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文档简介

急症患儿的护理第一节急性\t"/kecheng/2013/_blank"呼吸衰竭急性呼吸衰竭简称为呼衰,为小儿时期常见急症之一,系指累及呼吸中枢或呼吸器官的各种疾病,导致肺氧合障碍和(或)肺通气不足,影响气体交换,引起低氧血症或(和)高碳酸血症,并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。【病因】小儿急性呼吸衰竭的病因很多,新生儿以窒息、呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染比较常见。婴幼儿以支气管\t"/kecheng/2013/_blank"肺炎、\t"/kecheng/2013/_blank"急性喉炎、异物吸人和脑炎为主。儿童则以\t"/kecheng/2013/_blank"支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎和脑炎常见。【病理生理】急性呼吸衰竭主要分为中枢性和周围性两种。中枢性呼衰是因呼吸中枢的病变,呼吸运动发生障碍,通气量明显减少。周围性呼衰常发生于呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹,可同时发生通气与换气功能障碍。在临床上,这两种呼衰有密切关系。两者的最终结果是发生缺氧、\t"/kecheng/2013/_blank"二氧化碳潴留和呼吸性\t"/kecheng/2013/_blank"酸中毒,脑细胞渗透性发生改变,出现脑\t"/kecheng/2013/_blank"水肿。呼吸中枢受损,使通气量减少,其结果又加重\t"/kecheng/2013/_blank"呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环。严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩力,心搏出量减少,血压下降,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,导致肾功能不全,产生\t"/kecheng/2013/_blank"代谢性酸中毒,使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒程度加重,血红蛋白与氧结合能力减低,血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环。【临床表现】除原发病的症状外,主要为呼吸系统症状以及低氧血症和高碳酸血症的症状。(一)呼吸系统症状1.呼吸困难

气道阻塞性疾病常见呼吸频率加快及鼻翼扇动,辅助呼吸肌活动加强。呼吸中枢受累常表现呼吸节律紊乱,呈现潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样及下颌呼吸等。2.呼吸抑制

可由神经系统疾患及镇静、安眠药中毒所致。有呼吸中枢抑制神经损害和呼吸肌麻痹等表现。

(二)低氧血症

l紫绀

以唇、口周、甲床等处为明显。PaO2<40mmHg(5.3kPa),SaO2<0.75时出现紫绀。但在严重贫血、血红蛋白低于50g/L时可不出现紫绀。2.心血管功能紊乱

急性缺氧早期,血压上升,心率增快,心排血量增加。以后则因心率减慢,心律不齐,心排血量减少,致血压下降而出现\t"/kecheng/2013/_blank"休克。3.神经精神症状

早期有烦躁、易激动、视力模糊,继之神志淡漠、\t"/kecheng/2013/_blank"嗜睡、意识障碍,严重者可有颅内压增高、脑疝的表现。4.消化系统症状

\t"/kecheng/2013/_blank"消化道出血,常与脑病、休克并存。肝脏严重缺氧时,可发生小叶中心坏死,转氨酶升高、肝功能改变等。

5.肾功能障碍

少尿或无尿,,尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型,严重者可出现肾衰竭。(三)高碳酸血症PaCO2增高时,患儿出现出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍等,由于体表毛细血管扩张,可有皮肤潮红;PaC02继续增高则出现惊厥、\t"/kecheng/2013/_blank"昏迷、\t"/kecheng/2013/_blank"视神经乳头水肿,H+浓度不断增加,pH值下降,形成呼吸性酸中毒。pH值降至7.20以下时,将严重影响循环功能及细胞代谢。.

【辅助检查】1.血气分析.呼吸衰竭早期或轻症,PaO2

<50mmHg(6.65kPa),PaCO2正常(Ⅰ型呼衰,即低氧血症型呼衰):晚期及重症,Pa02<50mmHg,PaC02>50mmHg(Ⅱ型呼衰,即低氧血症并高碳酸血症型呼衰)。在海平面、休息状态、呼吸室内空气的情况下,Pa02<60mmHg(8kPa),PaC02>45mmHg(6kPa),Sa02<0.91,为呼吸功能不全;Pa02≤50mmHg(6.65kPa),PaC02≥50mmHg(6.65kPa),Sa02≤0.85,可确诊为呼吸衰竭。2.根据可能的病因做相应的检查;如胸部X光片,头颅CT等。【治疗要点】基本原则是治疗原发病及防治感染;改善呼吸功能;纠正酸碱失衡及电解质紊乱,维持心、肺、脑、肾功能,及时进行辅助呼吸。1.病因治疗及防治感染

根据病史、体检及实验室检查结果,尽快查明呼衰的病因及诱因,.及时处理。选用敏感抗生素防治感染。

2.改善呼吸功能

保持气道通畅,解除支气管痉挛,给氧。3.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

静脉输液供给应有的热量、水和电解质,以防止\t"/kecheng/2013/_blank"脱水及电解质失衡。呼吸性酸中毒以改善通气为主,合并代谢性酸中毒时给予\t"/kecheng/2013/_blank"碳酸氢钠。

4.维持心、脑、肺、:肾功能(1)呼吸兴奋剂:中枢性呼衰可用山梗莱碱、\t"/kecheng/2013/_blank"尼可刹米等交替肌肉注射或静脉给药。(2)强心剂及血管活性药物:伴发严重心衰时,及时应用毒毛花甙K等快速强心剂,量宜小并缓慢给予。血管活性药物主要选择\t"/kecheng/2013/_blank"酚妥拉明或东\t"/kecheng/2013/_blank"莨菪碱。呼衰纠正后,不宜骤然停药,\t"/kecheng/2013/_blank"\t"/kecheng/2013/_blank"国家医学考试网应逐渐减量和延长每次给药间期,以防反跳。(3)脱水剂:治疗脑水肿是打断通气功能衰竭—呼吸性酸中毒—脑水肿恶性循环的重要环节,常用20%\t"/kecheng/2013/_blank"甘露醇。(4)利尿剂:防治\t"/kecheng/2013/_blank"肺水肿是治疗呼衰的措施之一。可用\t"/kecheng/2013/_blank"呋塞米或\t"/kecheng/2013/_blank"乙酰唑胺。(5)肾上腺皮质激素:可增加患儿应激机能,减少炎症渗出,缓解支气管痉挛,改善通气,降低脑血管通透性,减轻脑水肿及抗过敏作用等;一般采用\t"/kecheng/2013/_blank"地塞米松。5.人工辅助呼吸

气管插管或切开·,采用机械呼吸机。【常见护理诊断及合作性问题】1.气体交换受损

与肺通气及换气功能障碍有关。2.不能维持自主呼吸

与呼吸肌麻痹及呼吸中枢功能障碍有关3.恐惧

与病情危重有关。’【护理措施】1.维持气道通畅,改善呼吸功能(1)密切观察病情:监测呼吸及循环系统,包括呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压及血气分析。注意患儿全身情况、皮肤颜色;末梢循环、肢体温度变化。准确记录出人量。

(2)协助排痰:鼓励清醒患儿用力咳痰,对\t"/kecheng/2013/_blank"咳嗽无力的患儿定时翻身拍背,边拍背边鼓励患儿咳嗽,使痰易于排出。(3)吸痰及雾化吸人:无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿,定时给予吸痰,一般每2小时吸痰1次。吸痰前充分给氧,取仰卧位,吸出口,鼻、咽部、气管内粘痰。吸痰时动作轻柔,负压不宜过大,吸痰时间不宜过长.雾化吸人以超声雾化器进行雾化的雾粒小、(通常1~5µm),易达呼吸道深部,效果较好,每次15分钟,每日3—4次。雾化器内可同时加入解痉、化痰、消炎等药物,以利于通气和排痰。(4)合理用氧:以温僵化吸人\t"/kecheng/2013/_blank"氧气为佳,湿化不足,气体可引起纤毛上皮变性,影响纤毛运动功能,故应将氧气装置的湿化瓶盛60~C左右的温水,使吸入氧温湿化。一般采用鼻导管、口罩、?头罩或面罩等给氧。通常氧流量为1—2L/分,浓度25%~30%。严重缺氧、紧急抢救需要时,可用60%·札loo%纯氧,但持续时间以不超过4—6小时为宜。长期使用高浓度氧,·可使\t"/kecheng/2013/_blank"早产婴儿晶状体后纤维组织增生,导致失明,肺泡表面活性物质减少,\t"/kecheng/2013/_blank"肺不张;肺间质纤维化,甚至支气管肺发育不良等。氧疗期应定期作血气分析进行监护,一般要求Pa02保持在65~85mmHg(8.65~11.3kPa)为宜。(5)保证营养和液体供给:昏迷患儿应给予鼻饲或静脉高营养。2.应用人工辅助呼吸,维持有效通气(1)应用指征:①患儿经上述各种治疗无效,神经精神症状加重,甚至神志模糊、昏迷等。②虽经吸人高浓度氧,Pa02仍低于60mmHg(8kPa)者。③急性C02潴留。④呼吸过慢(仅为正常的1/2)、频繁呼吸暂停或暂停达10秒以上者。⑤呼吸骤停或即将停止是使用呼吸器的绝对指征。下列情况下多考虑不用人\t"/kecheng/2013/_blank"工呼吸机:①\t"/kecheng/2013/_blank"肺大泡,因可引起自发性\t"/kecheng/2013/_blank"气胸。②肺部病变广泛,超过三叶1)2h,肺功能严重减损。③严重类型的先天性心脏病。④全身衰竭,恶液质。(2)机械通气方式:根据急性呼吸衰竭的病理生理及临床表现韵不同,可采用不同方法:1)间歇正压呼吸(IPPV):为最常用的方法。呼吸机在吸气相以正压将气体压人肺内,呼气时不加压,借助胸廓和肺弹性酌回缩将气体排出,能提高有效通气。2\t"/kecheng/2013/_blank"\t"/kecheng/2013/_blank"执业兽医)呼吸末正压呼吸(PEEP):采用特别装置,使呼气时气道保持一定正压,防止肺泡及小气道萎缩,动脉血氧化得到改善,减少肺内分流。它适用于呼吸窘迫综合征、肺不张、肺炎等。3)持续正压呼吸(CPAP):呼吸机在吸,呼气相均保持气道有恒定的正压气流。其使用压力与柞用同PEEP,仅用于患儿有自主呼吸时,无需插管,适用于\t"/kecheng/2013/_blank"新生儿肺透明膜病、低氧血症。4)间歇指令通气(1MV):患儿除定期得到正压通气外,在预定机械通气间歇靠自主呼吸;用于撤离呼吸机前锻炼自主呼吸能力。(3)停用呼吸机的指征:①患儿病情改善,呼吸循环系统功能稳定,②能持续自主呼吸2~3小时以上无异常;③吸人50%氧时,Pa02>50mmHg(6.65kPa),PaC02<50mmHg(6.65kPa)可开始停用呼吸器。

(4)使用注意事项

1)为便于进行机械通气,应先作气管插管。当呼吸道有大量粘稠分泌物,经气管插管后清除不满意者,可考虑气管切开,但小婴儿气管切开并发症较多,应尽量少采用。

2).专人监护,根据患儿血气分析结果调整各项参数,经常检查各项参数是否与要求一致,同时做好记录;注意观察患儿的胸廓起伏、神态、面色、周围循环等,防止通气不足或通气过度,随时观察有无堵管或脱管助发生。3)防止继发感染,每天消毒呼吸机管道,室内用紫外线灯照射每日1~2次,每次30分钟。每天更换湿化器滤过纸和消毒加温湿化器,雾化液要新鲜配制,以防污染。4)保持呼吸道通畅,定时为患儿翻身、拍背、,吸痰,特别要注意更换体位,以改善肺部循环和促进痰液引流。

5)做好撤离呼吸机前的准备,长期使用呼吸机,易产生对呼吸机的依赖,要做好解释工作,帮助患儿进行自主呼吸锻炼,即逐渐减少强制呼吸的次数或逐渐减少压力的水平,或每日停用呼吸机数次,并逐渐延长停机时间,若脱离呼吸机2~3小时患儿无异常,则可考虑撤离呼吸机。在撤离前要备好吸氧装置、吸痰设备、解痉药品及再插管物品,停用呼吸机后密切观察患儿呼吸、循环等生命体征卜以防发生意外。6)按医嘱及时应用抗生素,预防继发感染。3.心理支持

关心体贴患儿,耐心向患儿及家长解释有关问题,树立患儿信心,减轻患儿及家长的恐惧心理。

第二节\t"/kecheng/2013/_blank"感染性休克感染性休克:是由于严重感染所致循环血流障碍,造成毛细血管灌注不足,·组织器官缺血缺氧、代谢紊乱,导致重要生命器官功能不全韵综合征。

【病因和发病机制】

各种病原体引起的感染均可导致休克,在小儿疾病中以中毒性\t"/kecheng/2013/_blank"痢疾、重症肺炎、流行性脑\t"/kecheng/2013/_blank"脊髓膜炎、\t"/kecheng/2013/_blank"败血症、急性出血性坏死性习、肠炎等常易并发休克。

细菌及其内毒素侵人人体后,影响全身的微循环,使之相继由痉挛、扩张、发展至衰竭状态,导致毛细血管广泛渗出,血容量显著减少,组织细胞缺血缺氧,细胞膜受损,溶酶体酶释放,内源性炎症介质{自由基、白细胞介素-l、:\t"/kecheng/2013/_blank"肿瘤坏死因子、蛋白酶)的大量产生及释放,引起机体免疫、应激和炎症反应。各种因素相互作用、影响,形成错综复杂的病理生理过程,既有微循环的功能障碍,也有细胞功能损害,最后导致多系统、多器官的功能衰竭。【临床表现】小儿感染性休克起病迅猛,甚至在原发病显现之前,即有重症休克。患儿除有严重感染症状外,表现为循环功能不全和组织缺血缺氧,重要拉器的代谢和功能障碍。临床上以面色苍白、四肢湿冷、精神烦躁或萎靡、脉搏细速、呼吸急促或发绀、血压降低、脉压小,尿少等为特征。除外,婴/L可表现双眼凝视无神,面色青灰,皮肤瘀血花纹,无反应或哭闹,体温骤升或不升,心率增快或心律不齐。年长儿可有反复寒战、发绀,皮肤冷湿而肛温高达40℃左右,眼窝凹陷,精神萎靡,嘻睡等特点。根据.临床表现分轻、重两型。

休克后期常并发多系统器官功能衰竭,临床常见,①\t"/kecheng/2013/_blank"心功能不全,②成人型呼吸窘迫综合征(ARDS);③脑水肿;④肾功能尔全或发生DIC。

【实验室检查】

1.血、尿、大便常规及细菌培养

血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积测定等,有助于判断病情的严重程度、有无血液浓缩及血容量的丢失。必要时将体腔液连续送细菌培养2~3次,以求得病原学诊断。2.血生化检验00b结合力降低,为代谢性酸中毒,如合并有\t"/kecheng/2013/_blank"尿素氮增高及血钾升高,应警惕急性肾衰竭。血清乳酸含量增高,乳酸脱氢酶增高/提示细胞缺氧及组织坏死或肝脏损害。3.血气分析

有助于呼吸功能和酸中毒性质的判断。

4.凝血机制检查

合并DIC时应做此项检查。

【治疗要点】感染性休克病情危急,必须争分夺秒,。综合治疗。主要包括:积极控制感染,迅速扩充有效循环血量,纠正代谢紊乱;调整微血管舒缩功能,维护重要脏器功能,抗炎症介质治疗等。(一)控制感染及时清除化脓病灶。根据病因及致病菌种类选择抗生素。原别是:早期、量足、有针对性地联合用药。(二)扩充有效血容量、纠正代谢紊乱迅速扩容、纠酸提高有效循环血量,是抗休克的关键。

(三)调整檄血管舒辅功能1.血管扩张药(1)-抗胆碱药:直接扩张血管,解除休克时的微血管痉挛,增加冠脉流量,改善心血管功能,首选山\t"/kecheng/2013/_blank"莨菪碱(654—2),其次\t"/kecheng/2013/_blank"东莨菪碱。

2.扩血管兼强心药

(1)\t"/kecheng/2013/_blank"多巴胺:能增加心、脑的灌注,改善心肌收缩力,扩张肾、肠系膜血管。(2)\t"/kecheng/2013/_blank"多巴酚丁胺:多巴酚丁胺的betal效应可加强心肌收缩力,同时应用本药后心输出量增加,也能间接使肾和内脏血流量增加,改善休克状态,因此对难治性休克,似以选用多巴酚丁膀为宜。3.血管收缩药

有去甲\t"/kecheng/2013/_blank"肾上腺素和HYPERLI

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