜下：

Aschoff

小体 为纤维素样坏死灶，周边为不等量Aschoff细胞和淋巴细胞、浆细胞Aschoff细胞：体积大、圆形，胞浆丰富略嗜碱；核大，，核圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。偶见多核Aschoff巨细胞。（三）纤维化期（硬化期）Aschoff细胞逐渐转化成纤维细胞。Aschoff小体最终纤维化变成小瘢痕。上述整个病程约4-6个月。由于病变反复发展，纤维化及瘢痕形成-

功能

。心房面心室面急性风湿性心内膜炎示：二尖瓣急性风湿性心内膜炎主动脉瓣病变后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增厚慢性期：肉眼上瓣膜明显纤维化、变形，瓣叶间粘连，致瓣膜口狭窄和关闭不全。（像秋天的树叶：增厚、变硬、挛缩、卷曲）(二)风湿性心肌炎(rheumatic

myocarditis)成人病变多为灶性，儿童常为弥漫性；多位于心肌间质小血管旁的梭形病灶表现为间质性心肌炎-Aschoff小体形成；心肌间质明显水肿，伴较多炎症细胞浸润。急性风湿性心肌炎(三)风湿性心包炎(rheumatic

pericarditis)累及心包脏层、壁层，呈浆液性或浆液-纤维素性炎(“绒毛心”)。慢性者机化后可导致心包粘连(缩窄性心包炎)。绒毛心四、其他

病变性；局部五大表(一)风湿性关节炎(rheumatic

arthritis)常累及大关节；关节病变呈多发性和现：明显的红、肿、热、痛和活动病程短，预后良好，通常不会引起关节变形-“舔过关节,咬住心脏”镜下：主要表现为关节滑膜浆液性炎症，组织充血水肿，粘液变性和纤维素坏死，少数可见不典型的风湿小体（二）风湿性动脉炎：可累及大、小动脉，受累管壁变；风湿活粘液样变、纤维素样坏死及炎细胞浸润。（三）皮肤的风湿

变1、环形红斑：见于躯干及四肢；渗出动表现，具有 意义。2、皮下结节：大关节伸侧面皮下；增生变。（四）脑的风湿 变：5-12岁， 多见；当病变锥体外系时，临床表现为“小舞蹈病”环形红斑皮下结节第六节 性心内膜炎(infective

endocarditis)心内膜引起的炎由病原微生物直接症性疾病以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征根据病情和病程分急性和亚急性两种其赘生物病理学本质为化脓性炎(一)

急 染性心内膜炎(acute

infective

endocarditis，AIE)起病急，进展快，半数病例数日或数周病原菌：毒力强的化脓菌，如金黄色葡萄球菌病变多在正常心内膜，多单独瓣膜破坏严重，治愈后形成大瘢痕二尖瓣或主动脉瓣心瓣膜病赘生物易脱落引起栓塞性脓肿(败血性梗死)肉眼形态赘生物较大、灰黄或灰绿，质脆易脱落，混有坏死组织瓣膜溃疡、化脓，易并发瓣膜破裂或穿孔或腱索断裂（猝死）镜下形态赘生物由血栓成分（如纤维素、血小板）、坏死组织、大量细菌菌落（位于表面）及中性粒细胞构成瓣膜溃疡底部组织坏死，伴大量中性粒细胞浸润(二)亚急 染性心内膜炎(subacute

infective

endocarditis，SIE）病程达６周～数月约半数病例由毒力较弱的草绿色链球菌引起从某一 病灶（如牙周炎、拔牙等）侵入血液变的心瓣膜，主要累及二多发生在原有器质尖瓣或主动脉瓣预后瓣膜僵硬、增厚，严重变形，腱索增粗、变短肉眼形态瓣膜增厚、变形、发生溃疡，严重者伴穿孔、腱索断裂；随病程延长瓣膜僵硬、增厚，严重变形赘生物息肉状或鸡冠状，干燥、灰黄质脆，易脱落镜下形态赘生物由血栓成分（如纤维素、血小板）、坏死组织和细菌菌落（位于赘生物）、中性粒细胞构成；赘生物基底部可见肉芽组织形成及纤维化偶见风湿性心内膜炎的改变；瓣膜组织内见中心粒细胞浸润及炎性肉芽组织临床病理联系血管赘生物碎裂脱落－动脉栓塞－脑、肾、脾、心肌贫血性梗死，但少有化脓；血管受损－血管炎，皮肤、粘膜、眼底 点；部分发生皮下小动脉炎，指趾末节腹面、足底、大小鱼际处可见Osler结节(紫红、微隆、有压痛)肾 病原菌-抗原-免疫复合物，大多数引起局灶性肾小球肾炎，少数弥漫性肾小球肾炎败血症赘生物中的细菌和毒素侵入血流所致。表现为发热，皮肤、粘膜

点，脾肿大等急性与亚急染性心内膜炎的比较AIESIE临床过程数周数月病原体毒力较强的化脓菌毒力较弱的细菌受累瓣膜赘生物正常瓣膜二尖瓣、主A瓣多被破坏、穿孔

较大,含大量细菌、中性白细胞、坏死物病变的瓣膜二尖瓣、主A瓣溃疡、变形息肉状,少量细菌、中性白细胞栓塞表现栓塞性脓肿贫血性梗死第七节心瓣膜病是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先变，表现为瓣膜天性发育异常造成的器质口狭窄和/或关闭不全。一、病因和发病机制本病发生主要与风湿性和性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉 累及主动脉瓣，少数源于瓣膜钙化和 发育异常。二、常见病理类型(一)二尖瓣狭窄（mitral

stenosis）主要由二尖瓣相邻瓣叶间的粘连引起。1、隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及

瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性。

2、增厚型：瓣叶粘连显著，增厚明显，弹性

差。3、漏斗型:瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状。血液动力学和心脏变化瓣叶粘连，瓣口狭窄舒张期血液从左心房注入左心室受阻左心房肥大、扩张肺淤血

肥大、扩张右心房肥大、扩张体循环淤血。（三心腔两循环改变）临床病理联系心尖区舒张期隆隆样杂音左心房附壁血栓形成X线显示左心房增大，心脏呈梨形临床表现：左心衰-肺淤血：呼吸

、

、粉红色泡沫痰；右心衰-体循环淤血：颈静脉怒张，肝淤血肿大下肢水肿，体腔积水…（二）二尖瓣关闭不全(mitral

insufficiency

)主要由瓣叶卷缩、腱索缩短引起临床病理联系：心尖区收缩期吹风样杂音X线显示

增大，心脏呈球形血流动力学及心脏改变二尖瓣关闭不全收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房，舒张期

接收过量的血液

肥大扩张左心房肥大、扩张肺淤血肥大、扩张右心房肥大、扩张体循环淤血。（四心腔两循环改变）（三）主动脉瓣关闭不全(aortic

insufficiency)主要由于瓣叶弹性下降、卷曲造成临床病理联系：主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音；舒张压下降，脉压增大；水冲脉，血管枪击音及毛细血管博动现象。（四）主动脉瓣狭窄(aortic

stenosis)主要由相邻半月