合病生医微罗屏遗传坤电子学姜云海计算机-病理生理学4合2015mods多器官功能障碍综合征

多功综合 多功综合UsedUsedSequentialSequentialorgansystemSecondarySecondaryorganRemoteRemoteorgan一、MODS一、MODS严重、烧伤、大手术、休克、复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上、系统损害以致衰竭，称为多功能综合征MultipleSystemOrganFailureMultipleSystemOrganFailureMSOF、系统衰竭程度，称作多系 衰率高，ICU、率高，ICU、外科的重要原起起病急，进展以以呼衰和肾衰率影响最和老年增肿瘤增MODSMODS区别于衰竭的特休克是主要原因，发展迅速，常规治疗无效发病功能良好，MODS可以逆转，一旦治与病理损害程度上不一致，病理变化初打击到远因素直接损伤 ，从，常有几天的间与老年性、继勿过于功衰竭这一终严严，多大手大面积深度烧腹腔脓肿8-30-（一（一全 (systemic(nonbacteremic全身腹腔其他 病灶非菌血症性临床败血 肠道细菌移

症状, 血细菌培养肠屏障功能 症状, 血细菌培养（-肠源性内毒素或炎症（二）（二） 共同特严 1.有全 症大面积休克

血细菌培养（-血内毒素（-炎症介质大单单相速发型(rapidsingle-12-36小 呼休 双相迟发型双相迟发型(delayedtwo-

1-2

功能

(Secondhit)四、发病机制全身性全身性炎症反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory（一）内环境稳定全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征的、自我放大和自我破坏的炎症反应或性因素作用下，机体失轻度SIRS---抗损伤作（inflammatory 单核-

TNFα、IL-1IL-8C5a、OFRTXA2、活化TPMN趋化，WBC、血小板、促进WBC、血小板与ECEC、PMN损伤EC标准（标准（指 体 心 呼 >20次/分或过度通气使血 WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核胸科医师学会 反应综1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(CARS抗炎介质（见表格抗炎激素 抗炎介来主要作巨噬细降低TNF浓IL-巨噬细与IL-1同源，占据IL-1受体的位IL-巨噬细抑制巨噬细胞产生细胞因IL-巨噬细抑制巨噬细胞和PMN产生细胞IL-巨噬细抑制巨噬细胞产生TNF,IL-内皮细刺激IL-10，对抗抑制内皮细胞，巨噬细结合OFR，扩张血Annexin-细胞抑制PLA2的活化，抑制巨噬细胞现在的观点：促炎-抗炎介质平衡（二）（二）肠肠道细菌多巨噬细胞丰“首先打击肠肠 肠粘膜供血不 通透性增加

体循

症介

应激状态下，胃肠道粘膜缺血，屏障功能受细菌和内毒素2.细菌移位细菌移位(bacterial染(intestinalMODS发生时各罹患几罹患百分率罹患百分率0肺

胃肠 分析病情分析病情）熟悉引起MODS的高危因 危 动态监测心脏，呼吸和肾功当有1 心肢端发凉，尿 肺血气分析PO2肾肝竭脑能意识，对语言疼痛刺激皮下，淤斑，呕血，MODSMODS 采用对症治疗（一）（一）病（二）（二）（三）（三）小Clinical查体:T36.1℃,P86R19Bp128/94mmHg。1970U/L。血糖8.2mmol/L规:WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。能缓解,动脉血氧饱和度87%,持续下降。尿少,24小时180查体:T38.3℃,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。 生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1μmolL,直接胆红素39.30μmol/L,尿素氮19.29mmol/L,肌酐WBC13.1×109/L,N80.6L13pH7.436PaO258mmHg3HCO-19mmol/L,BE-5mmol/L3ECGST-T下移3mm除胰腺外,