骨关节感染实习课件

骨与关节影像诊断骨与关节影像诊断1骨

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染骨

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染2骨与关节化脓性感染是常见的细菌性感染性疾病细菌感染骨骼可引起急慢性骨髓炎，侵犯关节可致化脓性关节炎，侵犯脊柱可引起化脓性脊柱炎。骨与关节化脓性感染是常见的细菌性感染性疾病3一、化脓性骨髓炎多见于儿童病变波及骨膜、骨皮质和骨髓腔全骨炎，所有骨组织的化脓性感染一、化脓性骨髓炎多见于儿童4（一）急性化脓性骨髓炎1、

致病菌：金葡菌为主。2、

感染途径：血行感染：其它部位化脓感染性经血流到骨骼邻近组织蔓延：如邻近组织及关节的化脓性感染。直接侵入：开放骨折，直接与感染物接触。（一）急性化脓性骨髓炎1、

致病菌：金葡菌为主。53、部位：血行感染好发于四肢长骨的干骺端。原因：血供丰富。血流缓慢，血管在干骺端弯曲排列、终末支血管吻合成网状血管窦，从而导致细菌在干骺端停留、生长、繁殖，迅速引起骨质破坏。3、部位：血行感染好发于四肢长骨的干骺端。原因：64、

病理金葡菌→干骺端→骨质破坏→痊愈↓↗骨膜增生→包壳关节←扩散→穿破皮质→骨膜下脓肿→死骨↓↗↘软组织脓肿髓腔→→→→4、

病理75、

临床：发病急、高热、寒颤、明显中毒症状、局部红肿痛、患肢功能障碍。5、

临床：发病急、高热、寒颤、明显中毒症状、局部红肿痛、86、

x线表现：在起病10天以内临床症状明显，但骨骼无明显变化，由于炎症充血水肿，引起软组织肿胀，在清晰X片上可见软组织肿胀情况。6、

x线表现：在起病10天以内临床症状明显，但骨骼无明显9（1）软组织肿胀〈10天（2）骨质破坏（10天后）早期干骺端由于血循环增加出现局部脱钙引起骨质疏松，约在半个月后由于骨质吸收小梁变模糊、消失、破坏，破坏范围开始较小，边缘模糊，也可多发散在小破坏区，随后破坏区可向骨干蔓延为大破坏区，可波及大部骨干甚至整个骨干。（3）骨膜增生：由于骨膜下脓肿刺激骨膜而引起，层状骨膜反应与骨干平行，新生骨越来越多，形成葱皮样、花边状、放射状致密新生骨，浓密的骨膜新生骨包绕骨干的全部或大部形成包壳（骨柩）（1）软组织肿胀〈10天10（4）

死骨骨膜掀起↘血管栓塞→骨质血供减少→死骨↗脓液压迫（4）

死骨11死骨的形态大小不一一般为大块长条形高密度影骨包壳可被穿破出现瘘孔并由死骨排出范围大的死骨可以全部骨干为死骨死骨的形态大小不一12急性骨髓炎的特点是早期表现为软组织肿胀10天以后出现干骺端破坏，进而向骨干蔓延死骨骨膜增生急性骨髓炎的特点是早期表现为软组织肿胀13骨关节感染实习课件14骨关节感染实习课件15T1WT2WT1WT2W16（二）慢性化脓性骨髓炎急性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病变、死骨或脓肿即转为慢性骨髓炎特征是窦道长期不愈、反复发作、时好时坏，可窦道流脓并有死骨流出病程可数年、十几年甚至数十年。（二）慢性化脓性骨髓炎急性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不17X线表现（1）软组织肿胀慢性骨髓炎急性发作：以软组织的炎性渗出为主，表现为软组织局限性肿胀，皮下脂肪出现网状结构。慢性期以软组织增生修复为主，骨膜下脓肿吸收机化后形成软组织肿块，边缘清楚，在随访过程中软组织块可逐渐缩小可与肿瘤鉴别。（2）骨质破坏急性发作期：也可以溶骨性破坏边缘模糊，局面软组织肿，也可产生骨膜反应。慢性期：则是肉芽组织对死骨的清除破坏，破坏的骨组织为大块死块，边缘呈虫蚀样，软组织肿消失。X线表现18（3）

骨质疏松废用性骨质疏松（4）

骨质增生硬化是慢性骨髓炎修复过程中的必然反映，破坏周围增生范围较广，其密度由病灶边缘向四周逐渐减低。（5）

骨膜反应、骨包壳骨膜反应是存活的骨皮质外面形成的，在治疗过程中可逐渐消失。包壳则是由大块死骨干周围被剥离的骨膜形成的。如骨膜广泛破坏则死骨裸露；如死骨吸收或手术消除则形成骨质缺损、骨缩短畸形。（6）

死骨慢性期由于肉芽组织对死骨的清除，边缘呈虫蚀样较清楚（7）骨干不规则增粗、皮质增厚、髓腔变窄（3）

骨质疏松废用性骨质疏松19骨关节感染实习课件202、

转归痊愈标准：（1）死骨消失（2）脓腔消失无破坏（3）无骨膜反应（4）增生骨吸收（5）髓腔再通（6）无软组织肿2、

转归痊愈标准：21(三)慢性骨脓肿（Brodie脓肿）

又称慢性局限性骨髓炎，是骨内存在的相对禁止的局限性感染病灶，易发生在胫骨上下段，桡骨下段干骺端。(三)慢性骨脓肿（Brodie脓肿）

又称慢性局限性221、病因：低毒感染，细菌毒力弱或者病人抵抗力强2、病理：早期干骺端破坏区内为脓性渗出液，以后修复为肉芽组织，周围反应性增生，有以下两种情况：（1）脓肿周围有完整包膜，内为脓液（急性期）（2）病变周围有不同程度新骨包绕，内为肉芽组织和脓液（慢性期）1、病因：低毒感染，细菌毒力弱或者病人抵抗力强233、X线表现（1）长骨干骺端圆或椭圆形破坏区，边缘整齐，可在干骺端中央或偏一侧（2）周围增生硬化环（3）很少有死骨、骨膜反应轻或无，如病变邻近皮质可轻度反应皮质增厚（4）偶尔穿破皮质，形成瘘管及软组织肿（5）青少年患者在骨脓肿愈合后一定时间内干骺端显示一纵行骨缺损，自骺板开始向骨干蔓延，此外临时钙化带消失中断。3、X线表现24骨关节感染实习课件25（四）硬化型骨髓炎（Garre′s骨髓炎）特征是骨膜增生硬化，骨膜与骨内膜都明显增生一般认为是低毒感染，好发于长骨骨干X线表现：骨质增生硬化明显，密度增高，皮质增厚，骨髓腔缩小或消失，骨干梭形增粗，外缘较光整与正常骨组织无明显分界无骨膜反应无死骨无或有极轻微的不规则斑点状破坏。（四）硬化型骨髓炎（Garre′s骨髓炎）特征是骨膜增生26骨关节感染实习课件27骨与关节结核的影像诊断

由结核杆菌感染引起的特异性炎症影像学上以骨质破坏、骨质疏松为主多见于儿童、青少年好发于肌肉附着较少而血管丰富的松质骨，如椎体、短、长骨的骨骺及干骨端，以及负重大活动多的关节滑膜绝大多数骨关节结核属继发性结核，80%以上原发灶在肺。骨与关节结核的影像诊断

由结核杆菌感染引起的特异性炎症28一、骨结核好发于长骨的骺、干骨端以及短管骨一、骨结核好发于长骨的骺、干骨端以及短管骨29（一）病理（一）病理301、增生型（肉芽）以肉芽组织增生为主，有结核结节或称结核性肉芽肿，病变由结核性肉芽组织引起骨小梁萎缩和骨破坏，最后形成空洞、病变较局限，多见于骨骺结核，死骨较少，预后好。2、渗出性（干酪）病灶内无结核、结节，主要在骨内形成富有蛋白生渗出物，常迅速发生广泛的干酪性病变，形成骨疡，关节破坏。以上两种病理类型常混合存在，仅以一种为主。1、增生型（肉芽）以肉芽组织增生为主，有结核结节或称结核性肉31（二）长骨结核（二）长骨结核321、骨骺与干骺端结核X线早期骨质疏松，弥散点状骨破坏，融合成大的破坏，边缘多较锐利，破坏常跨越骺板，为骨骺、干骺端结核的特征表现。破坏区可见小沙粒样死骨，边缘一般无硬化，少数轻度硬化。骨膜反应轻或无。易侵犯关节，很少向骨干蔓延，但可破坏皮质和骨膜，穿破组织，瘘管，引起继发性化脓感染，此时可出现骨质增生及骨膜反应。邻近骨质广泛疏松、肌肉萎缩（长期活动受限）1、骨骺与干骺端结核332、骨干结核X线

骨干结核多见于骨干一侧，早期骨质疏松,破坏长径与骨干纵轴一致，边缘清晰。它造成的破坏有一定的特殊性，从皮质内面开始，髓腔扩大，皮质变薄。骨膜增生明显，常环绕骨干生长，与破坏程度一致，儿童骨膜尤为明显。小片死骨（少见）骨旁脓肿：较少见，即使在骨外有脓肿，也是在皮质和骨膜新生骨的某一处，形成一个或多个空洞，然后流注到骨外，骨膜不会被剥离。钙化：结核性脓肿的中心可钙化，环、斑块，，如见到骨壳穿孔、骨旁脓肿或脓肿钙化可明确诊断。2、骨干结核34骨关节感染实习课件35三、脊柱结核三、脊柱结核36X线（1）骨质破坏，主要为溶骨破坏，除合并化脓感染和修复期外，骨质增生少见,按照骨质破坏最先发生的部位，可分为中央型、边缘型、韧带下型及附件型中央型（椎体型）儿童多见于胸椎，病灶自椎体中央开始，圆或不规则缺损，边缘不清严重整个椎体破坏、塌陷甚至消失，可数个邻近椎体受累边缘型（椎间型）成人，腰椎多见，病变从椎体的上下缘开始，易累及椎间盘，病变通过椎间盘破坏，波及邻近椎体，两个相邻椎体破坏嵌顿融合在一起，宛如一个椎体韧带下形（椎旁型）胸椎多见，为一特殊类型的脊柱结核，多继发于椎旁韧带及前纵韧带下脓液的侵蚀，使椎体前缘呈凹陷性破坏。可涉及数个椎体，但椎间盘尚保持完整附件型较少见2%X线37（2）椎间隙变窄或消失，因相邻两椎体的软骨板破坏，及椎间盘破坏所致，此征象几乎见于所有脊柱结核病例，尤其是边缘型，为诊断脊椎结核重要依据（3）椎体变型呈楔型（4）脊柱曲度改变与脊柱的生理曲度、解剖结构、身体重心及病变类型有关，表现为后突畸型（多见），侧弯以及椎体相互嵌入等，位于胸腰椎交界处中央型结核，因受重力作用，椎体高度变形早，椎体楔形变，前缘高度减低明显，后突畸形明显。韧带下型受压变形较少。侧弯畸形也较常见，椎体两边破坏不对称所致（2）椎间隙变窄或消失，因相邻两椎体的软骨板破坏，及椎间盘破38（5）冷脓肿及钙化椎体破坏产生大量干酪坏死组织进入周围软组织形成寒性脓肿胸椎结核最多(90%)，表现为脊柱周围梭形软组织肿，结核椎旁脓肿，病变范围超过病椎达下缘，而两侧对称或一大一小，一宽一窄颈椎即咽后壁脓肿（50%），脓液穿破椎体前缘和前纵韧带向咽后壁或气管后软组织间隙流注，由于咽部气道天然对比，侧位观察非常清楚。咽后壁软组织增厚向前呈弧形突起腰椎结核表现为腰大肌脓肿，脓肿多沿腰大肌筋膜或肌纤维三角上下蔓延形成腰大肌脓肿，或远隔部位脓肿，表现为一侧或双侧腰大肌增粗、模糊、轮廓不清，或呈弧形突出，有时脓液可达后腹膜、盆腔甚至达膝关节。钙化有助于结核诊断。（5）冷脓肿及钙化椎体破坏产生大量干酪坏死组织进入周围软39（6）死骨少见（7）骨赘及骨桥形成，修复期（8）椎体融合，椎间盘完全破坏后，相邻的椎体大部分破坏，残留的骨质相互融合一起。椎体融合多见于腰椎结核。（6）死骨少见40骨关节感染实习课件41CT更清晰显示骨质破坏、椎间盘破坏、死骨及钙化情况，椎旁脓肿的显示是CT的一大优势，表现为环绕脊柱前缘或限于两侧椎旁的低密度影范围较长，可突入椎管致椎管狭窄，C+可呈环形强化。CT更清晰显示骨质破坏、椎间盘破坏、死骨及钙化情况，椎旁脓42骨关节感染实习课件43MRI（1）骨质破坏T1W低S，T1W高S。（2）椎间盘破坏间隙狭窄T1W、T2W均为低S。（3）脓肿T1W低S，T2W高S，周围可强化。（4）脓肿突入椎管则可显示脊髓受压情况。MRI44TBTB45TBC+TBC+46骨与关节影像诊断骨与关节影像诊断47骨

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染48骨与关节化脓性感染是常见的细菌性感染性疾病细菌感染骨骼可引起急慢性骨髓炎，侵犯关节可致化脓性关节炎，侵犯脊柱可引起化脓性脊柱炎。骨与关节化脓性感染是常见的细菌性感染性疾病49一、化脓性骨髓炎多见于儿童病变波及骨膜、骨皮质和骨髓腔全骨炎，所有骨组织的化脓性感染一、化脓性骨髓炎多见于儿童50（一）急性化脓性骨髓炎1、

致病菌：金葡菌为主。2、

感染途径：血行感染：其它部位化脓感染性经血流到骨骼邻近组织蔓延：如邻近组织及关节的化脓性感染。直接侵入：开放骨折，直接与感染物接触。（一）急性化脓性骨髓炎1、

致病菌：金葡菌为主。513、部位：血行感染好发于四肢长骨的干骺端。原因：血供丰富。血流缓慢，血管在干骺端弯曲排列、终末支血管吻合成网状血管窦，从而导致细菌在干骺端停留、生长、繁殖，迅速引起骨质破坏。3、部位：血行感染好发于四肢长骨的干骺端。原因：524、

病理金葡菌→干骺端→骨质破坏→痊愈↓↗骨膜增生→包壳关节←扩散→穿破皮质→骨膜下脓肿→死骨↓↗↘软组织脓肿髓腔→→→→4、

病理535、

临床：发病急、高热、寒颤、明显中毒症状、局部红肿痛、患肢功能障碍。5、

临床：发病急、高热、寒颤、明显中毒症状、局部红肿痛、546、

x线表现：在起病10天以内临床症状明显，但骨骼无明显变化，由于炎症充血水肿，引起软组织肿胀，在清晰X片上可见软组织肿胀情况。6、

x线表现：在起病10天以内临床症状明显，但骨骼无明显55（1）软组织肿胀〈10天（2）骨质破坏（10天后）早期干骺端由于血循环增加出现局部脱钙引起骨质疏松，约在半个月后由于骨质吸收小梁变模糊、消失、破坏，破坏范围开始较小，边缘模糊，也可多发散在小破坏区，随后破坏区可向骨干蔓延为大破坏区，可波及大部骨干甚至整个骨干。（3）骨膜增生：由于骨膜下脓肿刺激骨膜而引起，层状骨膜反应与骨干平行，新生骨越来越多，形成葱皮样、花边状、放射状致密新生骨，浓密的骨膜新生骨包绕骨干的全部或大部形成包壳（骨柩）（1）软组织肿胀〈10天56（4）

死骨骨膜掀起↘血管栓塞→骨质血供减少→死骨↗脓液压迫（4）

死骨57死骨的形态大小不一一般为大块长条形高密度影骨包壳可被穿破出现瘘孔并由死骨排出范围大的死骨可以全部骨干为死骨死骨的形态大小不一58急性骨髓炎的特点是早期表现为软组织肿胀10天以后出现干骺端破坏，进而向骨干蔓延死骨骨膜增生急性骨髓炎的特点是早期表现为软组织肿胀59骨关节感染实习课件60骨关节感染实习课件61T1WT2WT1WT2W62（二）慢性化脓性骨髓炎急性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病变、死骨或脓肿即转为慢性骨髓炎特征是窦道长期不愈、反复发作、时好时坏，可窦道流脓并有死骨流出病程可数年、十几年甚至数十年。（二）慢性化脓性骨髓炎急性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不63X线表现（1）软组织肿胀慢性骨髓炎急性发作：以软组织的炎性渗出为主，表现为软组织局限性肿胀，皮下脂肪出现网状结构。慢性期以软组织增生修复为主，骨膜下脓肿吸收机化后形成软组织肿块，边缘清楚，在随访过程中软组织块可逐渐缩小可与肿瘤鉴别。（2）骨质破坏急性发作期：也可以溶骨性破坏边缘模糊，局面软组织肿，也可产生骨膜反应。慢性期：则是肉芽组织对死骨的清除破坏，破坏的骨组织为大块死块，边缘呈虫蚀样，软组织肿消失。X线表现64（3）

骨质疏松废用性骨质疏松（4）

骨质增生硬化是慢性骨髓炎修复过程中的必然反映，破坏周围增生范围较广，其密度由病灶边缘向四周逐渐减低。（5）

骨膜反应、骨包壳骨膜反应是存活的骨皮质外面形成的，在治疗过程中可逐渐消失。包壳则是由大块死骨干周围被剥离的骨膜形成的。如骨膜广泛破坏则死骨裸露；如死骨吸收或手术消除则形成骨质缺损、骨缩短畸形。（6）

死骨慢性期由于肉芽组织对死骨的清除，边缘呈虫蚀样较清楚（7）骨干不规则增粗、皮质增厚、髓腔变窄（3）

骨质疏松废用性骨质疏松65骨关节感染实习课件662、

转归痊愈标准：（1）死骨消失（2）脓腔消失无破坏（3）无骨膜反应（4）增生骨吸收（5）髓腔再通（6）无软组织肿2、

转归痊愈标准：67(三)慢性骨脓肿（Brodie脓肿）

又称慢性局限性骨髓炎，是骨内存在的相对禁止的局限性感染病灶，易发生在胫骨上下段，桡骨下段干骺端。(三)慢性骨脓肿（Brodie脓肿）

又称慢性局限性681、病因：低毒感染，细菌毒力弱或者病人抵抗力强2、病理：早期干骺端破坏区内为脓性渗出液，以后修复为肉芽组织，周围反应性增生，有以下两种情况：（1）脓肿周围有完整包膜，内为脓液（急性期）（2）病变周围有不同程度新骨包绕，内为肉芽组织和脓液（慢性期）1、病因：低毒感染，细菌毒力弱或者病人抵抗力强693、X线表现（1）长骨干骺端圆或椭圆形破坏区，边缘整齐，可在干骺端中央或偏一侧（2）周围增生硬化环（3）很少有死骨、骨膜反应轻或无，如病变邻近皮质可轻度反应皮质增厚（4）偶尔穿破皮质，形成瘘管及软组织肿（5）青少年患者在骨脓肿愈合后一定时间内干骺端显示一纵行骨缺损，自骺板开始向骨干蔓延，此外临时钙化带消失中断。3、X线表现70骨关节感染实习课件71（四）硬化型骨髓炎（Garre′s骨髓炎）特征是骨膜增生硬化，骨膜与骨内膜都明显增生一般认为是低毒感染，好发于长骨骨干X线表现：骨质增生硬化明显，密度增高，皮质增厚，骨髓腔缩小或消失，骨干梭形增粗，外缘较光整与正常骨组织无明显分界无骨膜反应无死骨无或有极轻微的不规则斑点状破坏。（四）硬化型骨髓炎（Garre′s骨髓炎）特征是骨膜增生72骨关节感染实习课件73骨与关节结核的影像诊断

由结核杆菌感染引起的特异性炎症影像学上以骨质破坏、骨质疏松为主多见于儿童、青少年好发于肌肉附着较少而血管丰富的松质骨，如椎体、短、长骨的骨骺及干骨端，以及负重大活动多的关节滑膜绝大多数骨关节结核属继发性结核，80%以上原发灶在肺。骨与关节结核的影像诊断

由结核杆菌感染引起的特异性炎症74一、骨结核好发于长骨的骺、干骨端以及短管骨一、骨结核好发于长骨的骺、干骨端以及短管骨75（一）病理（一）病理761、增生型（肉芽）以肉芽组织增生为主，有结核结节或称结核性肉芽肿，病变由结核性肉芽组织引起骨小梁萎缩和骨破坏，最后形成空洞、病变较局限，多见于骨骺结核，死骨较少，预后好。2、渗出性（干酪）病灶内无结核、结节，主要在骨内形成富有蛋白生渗出物，常迅速发生广泛的干酪性病变，形成骨疡，关节破坏。以上两种病理类型常混合存在，仅以一种为主。1、增生型（肉芽）以肉芽组织增生为主，有结核结节或称结核性肉77（二）长骨结核（二）长骨结核781、骨骺与干骺端结核X线早期骨质疏松，弥散点状骨破坏，融合成大的破坏，边缘多较锐利，破坏常跨越骺板，为骨骺、干骺端结核的特征表现。破坏区可见小沙粒样死骨，边缘一般无硬化，少数轻度硬化。骨膜反应轻或无。易侵犯关节，很少向骨干蔓延，但可破坏皮质和骨膜，穿破组织，瘘管，引起继发性化脓感染，此时可出现骨质增生及骨膜反应。邻近骨质广泛疏松、肌肉萎缩（长期活动受限）1、骨骺与干骺端结核792、骨干结核X线

骨干结核多见于骨干一侧，早期骨质疏松,破坏长径与骨干纵轴一致，边缘清晰。它造成的破坏有一定的特殊性，从皮质内面开始，髓腔扩大，皮质变薄。骨膜增生明显，常环绕骨干生长，与破坏程度一致，儿童骨膜尤为明显。小片死骨（少见）骨旁脓肿：较少见，即使在骨外有脓肿，也是在皮质和骨膜新生骨的某一处，形成一个或多个空洞，然后流注到骨外，骨膜不会被剥离。钙化：结核性脓肿的中心可钙化，环、斑块，，如见到骨壳穿孔、骨旁脓肿或脓肿钙化可明确诊断。2、骨干结核80骨关节感染实习课件81三、脊柱结核三、脊柱结核82X线（1）骨质破坏，主要为溶骨破坏，除合并化脓感染和修复期外，骨质增生少见,按照骨质破坏最先发生的部位，可分为中央型、边缘型、韧带下型及附件型中央型（椎体型）儿童多见于胸椎，病灶自椎体中央开始，圆或不规则缺损，边缘不清严重整个椎体破坏、塌陷甚至消失，可数个邻近椎体受累边缘型（椎间型）成人，腰椎多见，病变从椎体的上下缘开始，易累及椎间盘，病变通过椎间盘破坏，波及邻近椎体，两个相邻椎体破坏嵌顿融合在一起，宛如一个椎体韧带下形（椎旁型）胸椎多见，为一特殊类型的脊柱结核，多继发于椎旁韧带及前纵韧带下脓液的侵蚀，使椎体前缘呈凹