慢性呼吸衰竭的诊断和治疗课件

慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性组塞性肺疾病重症肺结核肺间质纤维化尘肺中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭1慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性组塞性肺疾病重症肺结核肺间质纤维化尘肺中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）通气不足：总肺泡通气量约4升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通 气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，比例为0。8比率增大：无效腔效应，如肺栓塞比率减小：分流增加V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）通气不足：总肺泡通气量慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）动-静脉分流：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流提高氧浓度不能提高血氧分压分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差分流量》30%，吸氧不能明显提高PO2弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差弥散障碍，低氧为主慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）动-静脉分流：因肺病慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：发热，寒战，呼吸困难哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍耗氧增加，氧分压下降，增加通气耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制通气不足：总肺泡通气量约4升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，二氧化碳升高气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管呼吸动力障碍：中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制通气不足：总肺泡通气量约4缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响中枢皮质神经元细胞最敏感脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍Pao2<50mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄Pao2<30mmHg,神志丧失，昏迷CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响中枢皮质神经元细胞最敏感缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响心率加快，心排血量增加，血压上升冠状动脉血流量增加急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血压上升缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响心率加快，心排血量增加，血压缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气PAO2<60mmHg,兴奋呼吸中枢CO2是强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2升高时出现深大快速呼吸吸入CO2浓度大于12%，呼吸中枢处于抑制状态慢性高碳酸血征通气量下降，呼吸中枢对CO2刺激敏感性降低缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响直接，间接损害肝功能，转氨酶升高肾血流减少，肾小球滤过率，尿量，钠排出量减少红细胞生成增加，血液粘稠度增加二氧化碳潴留肾血管痉挛，血流减少，尿量减少PaCO2》65mmHg，尿量减少缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响直接，间接损害肝功能，转氨缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响严重缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，降低能量效率，乳酸积聚造成代谢性酸中毒细胞内酸中毒，高钾血症PH值取决于HCO3和H2CO3的比值HCO3：肾调节，缓慢H2CO3：呼吸系统，迅速缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响严重缺氧抑制细胞能量代谢的临床表现原发疾病症状体征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：呼吸困难：频率，节律，幅度发绀：精神神经症状：精神错乱，狂燥，昏迷，抽失眠，烦躁，昼夜颠倒血液循环系统：充血，多汗，心律失常消化泌尿系统；转氨酶高，血，蛋白尿，应急性溃疡，消化道出血临床表现原发疾病症状体征慢性呼吸衰竭-临床诊断

呼吸系统慢性病及呼吸功能障碍的病史病因诊断缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现血气分析：呼吸衰竭的确诊类型和程度电解质，酸碱失衡的诊断指导氧疗呼吸机参数的调节慢性呼吸衰竭-临床诊断呼吸系统慢性病及呼吸功能障碍的病史慢性呼吸衰竭-治疗原则保证呼吸道通畅改善通气和氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能乱防治多脏器功能损害为基础病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件慢性呼吸衰竭-治疗原则保证呼吸道通畅慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（1）清除口腔和气道的分泌物和胃反流物痰多粘稠者：鼓励咳痰，翻身拍背痰管吸引，雾化吸入祛痰药严重排痰困难者，通过支气管镜吸痰慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（1）清除口腔和气道的分泌物和胃慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（2）合并支气管痉挛者，如支气管哮喘，COPD雾化吸入B2受体激动剂雾化吸入B2受体激动剂，扩张支气管，稀释痰液气管插管，气管切开慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（2）合并支气管痉挛者，如支气管慢性呼吸衰竭治疗-氧疗增加吸入氧浓度，提高PaO2，增加可利用氧降低呼吸功和缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷II型呼吸衰竭氧疗：低浓度（《35%）持续吸氧吸氧方式：鼻导管，面罩吸氧慢性呼吸衰竭治疗-氧疗增加吸入氧浓度，提高PaO2，增加可利慢性呼吸衰竭治疗-氧疗I型呼吸衰竭氧疗：病变为氧合功能障碍，通气量足够，高浓度氧不引起CO潴留高浓度吸氧:PaO2>60mmHg 氧饱和度>90%V/Q比例失调和动静脉分流增加性缺氧，较难提高PaO2动静脉分流>30%，高浓度氧亦难纠正缺氧慢性呼吸衰竭治疗-氧疗I型呼吸衰竭氧疗：慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，改善通气使用简单，经济，有一定疗效掌握好适应症：中枢抑制性为主的低通气有效COPD性呼衰，支气管-肺病变，中枢反应性低下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，应加用支气管扩张剂或茶碱换气功能障碍(I型呼吸衰竭)，如肺水肿，IPF，肺炎，不宜使用慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和外周化学感受器增机械通气-目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定机械通气-目的维持合适的通气量机械通气-应用指征是否需机械通气：病人基础肺病变肺功能状况诱因是否可逆当时的症状、体征、动脉血气情况具体的PaCO2、PaO2或PH值可作为依据。动态观察病情机械通气-应用指征是否需机械通气：非侵入性通气治疗与病人的连接鼻罩或面罩通气方式双水平气道正压通气压力支持通气容量辅助通气最初治疗目标呼吸困难缓解、呼吸肌所承受的负荷消除呼吸参数 正压：5～20cmH2O VT>7ml/kg，RR<25次/分，

FiO2能使SaO2>90％非侵入性通气治疗与病人的连接鼻罩或面罩非侵入性通气治疗-主要缺点病人不能耐受面罩密封不严病人有大量分泌物时很难成功吸痰的危险皮肤坏死非侵入性通气治疗-主要缺点病人不能耐受机械通气-人工气道的指征呼吸暂停或严重呼吸紊乱意识改变、严重的焦急不安分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险严重进行性呼吸性酸中毒血液动力学紊乱或严重心律失常严重低氧血症或CO2潴留，危及生命（PaO2《45mmHg，PaCO2》70mmHg）合并多脏器功能损害者NIV治疗后病情无改善机械通气-人工气道的指征呼吸暂停或严重呼吸紊乱侵入性通气治疗与病人的连接经喉插管通气方式辅助控制通气间歇指令通气压力支持通气最初治疗目标

气体交换得到改善， 呼吸肌得到休息呼吸参数VT：5～10ml/kg，RR：12～16次/分，I:E1～2/1～3，高吸气流速（>60L/min） FiO2能使SaO2>90％侵入性通气治疗与病人的连接经喉插管侵入性通气治疗呼吸参数最小的内源性PEEP，Pstat<30cmH2O如果需要可予允许性高碳酸血症主要缺点经喉插管的并发症肺泡过度膨胀的危险、气压伤妨碍患者摄取足够的营养、妨碍患者的活动侵入性通气治疗呼吸参数最小的内源性PEEP，慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗诊断和致病菌仍未确定前，应进行治疗抗生素的选择通常都在痰培养结果回报前即进行痰培养结果有时并不可靠经验性使用抗生素痰液的革兰氏染色结果患者病情严重程度局部地区细菌耐药特点来选择慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗诊断和致病菌仍未确定前，应进行治慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗

死亡率高，常为耐药菌感染在致病菌敏感试验结果回报前所选择的经验性的抗生素抗菌谱较广入院>3天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴性杆菌聚集绿脓杆菌、肠杆菌属及其他耐药性革兰氏阴性菌常是呼吸机相关肺炎的常见致病菌。慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗死亡率高，常为耐药菌感染慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗β内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉素，和头孢菌素是常用经验性抗生素如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌聚集时，则经验性的治疗方案为抗单孢菌性β胺类药物与一种氨基糖甙类药物的联合治疗甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地区，当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗β内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性的混合菌时，则可能为一多种厌氧菌感染性疾病；广谱青霉素如铁卡霉素、磺唑氨苄青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厌氧菌作用；使用这些药物时，通常不需要加用其他抗厌氧菌抗生素。如选头孢菌素及抗厌氧菌谱局限的抗生素时，(如头孢噻甲羧肪、头孢哌酮、头孢三唪噻肪),应加具有抗厌氧菌活性的抗生素(如灭滴灵或克林达霉素)。慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性的慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。在单用β内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，如抗假单孢β内酰胺类药物+氨基糖甙类慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗由于院内抗生素耐药菌增多和药物费维持水电解质酸碱平衡避免脱水，按需补液补充足够的K、Ca、Mg、P纠正代谢性酸中毒

纠正代谢性碱中毒维持水电解质酸碱平衡避免脱水，按需补液慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症慢性肺源性心脏病右心功能不全消化道出血，休克多脏器功能衰竭慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症慢性肺源性心脏病慢性呼吸衰竭治疗-营养支持普遍存在营养不良：摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加营养不良造成：机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功能衰竭，病程延长组织修复能力减低慢性呼吸衰竭治疗-营养支持普遍存在营养不良：慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（2）补充途径：鼻饲静脉高营养补充内容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多种维生素慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（2）补充途径：慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（3）营养支持应达到基础能量消耗值基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年龄(岁)基础消耗（男）=66+13.7X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年龄(岁)呼吸衰竭者，较上述增加20%人工通气患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（3）营养支持应达到基础能量消耗值哮喘治疗的三个区域ALLCLEAR-ASTHMACONTROLLED-MINIMALSYMPTOMSNODISTURBANCEOFACTIVITIESORSLEEPPEFR>80%PREDICTEDORBEST-VARIABILITY<20%STEPDOWNAFTER3MONTHS?CAUTION-LACKOFADEQUATECONTROL-SYMPTOMSPRESENT-PEFR60-80%-VARIABILITY20-30%ACUTEEXACERBATIONORDETERIORATION?INCREASEMEDICATIONMEDICALALERT-SYMPTOMSPRESENTATRESTPEFR<60%PREDICTEDORBESTIMMEDIATEACTIONREQUIREDGlobalInitiativeforAsthma(1995)哮喘治疗的三个区域ALLCLEAR-ASTHMACON哮喘急性发作的管理-家庭治疗

GlobalInitiativeforAsthma(1995)AssessSeverityPEF<80%personalbestorpredictedClinicalfeatures:cough,breathlessness,wheeze,

chesttightness,useofaccessorymuscles,and

suprasternalretractionsInitialTreatmentInhaledshort-actingbeta2-agonist

uptothreetreatmentsin1hourIncompleteResponseModerateEpisodeIfPEF60-80%predictedor

personalbestAddoralcorticosteroidContinuebeta2-agonistConsultclinicianPoorResponseSevereEpisodeIfPEF60-60%predictedor

personalbestAddoralcorticosteroidRepeatbeta2-agonist

immediatelyImmediatetransportto

hospitalemergency

department,consider

ambulanceGoodResponseMildEpisodeIfPEF>80%predictedor

personalbestResponsetobeta-agonist

sustainedfor4hoursMaycontinuebeta2-agonist

every3-4hoursfor24-48

hoursContactclinicianforfollow-up

instructionsConsultclinicianurgently(this

day)forinstructionsToemergencydepartment哮喘急性发作的管理-家庭治疗

GlobalInitia谢谢谢谢39慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性组塞性肺疾病重症肺结核肺间质纤维化尘肺中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭的诊断和治疗慢性呼吸衰竭40慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性组塞性肺疾病重症肺结核肺间质纤维化尘肺中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾患慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）通气不足：总肺泡通气量约4升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通 气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，比例为0。8比率增大：无效腔效应，如肺栓塞比率减小：分流增加V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1）通气不足：总肺泡通气量慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）动-静脉分流：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流提高氧浓度不能提高血氧分压分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差分流量》30%，吸氧不能明显提高PO2弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差弥散障碍，低氧为主慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2）动-静脉分流：因肺病慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：发热，寒战，呼吸困难哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍耗氧增加，氧分压下降，增加通气耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制通气不足：总肺泡通气量约4升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，二氧化碳升高气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管呼吸动力障碍：中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制通气不足：总肺泡通气量约4缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响中枢皮质神经元细胞最敏感脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍Pao2<50mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄Pao2<30mmHg,神志丧失，昏迷CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响中枢皮质神经元细胞最敏感缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响心率加快，心排血量增加，血压上升冠状动脉血流量增加急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血压上升缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响心率加快，心排血量增加，血压缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气PAO2<60mmHg,兴奋呼吸中枢CO2是强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2升高时出现深大快速呼吸吸入CO2浓度大于12%，呼吸中枢处于抑制状态慢性高碳酸血征通气量下降，呼吸中枢对CO2刺激敏感性降低缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响直接，间接损害肝功能，转氨酶升高肾血流减少，肾小球滤过率，尿量，钠排出量减少红细胞生成增加，血液粘稠度增加二氧化碳潴留肾血管痉挛，血流减少，尿量减少PaCO2》65mmHg，尿量减少缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响直接，间接损害肝功能，转氨缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响严重缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，降低能量效率，乳酸积聚造成代谢性酸中毒细胞内酸中毒，高钾血症PH值取决于HCO3和H2CO3的比值HCO3：肾调节，缓慢H2CO3：呼吸系统，迅速缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响严重缺氧抑制细胞能量代谢的临床表现原发疾病症状体征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：呼吸困难：频率，节律，幅度发绀：精神神经症状：精神错乱，狂燥，昏迷，抽失眠，烦躁，昼夜颠倒血液循环系统：充血，多汗，心律失常消化泌尿系统；转氨酶高，血，蛋白尿，应急性溃疡，消化道出血临床表现原发疾病症状体征慢性呼吸衰竭-临床诊断

呼吸系统慢性病及呼吸功能障碍的病史病因诊断缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现血气分析：呼吸衰竭的确诊类型和程度电解质，酸碱失衡的诊断指导氧疗呼吸机参数的调节慢性呼吸衰竭-临床诊断呼吸系统慢性病及呼吸功能障碍的病史慢性呼吸衰竭-治疗原则保证呼吸道通畅改善通气和氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能乱防治多脏器功能损害为基础病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件慢性呼吸衰竭-治疗原则保证呼吸道通畅慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（1）清除口腔和气道的分泌物和胃反流物痰多粘稠者：鼓励咳痰，翻身拍背痰管吸引，雾化吸入祛痰药严重排痰困难者，通过支气管镜吸痰慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（1）清除口腔和气道的分泌物和胃慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（2）合并支气管痉挛者，如支气管哮喘，COPD雾化吸入B2受体激动剂雾化吸入B2受体激动剂，扩张支气管，稀释痰液气管插管，气管切开慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（2）合并支气管痉挛者，如支气管慢性呼吸衰竭治疗-氧疗增加吸入氧浓度，提高PaO2，增加可利用氧降低呼吸功和缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷II型呼吸衰竭氧疗：低浓度（《35%）持续吸氧吸氧方式：鼻导管，面罩吸氧慢性呼吸衰竭治疗-氧疗增加吸入氧浓度，提高PaO2，增加可利慢性呼吸衰竭治疗-氧疗I型呼吸衰竭氧疗：病变为氧合功能障碍，通气量足够，高浓度氧不引起CO潴留高浓度吸氧:PaO2>60mmHg 氧饱和度>90%V/Q比例失调和动静脉分流增加性缺氧，较难提高PaO2动静脉分流>30%，高浓度氧亦难纠正缺氧慢性呼吸衰竭治疗-氧疗I型呼吸衰竭氧疗：慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，改善通气使用简单，经济，有一定疗效掌握好适应症：中枢抑制性为主的低通气有效COPD性呼衰，支气管-肺病变，中枢反应性低下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，应加用支气管扩张剂或茶碱换气功能障碍(I型呼吸衰竭)，如肺水肿，IPF，肺炎，不宜使用慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和外周化学感受器增机械通气-目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定机械通气-目的维持合适的通气量机械通气-应用指征是否需机械通气：病人基础肺病变肺功能状况诱因是否可逆当时的症状、体征、动脉血气情况具体的PaCO2、PaO2或PH值可作为依据。动态观察病情机械通气-应用指征是否需机械通气：非侵入性通气治疗与病人的连接鼻罩或面罩通气方式双水平气道正压通气压力支持通气容量辅助通气最初治疗目标呼吸困难缓解、呼吸肌所承受的负荷消除呼吸参数 正压：5～20cmH2O VT>7ml/kg，RR<25次/分，

FiO2能使SaO2>90％非侵入性通气治疗与病人的连接鼻罩或面罩非侵入性通气治疗-主要缺点病人不能耐受面罩密封不严病人有大量分泌物时很难成功吸痰的危险皮肤坏死非侵入性通气治疗-主要缺点病人不能耐受机械通气-人工气道的指征呼吸暂停或严重呼吸紊乱意识改变、严重的焦急不安分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险严重进行性呼吸性酸中毒血液动力学紊乱或严重心律失常严重低氧血症或CO2潴留，危及生命（PaO2《45mmHg，PaCO2》70mmHg）合并多脏器功能损害者NIV治疗后病情无改善机械通气-人工气道的指征呼吸暂停或严重呼吸紊乱侵入性通气治疗与病人的连接经喉插管通气方式辅助控制通气间歇指令通气压力支持通气最初治疗目标

气体交换得到改善， 呼吸肌得到休息呼吸参数VT：5～10ml/kg，RR：12～16次/分，I:E1～2/1～3，高吸气流速（>60L/min） FiO2能使SaO2>90％侵入性通气治疗与病人的连接经喉插管侵入性通气治疗呼吸参数最小的内源性PEEP，Pstat<30cmH2O如果需要可予允许性高碳酸血症主要缺点经喉插管的并发症肺泡过度膨胀的危险、气压伤妨碍患者摄取足够的营养、妨碍患者的活动侵入性通气治疗呼吸参数最小的内源性PEEP，慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗诊断和致病菌仍未确定前，应进行治疗抗生素的选择通常都在痰培养结果回报前即进行痰培养结果有时并不可靠经验性使用抗生素痰液的革兰氏染色结果患者病情严重程度局部地区细菌耐药特点来选择慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗诊断和致病菌仍未确定前，应进行治慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗

死亡率高，常为耐药菌感染在致病菌敏感试验结果回报前所选择的经验性的抗生素抗菌谱较广入院>3天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴性杆菌聚集绿脓杆菌、肠杆菌属及其他耐药性革兰氏阴性菌常是呼吸机相关肺炎的常见致病菌。慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗死亡率高，常为耐药菌感染慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗β内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉素，和头孢菌素是常用经验性抗生素如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌聚集时，则经验性的治疗方案为抗单孢菌性β胺类药物与一种氨基糖甙类药物的联合治疗甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地区，当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗β内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性的混合菌时，则可能为一多种厌氧菌感染性疾病；广谱青霉素如铁卡霉素、磺唑氨苄青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厌氧菌作用；使用这些药物时，通常不需要加用其他抗厌氧菌抗生素。如选头孢菌素及抗厌氧菌谱局限的抗生素时，(如头孢噻甲羧肪、头孢哌酮、头孢三唪噻肪),应加具有抗厌氧菌活性的抗生素(如灭滴灵或克林达霉素)。慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性的慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。在单用β内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，如抗假单孢β内酰胺类药物+氨基糖甙类慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗由于院内抗生素耐药菌增多和药物费维持水电解质酸碱平衡避免脱水，按需补液补充足够的K、Ca、Mg、P纠正代谢性酸中毒

纠正代谢性碱中毒维持水电解质酸碱平衡避免脱水，按需补液慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症慢性肺源性心脏病右心功能不全消化道出血，休克多脏器功能衰竭慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症慢性肺源性心脏病慢性呼吸衰竭治疗-营养支持普遍存在营养不良：摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加营养不良造成：机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功能衰竭，病程延长组织修复能力减低慢性呼吸衰竭治疗-营养支持普遍存在营养不良：慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（2）补充途径：鼻饲静脉高营养补充内容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多种维生素慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（2）补充途径：慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（3）营养支持应达到基础能量消耗值基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年龄(岁)基础消耗（男）=66+13.7X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年龄(岁)呼吸衰竭者，较上述增加20%人工通气患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（3）营养支持应达到基础