急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者的护理要点

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者的护理要点：n急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是由多种病因引起的肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害、肺间质水肿、血管阻力增高、肺泡萎陷、顺应性降低、分流量增多、顽固性低氧血症等为特点的一种急性进行性呼吸衰竭。1994年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上，首次引入急性肺损伤(ALI)的概念，认为ALI为ARDS前期病变，ARDS为重度ALI,两者是多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的一部分，是MODS在肺部的突出表现。引起ARDS的常见病因为休克、创伤、感染、吸入有毒气体、误吸、药物过量、代谢紊乱、血液系统紊乱和其他。按照对肺损伤关系将其分为直接肺损伤和间接肺损伤两类，前者包括误吸(胃内容物),淡(海)水吸入，弥散性肺部细菌、病毒、肺猪囊尾蜘(肺囊虫)等感染，吸入二氧化硫、氯气、光气、烟雾等毒性气体，称为原发性ARDS；后者包括严重感染、创伤、休克、全身性炎症反应综合征(SIRS)等称继发性ARDS。80%以上的ARDS发生于原发病后24〜48h,而脓毒血症多于6h内并发ARDSo最常见的病因是多发伤和脓毒血症，前者有5%〜8%并发ARDS,后者为25%〜42%并发ARDS。ARDS的发病率与病（四）特殊治疗的护理若需俯卧位治疗，需要加强患者的Sa02和血压的监测。体外生命支持治疗，特别强调无菌观念的培养和动静脉置管的护理。因数相关，单个病因为25%,2个病因为42%,3个以上（包括3个）可达85%。二、发病机制ARDS的发病机制大致有3种：①吸入的有害气体或酸性胃内容物，直接损害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加。②严重的肺挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血。③长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺表面活性物质。从细胞和分子水平研究发病机制是由于直接的或间接的感染及非感染炎性刺激，启动炎性细胞的瀑布反应，是促炎症反应和代偿性抗感染反应失衡的结果。其中效应细胞有多形核白细胞、单核一巨噬细胞、血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,它们参与机体炎症反应，使这类细胞在肺微血管内聚集，释放炎症介质损伤肺泡毛细血管膜，导致通透性肺水肿，激活免疫和凝血系统。效应细胞释放的炎性介质有TNF-a、L-1.L-6、L-8等，参与肺损伤的发病。这些炎性介质一方面激活内皮细胞黏附分子的表达，并促进肺内中性粒细胞大量释放脂类介质、氧自由基、蛋白酶。机体在感染和（或）创伤等刺激下，肺部损伤后局部炎性细胞释放内源性抗感染介质（如H—4、IL-10,IL—13等）。由于炎性介质和抗感染性介质间失衡，ARDS主要的病理生理变化为肺泡毛细血管通透性增加，肺间质和肺泡水肿,表面活性物质减少，顺应性下降，通气/血流比例失调，分流量增加，出现顽固性低氧血症，这是多因素多环节共同作用的结果。三、病情判断(一)诊断标准1.1994年欧美ARDS标准由ARDS联合委员会(AECC)提出，其诊断标准如下。(1)急性起病。(2)Pa02/Fi02<300mmHgo(3)胸部X线片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影。(4)PCWP<18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。2.2007年中华呼吸病学会提出与国际接轨的诊断标准(1)有发病的高危因素。(2)急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫。(3)氧合指数PaO2/FiO2V26,7kPa(200mmHg),不管PEEP水平的高低。(4)胸部X线片检查两肺浸润阴影。(5)肺毛细血管楔压V2.4kPa(18mmHg)或临床排除心源性肺水肿。上述标准的氧合指数<40.0kPa(300mmHg)应诊断急性肺损伤(ALDO(二)临床分期ARDS起病多急骤，典型临床经过可分以下4期。.损伤期损伤后4〜6h,以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。.相对稳定期在损伤后6〜48h,经积极救治，循环稳定。但却逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaC02降低、肺体征不明显，胸部X线片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体急骤增多和间质性水肿。.呼吸衰竭期损伤后24〜48h,出现呼吸困难、窘迫和发缙，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释，呼吸频率可达35〜50次/分钟，胸部听诊可闻及湿啰音、爆裂音。胸部X线片可见两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaO2和PaC02均降低，常呈代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。.终末期极度呼吸困难和严重发给，出现神经精神症状，如嗜睡、澹妄、昏迷等。胸部X线片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析为严重低氧血症、C02潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。、救治措施病因治疗是最关键最主要的环节，增加机体免疫力，增强抗感染能力，保护胃肠黏膜屏障和呼吸支持十分重要。(一)机械通气.非侵入性正压通气(NPPV)NPPV包括经鼻罩和面罩通气，多用于非感染组患者，可免去气管内插管并减少并发症。.肺保护性通气策略(lungprotectiveventilationstrategy,LPVS)常规的容量控制模式加呼气末正压通气(PEEP)是治疗ARDS较为常用的机械通气支持疗法。发生ARDS后，常仅有20%〜30%肺泡可以通气，采用常规潮气量(10〜15mL/kg)可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤和高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”(vetiilatorssociatedlunginjury,VALI),故近年来建议采用LPVS,LPVS特征为小VT(4〜7mL/kg)、低气道压［PIP<3.43kPa(35cmH20)】、适度PEEP［0.78〜1.47kPa(8〜15cmH20)］和适度的PaC02升高【治疗性高碳酸血症，therapeutiehypercapnia,PaC026.65〜13.3kPa(50〜lOOmmHg)另一LVPS的措施是“开放肺(openlung)“技术，保持PEEP高于肺压力容量曲线的低拐点，以防肺泡萎陷，限制扩张压不高于高拐点，以免造成容积伤。PEEP有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2,改善氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影响心排出量。当常规机械通气、FiO2为0.60、Pa02仍低于8.0kPa时，应考虑使用PEEPo.控制性肺膨胀(sustainedinflation,SD)控制性肺膨胀是一种增加肺容积、促进塌陷肺泡复张的方法，由叹息发展而来，在吸气时给予足够的压力，让塌陷的肺泡充分开放，并持续一定的时间，使病变程度不一的肺泡间达到平衡，气道压力保持在SI的压力水平，能提高患者肺顺应性，改善氧合，减少气压伤产生，这也是LPVS的辅助措施。(二)综合疗法(阶梯疗法).液体限制一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循环功能，保持相对脱水，使肺处于相对“干”状态，肺小动脉楔嵌压(PAWP)维持在1.37〜1.57kPa(14〜16cmH20)。必要时可用利尿剂、清蛋白和血浆以减轻肺组织间隙水肿。.肾上腺糖皮质激素(GC)GC可抑制核因子-RB的活性及RB抑制蛋白的降解，从而抑制多种细胞因子的转录，减少炎症介质的合成，同时抑制磷脂酶Ad激活、抑制多形核白细胞聚集、稳定溶酶体膜、增加肺表面活性物质合成。在ALI及ARDS早期使用中、大剂量地塞米松10〜20nig,每6〜8h静脉注射1次，3〜4d后迅速减量，1〜2周内撤毕。危急时亦可气管内给地塞米松5〜10mg,每1〜2小时1次，或用甲泼尼龙，对激素的疗效尚难评价。.强心与血管扩张剂强心药可改善心功能，增加心排出量。血管扩张剂不仅能减轻心脏前后负荷、改善微循环，更重要的是能降低肺高压，减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛，有利于通气改善和纠正低氧血症。一般采用小量多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明+硝酸甘油、分别联合静脉滴注。(三)体外生命支持(extracorporeallifeorganization,ELO)目的是让肺休息以促进康复。包括体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO),即采用膜式氧合的方法代替肺功能，采用静脉一动脉高流量转流，以改善氧合。体外C02排除(extracoporealCOremoval)采用静脉一静脉低流量分流消除C02等。五、护理要点(一)一般生命体征观察包括体温、呼吸、心率(或脉搏)、血压和意识状态的监测。由于ARDS常常与全身炎症反应综合征(SIRS)有关，尤其是发生脓毒症，多数患者出现高热，体温最高可达4（rc左右。体温的监测十分重要，积极干预也非常必要，如物理降温，包括冰袋或冰帽降温、降温毯等，必要时药物降温;应密切观察血压、心率等改变。呼吸的变化表现为呼吸浅速或浅慢，或胸腹矛盾呼吸，频率可增快，也可变慢，因此,应密切观察呼吸节律或频率的变化，以利于判断病情。大多数患者血压偏低，特别是处于休克期，除密切观察血压的变化外，抗休克治疗的护理尤为重要。低氧血症、高碳酸血症可引起心率加快，低容量、高热也是心率加快的常见原因。心率减慢时可能为传导阻滞，甚至引起猝死，应高度警惕，尤其是高血钾时。由于缺氧和（或）二氧化碳潴留，患者会出现意识状态的改变，如兴奋、烦躁、头痛，严重时出现扑翼样震颤，甚至嗜睡、昏迷。（二）呼吸机治疗护理.潮气量监测潮气量（tidalvolume,VT）与年龄、性别、体表面积和机体代谢状况有关，成人潮气量为8〜12mL/kg,若小于5mL/kg,即需要辅助呼吸。床边监测多采用呼气流量表，对正在接受呼吸机治疗者，亦可由附设的通气量表上测得，一般均推荐在气管导管与呼吸机连接处测VT。.二氧化碳分压监测动脉血二氧化碳分压(PaC02)受换气功能影响较小，是衡量肺泡通气最直接的指标，正常值为35〜40mmHg°PaC02下降见于代谢性酸中毒时代偿性通气过度和呼吸性碱中毒,PaC02升高见于呼吸肌疲劳、气道阻塞或限制性通气障碍所致呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时代偿性通气过低。呼气末二氧化碳分压(partialpressureofcarbondioxide,PerC02)主要反映动脉血二氧化碳分压(PaC02),正常值为5.32kPa(40mmHg),持续监测PerC02可监测通气功能而避免反复抽取动脉血来监测PaC02,合理调节呼吸机的参数，防止过度通气所致的呼吸性碱中毒和通气不足所