病理-消化系统疾病-7年制

第十消化系统疾DiseasesofAlimentary消化系统疾炎症性疾食道炎、胃炎、肠炎、阑尾炎、肝炎、胆囊炎、胰腺肿瘤食道癌、胃癌、肠癌、肝癌、胆囊癌、其它消化性溃疡 性肝病、肝硬••••• 内容提 消化系统的组消化管：口腔、食管、胃、肠：肝、胰腺、涎腺、消化管粘膜粘膜下消化管组织结丛

肠绒 粘膜环

淋巴小结上皮粘膜下幽 肌正常胃窦粘 正常胃壁组食管食管胃食管交界第一节食管疾食食管巴雷特（Barrett）食食管食管炎食管炎粘膜的炎病–物–化–生–胃液返流性食光光–基底细胞增生：超过上皮层厚度的–固有延长达上皮层的上(Reflux–>–婴幼儿及儿–>–婴幼儿及儿主要症–烧–返继发病–，溃疡，食管狭–Barrett食临床表第二节胃黏膜的 急性胃炎（acute慢性胃炎（chronic慢性胃炎（chronic幽门螺旋杆长期慢性刺十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破自身免疫性损SliverG(-)杆微弯曲G(-)杆微弯曲棒状或海鸥aa

H.H.ChronicChronic

组织学：(Warthin-Starry银染色二）类型及病慢性浅表性胃慢性萎缩性胃慢性肥厚性胃疣状胃粘膜水（chronicsuperficial或糜烂点正常胃正常胃粘膜水慢性浅表性胃点慢性浅表性胃镜 主要浸润的细胞为淋巴细胞水肿 点及坏(chronicatrophic病肉眼：（胃镜检查 有时可 、糜慢性萎慢性萎缩性胃肠上皮化生(intestinal体壁细胞、主细胞，由类慢性萎缩性胃慢性萎缩性胃炎A、B型的比A病因发病机自身免HP及慢性刺病变部胃体、胃抗壁细胞和因子抗阳恶性贫常无临床病理联食欲不振、消化不良，上腹不恶性贫血（A型患者壁细胞破坏，内因子缺乏—B12

—叶酸乏—DNA合成受抑幼红细胞体积大，染色质疏松巨幼红细胞。（B型患者第三溃疡pepticulcer一、概一种常见病。20-50岁多见。临床表现为周期性上十二指肠溃疡病（70胃溃疡病（25胃和十二指肠复合性溃疡病（5%二、病因及发病机制粘膜防御/修复因素与损伤因素幽门螺旋杆胃粘膜抗消化能力胃液的消化作神经、内分泌功能遗传因三、病理变化（以胃溃疡为例肉眼：胃小弯侧近幽门侧，常见于胃窦十二指肠溃疡发生在球部，直径小于镜下渗出坏死肉芽组瘢痕增殖性动脉神经纤维呈小球状增四、结局及并1、愈2、并 （10－35%）潜血、黑便、呕血，可出 性休（约5%）十二指肠壁薄易穿孔，引起腹幽门狭窄（约3%）瘢痕收 （小于1%）多见于胃五、临床病理1、周期性上腹部疼痛胃液刺激N末梢及胃壁平滑肌痉2、反酸、嗳气 第四节、阑尾一、概转移性右下腹疼痛、伴体温升高及末梢血中性二、病因发病细 ：大肠杆菌、肠球菌、链球阻塞：异物等阻塞——粘膜损伤的主要因发病机阻塞引起阑尾痉挛——血液循——三、病理变1、急性阑尾炎(acute2、慢性阑尾炎(chronic1、急性阑尾(acute分为三急性单纯性阑尾炎（acutesimple急性蜂窝织炎性阑（acutephlegmonousappendicitis)（acutegangrenous急性单纯性阑尾炎（acutesimple浆膜充血，无

急性单纯性阑尾

正常阑

急性单纯性阑尾（acutephlegmonous肉眼：肿大、充血、渗出物（纤维素性、脓性正常阑 急性蜂窝织炎性阑尾镜下：病变累及阑尾全层，弥漫中性粒细胞浸润。（3）（acutegangrenous镜下正常组织结急性阑尾炎结局和并发治穿孔：阑尾周围脓肿、急性腹膜炎（致死性肝脓肿：阑尾系膜血栓性V炎→含菌血栓入囊肿形成：阑尾积脓，阑 囊肿、假液瘤形成2、慢性阑尾炎(chronic镜下：阑尾壁纤维组织增生，慢性炎细胞浸第六 性肝(viral概 症状。 均可发病，无地区 差异一、病因发病一）病因 途径肝类途发生肝硬潜伏期（周甲型消化无血液及体有血液及体有血液及体有消化无血液及体无不二）发病机直接损伤肝通过细胞免疫引起肝细胞损二、基本病理变一）肝细胞变性、凋亡、坏1、肝细胞变性（可逆性损伤肝细胞水肿：胞浆疏松化和气球样2、肝细胞凋亡：嗜酸性变、嗜酸性小体形成3、肝细胞坏①点状坏②碎片状坏③桥接坏④大片状坏肝细胞气球样变及点状坏 点状坏死 碎片状坏 桥接坏死肝细胞再细小光镜下

毛玻璃样肝细三、各 性肝炎的病变特1、甲型：主要表现为急性（普通型）肝2、乙型：毛玻璃样肝细3、丙型：慢性（普通型）肝炎病理特点及显淋巴细胞浸润，可形成淋巴滤泡；③胆管损伤 直 胆管细胞4、丁型：明显的嗜酸性变及小泡性脂肪变5、戊型：①汇管区炎症：大量Kuffer及中性粒细胞，LC少见；②淤胆6、庚型：病变轻四、临床病理类携带者：无明显进行性肝细胞损无症 抗体形病原学 类临床：发病缓急和病情轻肝细胞变性坏死的程网状支架及界板破坏的程纤维组织增生临床病理类急普通慢急

轻重型肝亚急普通 性肝1、急性（普通型）肝肉眼：体积临床病理联系 肝功 谷丙转氨酶升高、黄结局治愈发展为慢性（乙型5-10%，丙型2、慢性（普通型）肝特点：点状坏死，碎片状坏死（piecemealnecrosis，PN）桥接坏死（bridgingnecrosis，BN）；汇管区炎细胞浸润；FT病变级炎症活动度纤维化程度门管区及周小叶0无炎无炎无纤维1门管区变性/点状坏门管区纤维2轻度变性/点状坏死/凋3中度变性坏死重纤维间隔形成，小叶构紊4重度严重BN，累及多个小肝硬门管区炎细胞FT轻度增生；界板无破坏，小叶结构清变性坏死较明显：碎片状坏死、桥接坏死。小叶内FT增生，结构大部保存。重度慢性肝炎结局：晚期逐渐形成肝硬变，也可发展为重型肝重 性肝1、急性重型肝病理变 急性黄色肝萎缩—淤急性重型肝炎肝细胞大片坏临床病理联大量肝C迅速溶解坏死导致 急性肝功能衰竭（肝性脑病，肝肾综合症）结局：率高达50-90%，少数迁延为亚急性重症炎2、亚急性重型肝a）病理变镜下：可见大片肝细胞临床病理联亚急性肝功能衰竭；发大片肝细胞坏死、肝细胞结节状再 硬(liver概述肝功能。分病因分类 肝炎性 性、胆汁门脉性肝硬变（小结节型性肝炎：我国肝硬变的主要原慢 ： 家引起肝硬变的主要原脂肪肝 性肝炎发展而毒 ：如四氯化肝细变肝细变性纤维组织增肝细胞肝细胞结节状再增多的胶原纤维来源

无细胞性硬星状细胞转化为肌纤维母细胞，产生胶原汇管区纤维母细胞增生，产二）病理变肉眼肝脏体积小、硬、门脉门脉性肝硬晚期肝硬化的MRI晚期肝硬化的MRI镜下V缺如、偏位或两上，有时可见汇管区三）临床病理联（一）门脉高压（二）肝功肝肝（一）门脉高压正常肝脏血循环途径肝动 小叶间动门静 小叶间静

门肝肝 静小叶下静肝静肝门脉高压症形成的原肝结缔组织增生肝窦假小叶小叶下静脉肝门肝门静脉（窦前性）１)１)慢性淤血性腹腹水形成机①门V压升高→门脉系统毛细血管流体静→液体漏出→腹②肝C受损→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透③肝C受损→肝灭活功酮、ADH→钠水储侧支分流形张：直肠静脉丛食道静脉丛曲

直肠静脉丛曲腹壁静脉曲张（红线照相腹胀，食欲不振（二）肝功蛋白质合 ：白／球比下降倾胆色素代 ：肝细胞性黄 二、坏死后性肝硬 第十第十三胰腺胰腺的解剖学结外分泌

胰腺的组织学结胰腺腺泡腺泡细泡心细胰腺导内分泌部—胰

外分泌内分泌概念:胰腺炎是导致胰腺酶类的异根据病程分类一、急性 诱因十二指 部阻塞引起胆汁反暴饮暴食 的刺、外伤及药物造成腺泡的损一）病理变化 1、急性水肿性（间质病肉眼镜下 率可达50%） 胰腺组织呈大片凝固性坏死，脂肪坏死 二）临床病理1、酶的改变：血及尿中淀粉酶及脂酶升 3、腹膜炎：胰液外溢刺激，剧4 离子改变：钙、钾、钠离子水平下降钾、钠下降原因：持 ①急性胰腺炎时，胰岛A素→甲状腺分泌降钙素，抑制钙从骨质内游离。了大量的钙，使血钙降低。二、慢性胰腺 一）病理变 镜下：胰腺腺泡萎 ，间质纤维化LC、浆C浸润；大小导管扩张可囊肿，上皮扁平可鱗化；一定时期内胰岛相对集中，晚期胰岛可萎缩 。二）临床病理 第十四节消化系统常见肿一、(carcinomaof 40岁以上好发；全世界每年30万人死于 一）病因及发尚未完全明了，但与下列因素有饮 ：过热、过硬、粗糙食物，酸菜慢性炎症：长期不愈→癌前病遗传因素：太行山区、闽二）病理变好发部位：三个生理狭窄处，中段＞下段＞上早期常或轻度糜烂、颗粒 或局部光镜：原位癌、黏膜内癌或侵及黏膜下，但未及肌层。无淋转移。大多为鳞癌。中晚期肉眼类型溃疡型、蕈伞型 髓质型 缩窄镜下：鳞癌食食三）扩直接蔓上段癌贲门、膈肌、心转淋巴中段癌：食管旁、肺门下段癌：食管旁、贲门、血为晚期转移的方式，肺、四）临床病理早期：无症状或轻微胸骨后疼痛、烧中carcinomaof概胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生。 一）病因及发病机理：尚未完全阐1、饮 及环境因2、亚硝基化合3、幽门螺旋杆菌4、胃癌发生的病理基础：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴异型增生，胃黏膜大肠型肠上皮化生。二）病理变好发部位：胃窦部，小弯根据癌组织浸润胃壁深度，将其分为①早期胃、晚期胃早期胃微小癌（直径小于小胃癌（直径0.6-一点癌（活检确诊为癌，但手术切除无癌肉眼类隆起型：肿瘤明显隆起或呈息肉表浅型：肿瘤呈扁平状，稍隆起早期胃镜下分高分 （少未分化型（最少中晚癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。肉眼分浸润胶样癌：癌细胞形成大量粘液时，癌组织成胶冻状恶性溃良良性溃良性溃疡恶性溃疡区良性溃（溃疡病恶性溃疡（溃疡型癌外圆形或椭圆不规则形，火山口大直径小于直径大于深较较边整齐，不隆底凹凸不平、坏周围粘膜皱襞

溃疡型溃疡型胃蕈蕈伞型胃胃癌主要 粘少见（贲门胃印戒细胞

胃粘液三）扩直接蔓延癌组织→浆 锁骨上LN（Virchow信号结 形成的转移性粘液癌Krukenberg瘤（双侧四）胃癌的组织发底部的干细型增三、大肠(carcinomaoflarge概大肠癌是由大肠黏膜及腺体 第2、3 一）病因与发饮 遗传因素 配修 的突变有关引起肠粘膜增生的慢性肠疾肠息肉状腺瘤伴不典型增大肠黏膜上皮逐 的分子生物学基二）病理变好发部位直肠＞乙状结肠＞盲肠、升、降、横结肉眼隆起型溃疡型 浸润型胶样型隆起 溃疡镜下状（高、中、低分化 三）分期和预依据：浸润深度、LN转移及远 转分肿瘤生长范五年存活率A肿瘤限于黏膜层（重度上皮内瘤变肿瘤侵及肌层，但未，无LN转肿瘤肌层，但无LN转肿瘤未肌层，但有LN转肿瘤肠壁，并有LN转D有远隔脏器转AAB1肿B1肿瘤侵及肌 肿 肌大肠癌的分（dukes分期 肠壁 肠壁 转 肌淋转 有远隔脏器转早期食道癌、早期胃癌 四）扩直接蔓邻 受累 、