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文档简介

单肺通气中的麻醉管理

胸科手术发展对麻醉的挑战纵隔手术气管重建心脏手术其他手汗症胸内大血管手术食道手术肺部手术胸科手术2单肺通气(OLV)为手术提供一个安静而宽裕的术野,方便手术操作。保护健肺,使健侧肺免受患侧肺引流出的分泌物或血液的污染。(肺脓肿、大咯血等“湿肺”)使健侧肺通气而患侧肺萎陷,双肺隔离技术即单肺通气(One-lungventibation,OLV)单腔支气管插管(ET)为一较长的单腔气管导管,有意插入“过深”至健侧主支气管。气囊充气后给健侧通气。有一定盲目性。当插入到右主支气管内时,可能堵塞右上叶支气管开口,且在手术结束吸引患侧残留分泌物时有分泌物堵塞气道的危险。手术过程中必须注意随时吸引,术毕将导管退至气管后再行吸引,吸净分泌物才能拔管。单侧支气管导管有多种型号,用于不同患者。由于单侧支气管导管难于精确定位,临床使用很少达到满意程度。目前已被DLT替代。双腔支气管插管(DLT)Carlen管White管Robershaw管导管外径有F26、F28、F35、F37、F39和F41号支气管阻塞器(BB)单腔双囊支气管插管(Univent导管)1981年由Dr.Inoue发明。单腔支气管导管内侧壁附带一根细的可活动的柔软的内套阻塞导管,顶部有一硅胶气囊,插入阻塞导管至术侧主支气管,气囊充气后进行单肺通气。内套管中间的细管腔可作吸引、供氧和高频通气。单腔双囊支气管导管(Univent)优点:1)易于插入和正确定位;2)年龄适应范围大,可用于小儿;3)可选择性地阻塞一侧肺的某些肺叶;4)术中可对非通气侧肺给予CPAP;5)术后需要机械通气时不需要换管

。缺点:1)材质较硬,在气管内旋转时可有穿破支气管的可能;2)阻塞器内径较小,手术侧肺萎陷慢;3)套囊压力高可损伤气道;4)手术侧支气管内血及分泌物不易吸出。支气管阻塞器(BB)Coopdech支气管阻塞器日本麻醉科专家Ishizaki医生发明CohenFlexitip支气管阻塞器美国麻醉医师EdmondCohen发明维力blocker(国产)单肺通气首要并发症-低氧血症发生率约9%~21%单肺通气时低氧血症的原因主要有下列因素气管导管位置不正确(最常见的原因)肺本身病变单肺通气及侧卧位对呼吸生理的影响:

通气侧肺受重力影响,肺及胸壁的顺应性降低,肺血增加,导致V/Q比值下降,肺内分流增加。非通气侧V/Q比值下降,肺内分流增加。低氧血症处理基本原则停用氧化亚氮患者侧卧位、手术中,核对位置(纤支镜定位),术中尽可能保持双肺通气单肺通气开始后,尤其在45min内由于PaO2持续下降,此期间必须持续监测SpO2持续监测气道压,吸气时相气道峰压应30cmH2O(以免气压伤);后者突然增高,可能系导管移位进行肺切除时,尽早钳夹患侧肺动脉,减少分流吸入高浓度氧发生低氧血症、低血压、心律失常等情况应立即施行双肺通气低氧性肺血管收缩(HPV)HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应,确切机制至今尚未完全阐明,目前的研究主要归为:①介质学说;②直接机制;③神经因素。当PaO270mmHg时,非通气侧肺低氧区域的肺血管收缩,即通过增加局部肺血管阻力,使血流向通气肺转移,其分流量可以减少到20%-25%,从而改善机体氧合状态。这种现象多发生在直径约200m的肺动脉,最接近小支气管和肺泡部位。单肺通气期间,HPV机制受到抑制,加重低氧血症。影响HPV的因素肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素,一般认为只要PaO2下降,HPV就立即发生,而且低氧状况不改善,HPV就持续存在。若低氧发生快,程度重,则HPV发生也快,效应也较高。HPV效应取决于肺低氧区所占的比值,混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV,代谢性酸中毒增强HPV,呼吸性酸中毒直接增强HPV效应;慢性肺疾患是影响HPV的另一因素,病程晚期肺血管平滑肌肥厚,阻力持续增加,对低氧张力的变化就失去反应性,HPV效应减弱。其他抑制HPV的因素有低温、血流加快及某些肺内感染所致的肺不张等。影响HPV的因素一般药物对HPV的抑制作用肺血管扩张药物硝酸甘油、硝普钠(非选择性扩张通气不良的肺血管)α-受体阻滞剂β-受体激动剂钙离子通道阻滞剂支气管扩张剂麻醉药物对HPV的抑制吸入性麻醉药物(氟烷>恩氟醚>异氟醚=七氟醚,地氟醚,<1.5AMC)静脉麻醉剂(戊巴比妥、阿芬太尼)α2-受体激动剂是个特殊:可加强HPV(原因:降低交感神经系统活动)增强非通气肺侧HPV、抑制通气肺侧HPV的药物阿米三嗪(外周化学感受器兴奋剂)吸入NO(选择性作用于通气肺血管,改善V/Q)肺损伤(ALI)单肺通气更易引起或加重肺损伤,且两侧肺不均一性损伤。非通气侧肺损伤程度明显高于通气侧。随着OLV时间的延长肺损伤的程度逐步增加。机制:肺泡的过度膨胀、牵拉和(或)反复开放时产生的切应力;萎陷肺泡:缺氧;机械牵张;缺血-再灌注;激活炎症瀑布反应,导致了ALI发生;机械伤和生物伤。保护性通气策略保护性通气策略:定义:较小潮气量(VT)和呼气末正压通气(PEEP)评价:避免肺的过度膨胀和塌陷;降低通气诱导肺损伤和肺不张;降低气道压力和气道阻力;减少炎性因子释放、抑制炎症反应,减轻炎症损伤。52例食管手术患者,抑制炎症反应,改善肺功能,有利早拔管。Anesthesiology2006;105:911–919100名行肺叶切除术患者,与传统通气组相比,保护性通气组术后预后较好,肺功能障碍(肺不张或PaO2/FIO2<300mmHg)发生率明显低于传统通气组.

Chest.2011;139(3):530-507保护性通气策略保护性通气策略的呼吸参数潮气量:5-6

ml/kg

峰压:<35

cmH2O

平台压:<25

cmH2OPEEP值:5

cmH2O

(COPD病人:不加PEEP)通气频率:根据CO2水平调节(PCO2维持在37~40mmHg较为合适)CPAP是否影响手术操作研究发现在胸腔镜手术OLV期间,对术侧肺给予2cmH2O的CPAP几乎不影响胸腔镜手术过程,可以改善动脉氧合,利于术野暴露,外科医生的满意率高达90%。InteractCardiovascThoracSurg.2011;12(6):899-902观察不同CPAP的值对OLV期间动脉氧合和肺内分流的影响。结果显示,OLV期间给予术侧肺6cmH2OCPAP可以有效的提高动脉氧合而不影响手术操作。JAnesth.2012;26(4);568-73手术侧CPAP的变通方法间歇性小容量氧气吹入法:将氧气管接到双腔支气管导管非通气侧肺的无菌滤器上。滤器末端封闭2s,开放8s,每分钟6次一共持续5min,将2L/min氧气输送到非通气侧肺,产生短暂的气道正压和肺复张。在OLV期间,10名受试者SpO2平均增加7.2%。重要的是,这种方法极少发生肺运动而且不影响术野暴露。

AnaesthIntensiveCare.2009;37(3):432-4保护性通气策略通气侧肺PEEP+手术侧肺CPAP较有效的简单易行的方法通气侧:低潮气量(6-8ml/kg)PEEP(5-10cmH2O)手术侧:给予CPAP(3-5cmH2O)英国胸科麻醉应用技术(2011)英国调查的130个麻醉科室中:几乎所有科室(127个,98%)首选使用双腔管大多数科室(82个,64%)几乎不使用支气管阻断器绝大多数科室(114个,89%)常规吸入氧浓度小于1.0大多数科室(109个,85%)应用吸入麻醉药,20个科室(15%)应用TIVA。大多数科室(80个,62%)愿意使用胸段硬膜外镇痛(TEB),(39个,30%)使用椎旁阻滞,(10个,8%).选择其它方法。78个科室(61%)应用压力控制人工通气,5个科室(0.39%)应用容量控制人工通气57个科室(45%)常规应用PEEP(median=5cmH2O)52个科室(40%)

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