ICU教学病例谈论糖尿病酮症酸中毒的知识

ICU教学病例谈论糖尿病酮症酸中毒ICU教学病例谈论糖尿病酮症酸中毒ICU教学病例谈论糖尿病酮症酸中毒一、主管床位的学生汇报病例摘要并提出自己的看法和意见1.2.3.第一页，共35页。一、主管床位的学生汇报病例摘要并提出自己的看法和意见1.2.3.第二页，共35页。二、针对病例摘要所遗漏的信息，其他学生进展补充提问，由主管床位的学生加以完善1.2.3.第三页，共35页。讨论目的拟出治疗方案归纳出本病例的临床特点学习疑难病例谈论流程诊断必须提供诊断依据通过讨论做出本病例的诊断和鉴别诊断第四页，共35页。1现病史：既往史：病史简介第五页，共35页。2体格检查入院查体第六页，共35页。3检查结果辅助检查第七页，共35页。4治疗：治疗经过第八页，共35页。1病史特点病史简介2阳性体征入院查体3阳性结果，特殊意义的阴性结果辅助检查4针对性治疗治疗经过病例总结第九页，共35页。主持人归纳总结123第十页，共35页。糖尿病酮症酸中毒的诊断与处理原那么第十一页，共35页。一、定义糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于I型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量缺乏以及2型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。第十二页，共35页。当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而PH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症.当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒.当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。第十三页，共35页。

糖尿病酮症酸中毒是可以防止和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%--10%，年轻人为2%--4%，65岁以上老人>20%，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。第十四页，共35页。

二、诊断1、有糖尿病的病史2、诱因〔1〕包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌堵塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。〔2〕注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。〔3〕糖尿病未控制或病情加重等。〔一〕病史与诱因第十五页，共35页。

原有糖尿病病症加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少，皮肤枯燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终至昏迷。少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为急腹症。〔二〕临床表现特点第十六页，共35页。〔三〕实验室检查血糖与尿糖

血糖增高，常波动在11.2­-112mmol/L(200-2000mg/dl)，如超过，应考虑同时伴有高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体血酮体增高，一般。尿酮体强阳性。酸碱与电解质失调动脉血PH下降，往往低于；二氧化碳结合力下降，低于20mmol/L，血钠一般<135mmol/L，少数正常，偶可升高达145mmol/L。血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒。严重期可升高至5mmol/L。第十七页，共35页。血糖（mmol/L）

动脉血PH血HCO3¯

（mmol/L）

尿酮血清渗透压（mmol/L）

轻度>13.97.25～7.3515-18

阳性不定，常<320中度>13.97.00～7.2410-15

阳性不定，常<320重度>13.9>7.00<10

阳性不定，常<320第十八页，共35页。

三、治疗〔一〕补液1.治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱，严重者可致循环衰竭，加重代谢性酸中毒。快速补液，恢复有效循环血量减少，拮抗胰岛素激素释放。有研究显示，未同时使用胰岛素的情况下，仅仅补液纠正脱水，血糖浓度那么18mg/h的速度下降，血PH有相应的改善，提示补液的重要性。第十九页，共35页。怎么补补液总量按体重10%估计，第一天补液总量3000-8000ml，一般在4000-6000ml，严重脱水可补至6000-8000ml。

原那么是先快后慢。①对轻中度失水患者，最初2-4小时内予以每小时500ml，以便产生快速扩容效应，此后每小时250ml。②严重失水的患者，初始2-4时应750-1000ml速度输入，以后以每小时500ml。③以上输液量速度要根据不断的临床观察及评价指导。补液速度

补液量

第二十页，共35页。

①一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的扩容，此后终究用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl，那么根据患者血钠浓度和渗透压变化而定，假设血钠仍>155mmol/L，血浆渗透压>330mmol/L，那么给予0.45%Nacl.②如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。③等血糖下降到13.9mmol/ L〔250ml/dl〕，应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖对充胰岛素，防止低血糖的发生。④经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。⑤如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。补什么?第二十一页，共35页。

〔二〕胰岛素应用1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，一般每小时5-10μ普通胰岛素。

第二十二页，共35页。

〔1〕大量根底和实践证明，小剂量〔每小时每公斤体重0.1μ〕胰岛素持续静滴有简便、有效、平安，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定到达100-200μu/L，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素到达最大作用效果，再增加剂量收益甚小。〔2〕因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，连续肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最正确方案是持续小剂量静滴。其原因：第二十三页，共35页。

2、应用方案〔1〕首测血糖>13.9mmol/L,可首次静脉推注10-20μ，继以静脉滴注5-10μ/ h，〔普通正规胰岛素〕。开场每1-2小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时2.8-5mmol/L，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。〔2〕当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时，将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按3-4克葡萄糖给1μ胰岛素比例计算，直至酮体消失。〔3〕当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每6-8小时皮下肌注胰岛素一次。第二十四页，共35页。

〔4〕一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L，以利酮体排出和缓解酸中毒。〔5〕如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒，为维持血糖和去除血酮体，可予10%甚至20%的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。〔6〕在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素8μ。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，3小时可达16.7mmol/L〔300mg/dl〕易导致酮症酸中毒复发。〔7〕对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。第二十五页，共35页。

〔三〕补钾1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丧失3-10mmol/kg体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。第二十六页，共35页。

2、怎么补〔1〕血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开场每升液体中需加KCL1.5g。〔2〕血钾<3.5mmol/L补钾浓度增加1倍，即每升液体需参加KCL3g。〔3〕血钾<3mmol/L时，甚至每小时补钾〔kcl〕2-3g.〔4〕血钾>5.5mmol/L，暂停补钾。〔5〕血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。〔6〕治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾〔kcl〕可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。第二十七页，共35页。

〔四〕纠正酸中毒糖尿病酮症酸中毒的生化根底是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：NaHCO3治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。高渗和钠负荷过多。低钾血症发生率增加。第二十八页，共35页。

鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当PH<7.1，HCO3¯<8-10mmol/L，那么应给于4.2%NaHCO3100ml静脉滴注；PH<7.0,4.2%NaHCO3可加至200ml，此后根据PH,及HCO3¯调整NaHCO3的用量，直到PH>7.1，HCO3¯>15mmol/L补充NaHCO3的同时补钾，以防发生低血钾。第二十九页，共35页。〔五〕诱因和并发症的治疗对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。第三十页，共35页。课后任务糖尿病酮症酸中毒诊断思路01常规治疗方案药物的使用02第三十一页，共35页。参考资料《诊断学》（版本，章节，出版社）01《实用内科学》（版本，章节，出版社）02《重症医学5C培训手册》（版本，章节，出版社）03第三十二页，共35页。谢谢大家！第三十三页，共