usmle相关-6-2生物氧化三、磷酸化作用可受某些

（一）有3类氧化磷酸化抑制1、呼吸链抑制剂阻断氧化磷酸化的电子传A(piericidinA)及异戊巴比妥(amobarbital)等阻断传递电子到泛醌。复合体Ⅲ抑制剂：抗霉素A(antimycinA)阻断CytbH传递电子到泛醌(QN)；粘噻唑菌醇则作复合体Ⅳ抑制剂：CN－、N3－紧密结合Ⅳ中氧化型Cyta3，阻断电子由Cyta到CuB-Cyta3间传递。CO与还原型Cyta3结合，阻断电子传递给抗霉素二巯基丙

N3-及×Cytb→Cytc→Cyt×Cytb→Cytc→Cyt×Cyt

×2、解偶联剂破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯解偶联剂(uncoupler)可使氧化与磷酸化的偶如：二酚(dinitrophenol,DNP)；解偶联蛋白(uncouplingprotein，UCP1)。解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体热胞液

Cyt

解偶蛋 0 0基质 3、ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生环己基碳二亚胺(dicyclohexylcarbodiimide,D 寡霉素 ATP合酶结构模式不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影（二）ADP的调节作ATP/ADP比值下降，可致氧化磷酸化速度加快ATP/ADP比值升高时，则氧化磷酸化速度减呼吸控制率(respiratorycontrolratio,RCR加入ADP后的耗氧速率与仅有底物时的耗氧速率之比，称为（三）甲状腺激甲状腺激素可间接影响氧化磷酸化的速(四）、线粒体DNA突露环状双螺旋结构，缺乏保护/修复系突变影响氧化磷酸化功能，ATP减症状取决于突变程度+ 对ATP的需求ΔμH+跨膜H+；H+c内膜胞液侧四、高能磷酸键与高能磷酸化 键，常表示为P。在生物体内，除了可直接使用ATP供能外，还核苷单磷酸激NMP+ NDP+核苷二磷酸激NDP+ NTP+核苷二磷酸激酶的作ATP+UDPADP+UTPATP+CDPADP+CTPATP+GDPADP+腺苷酸激酶的作ADP+ 肌酸激酶的作磷酸肌酸（C～P）是肌肉和脑组织中量的形式。但磷酸肌酸中的高能磷酸C～P C ATP是生物界普遍使用的供能物质，ATP水解为ADP并供出能量之后，又可过氧化磷酸化重新合成，从而形成ATP

底物水平磷酸

肌

机械能(肌肉收缩渗透能(物质主动转化学能(合成代谢生物体内能量的和利

五、通过线粒体内膜的物质转基嵴线粒体内膜的主要转运蛋转运蛋

胞

功线粒体基α-酮戊二酸转运蛋 苹果 α-酮戊二酸性氨基酸转运蛋 谷氨 天冬氨磷酸盐转运蛋 H2PO4— H2PO4—腺苷酸转运蛋 酸转运蛋 三羧酸转运蛋 苹果 柠檬碱性氨基酸转运蛋 鸟氨 瓜氨肉碱转运蛋 脂酰肉 （一）胞浆中NADH的氧转运机制α-(α-glycerophosphate(malate-asparateα-磷酸甘油穿梭机制（脑和骨骼肌磷甘 磷脱 甘 脱酶

CH2O-Pi磷酸二

CH2O-Pi

呼吸CH2O- CH2O-α-磷酸甘

线粒外

膜间

苹果酸-天冬氨酸穿梭机制（肝和心肌+ 谷氨酸 +H

天冬氨 转运

OOC-CH2-C-2

HO

呼吸草酰乙

-

-OOC-CH2-C-OOC-CH2-CH2-C- OOC-CH2-CH2-C-

O

α-

-OOC-CH2-C-H胞

H基（二）苷酸转运蛋腺苷酸转运蛋白(adeninenucleotide参与ADP与ATP反向

HO 胞液基质侧腺苷转运蛋

0

4H2PO4

磷酸转运（三）线粒体蛋白质的跨膜转外膜表面解折叠→被位于外膜上的受体识别→转移到总蛋白→从氨基端开始通过线粒体内、外膜之间的接触位点→进入线粒体基质→切除导向序列TheOthersOxidativeEnzymeSystemswithoutATPProducing一、抗氧化酶体的功反应活性氧类(reactiveoxygenspecies

e-

e-

e-

ROS主要来源；O·-2 子交给O2生成H2O2和 细菌、组织缺氧等病理过程，环境、药需氧脱氢酶和氧辅酶（辅基不需氧脱FMN或含抗氧化酶体1、过氧化氢酶

2H2O+2、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneH2O2+2GSH→2H2O+GS-SG2GSH+R-O-OH→GS-SG+H2O+R-OH

2GG–S–S–

肽还原2O2﹣+ H2O2+H2O+SOD(superoxide细胞色素P450单加氧酶(cytochromeP450functionoxidase)或羟化酶(hydroxylase)催化的基本反RH+O2+NAD