尿的生成与排出课件

尿的生成与排出尿的生成与排出尿的生成与排出学习目标尿的生成与排出尿的生成与排出尿的生成与排出学习目标1学习目标学习目标第一节肾的功能与解剖复习

一、肾脏功能:(一)泌尿:①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②调节细胞外液量和血液的渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:①对血容量和血压起调节作用的肾素;②刺激骨髓造血的促红细胞生成素;③具有强烈舒血管作用的前列腺素等。第一节肾的功能与解剖复习一、肾脏功能:

二、人体的排泄器官及其排泄物排泄：由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━二、人体的排泄器官及其排泄物三、肾的功能解剖肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管近球小管近球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段三、肾的功能解剖肾单位肾小体肾小球肾小囊近球小管近球小管近球肾的血液循环肾的血液循环特征⑴血液分布不匀：皮质∶外髓∶内髓=1.00∶0.25∶0.06⑵压力高低不同：肾小球毛细血管网高→利于滤过；肾小管毛细血管网低→利于重吸收。⑶流量大，一定范围内相对稳定：流量≈心输出量1/4～1/5；在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。自身调节机制：①肌源学说②管-球反馈肾的血液循环自身调节机制：①肌源学说②管-球反馈2.肾血流量的调节方式⑴自身调节：①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；②管-球反馈：⑵N-体液调节：①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。

当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。2.肾血流量的调节方式⑴自身调节：②管-球反馈：①应尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节肾小球的滤过功能一、概述尿的生成过程：第二节肾小球的滤过功能一、概述滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。二、肾小球的滤过功能滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过：二、肾小球的滤过功能滤过三要素:滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿=血浆的超滤液。

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0滤过的实验证据:原尿=血浆的超滤液。血浆、原尿(一)滤过屏障——滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质1.组成机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。(一)滤过屏障——滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：2.滤过屏障的通透性特征：

如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物

＜1.8nm能自由通过Ⅰ半径1.8～3.6nm能部分通过＞3.6nm完全不能通过

(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000单体可通过时则不能通过，∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb↑→Hb尿。①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：2.滤

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：

肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能

入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成

出球端有效滤过压

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成(二)滤过的动力有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。入球端出球端(二)滤过的动力有(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)⑴概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

GFR＝两肾原尿量ml/min/1.73m2

＝125ml/min/1.73m2=180L/d/1.73m2⑵测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。

(见本章第六节)2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerula(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––※如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤※※2.有效滤过压肾小球血浆胶体囊内压有效→GFR→尿量3.肾小球血浆流量●由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。3.肾小球血浆流量●由图可见：三条曲线分别代表不同影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和排泄作用。概述●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的证据：①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收)血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)●重吸收和分泌的证据●重吸收的方式被动：单纯扩散易化扩散主动：(原发主动、继发主动)

泵协同转运●重吸收的方式被动：(一)Na+的重吸收

1.Na+重吸收机制：⑴前半段：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；

Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运。②管周膜：Na+-K+泵。一、近曲小管中的物质转运K+Na+小管上皮细胞内基底膜侧膜⑵后半段：被动过程。∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。(一)Na+的重吸收一、近曲小管中的物质转运K+Na+小管上2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

(即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。细胞间隙内[Na+](二)Cl-的重吸收●机制:被动过程。由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。(二)Cl-的重吸收(三)H2O的重吸收●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。●重吸收途径：①细胞旁路；②H2O通道。●重吸收特点：①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。(三)H2O的重吸收(四)HCO3-的重吸收

1.重吸收的机制：被动过程。

2.重吸收的特点：HCO3-的重吸收⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。(四)HCO3-的重吸收HCO3-的重吸收⑴不是以HCO3(五)K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。(五)K+的重吸收(4mol/L)(150mol/L)∴是逆(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。⑵管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。○管周膜泵载体(六)葡萄糖的重吸收葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜葡萄糖3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,

成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。葡萄糖3.葡萄糖重吸收的特点：▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖[附]：尿糖相关因素:▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。▲[血糖]↑→无尿糖如：糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。[附]：尿糖相关因素:(七)其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。(七)其它物质的重吸收和分泌Na+K+Cl-水髓二、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。Na+尿素Na+水髓二、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：●髓袢升支细段Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。细胞内Cl-K+Na+Na+水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：细胞内Cl-K+Na+三、远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收

1.Na+的重吸收⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。三、远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收⑵重吸收的特征:①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。

⑵重吸收的特征:2.水的重吸收⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节；②重吸收量对终尿量的影响很大。水通道水通道⑴机制:①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。2.水的重吸收⑵特点:水通道水通道⑴机制:(二)肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌⑴K+分泌机制:是Na+-K+交换。∵①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换(二)肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌K+通道Na+通道N⑵K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换⑵K+分泌特点:∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以2.H+的分泌⑴H+分泌机制:

是主动分泌。∵①Na+-H+交换②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关2.H+的分泌⑴H+分泌机制:H+NH3+NH4+↑H+3.NH3的分泌⑴机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶3.NH3的分泌小管上皮细胞内脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。NH3分泌特点:

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机

肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机

第四节尿液的浓缩和稀释概述▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓如：肾衰正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)第四节尿液的浓缩和稀释正常尿液的渗透压：50～1200m

第五节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。第五节尿生成的调节尿的生成由：肾小球的滤过一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。一、肾内自身调节如:糖尿病的多尿；(二)球-管平衡

1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如：(二)球-管平衡在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如：②充血性心衰水肿的原因：①渗透性利尿的机制：3.意义：②充血性心衰水肿的原因：①渗透性利尿的机制：①渗透性利尿的机制：静脉输入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度以及血浆胶渗压↑的程度不明显）肾小管内[溶质]↑、渗透压↑肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀释)Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)尿量↑①渗透性利尿的机制：静脉输入甘露醇血容量↑GFR当动脉血压↓肾灌注压和血流量↓出球小动脉的代偿性收缩管周毛细血管血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水肿②充血性心衰水肿的原因：小管旁组织间液入毛细血管量↑小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)当动脉血压↓肾灌注压和血流量↓管周毛细血管血流量↓、血二、神经体液调节

(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。二、神经体液调节1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH垂体后叶(二)抗利尿激素1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑循环血量↓ABp↓血浆晶渗压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂体性尿崩症血浆晶渗压↑循环血量↓ABp↓AⅡ、低血糖中枢渗感器心房容感3.ADH的作用特点:●高渗性脱水：⑴ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压↑循环血量↓(尤为主)⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑(循抗渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐：晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)3.ADH的作用特点:●高渗性脱水：⑴ADH的有效刺激主要是

附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？

一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；同时因血容量↑→GFR↑→尿量↑。

而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？一次第七节尿液及其排放一、尿液

(一)尿量(二)尿的理化性质

1.比重：正常尿≈1.012～1.025稀释尿＜1.003浓缩尿＞1.025，可高达1.035等渗尿≈1.007左右正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h无尿：少于100ml/24h第七节尿液及其排放(二)尿的理化性质正常尿≈1.2.pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。

3.颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。2.pH：二、排尿反射尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。

当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。

正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系二、排尿反射当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保盆N盆N阴部N膀胱内尿量↑→内压骤然↑膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩盆N盆N盆N正反馈膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道骶髓初级排尿中枢阴部N传出冲动↓尿道外括约肌松弛尿液排出体外盆N脑桥、中脑和皮层(二)排尿反射盆N盆N阴部N膀胱内尿量↑→内压骤然↑膀胱壁牵张感受器兴奋骶(三)几种排尿异常

1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。

2.尿频:膀胱炎症或膀胱结石

3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。

4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。(三)几种排尿异常第八章

练习题第八章练习题名解肾小球过滤率水利尿名解肾小球过滤率填空1、影响肾小球过滤的因素有：2、尿生成的基本过程包括：3、机体的排泄途经：最重要的排泄器官是：肾血流量，有效滤过压、滤过膜肾小球过滤，肾小管和集合管重吸收，肾小管和集合管分泌肾脏，肺脏，消化道，皮肤肾脏填空1、影响肾小球过滤的因素有：肾血流量，有效滤过压、滤过膜高位截瘫患者排尿障碍表现为（）A、无尿B、尿崩症C、尿失禁D、尿潴留E、以上全不是C高位截瘫患者排尿障碍表现为（）A、无尿C盆神经受损时，排尿功能障碍的表现是（）A、多尿B、尿频C、尿失禁D、尿潴留E、少尿D盆神经受损时，排尿功能障碍的表现是（）A、多尿D若肾小管和集合管对水的重吸收减少1%，尿量将增加（）A、1%B、2%C、10%D、100%E、200%D若肾小管和集合管对水的重吸收减少1%，尿量将增加（）A注射去甲肾上腺素引起少尿的主要原因（）A、囊内压升高B、滤过膜的通透性降低C、血管升压素分泌增多D、肾小球毛细血管血压明显降低E、血浆胶体渗透压升高D注射去甲肾上腺素引起少尿的主要原因（）A、囊内压升高D糖尿病患者尿量增多的原因是（）A、水利尿B、醛固酮分泌减少C、渗透性利尿D、肾上球过滤率增加E、抗利尿激素分泌减少C糖尿病患者尿量增多的原因是（）A、水利尿C正常终尿量占原尿量的（）A、1%B、2%C、5%D、10%E、20%A正常终尿量占原尿量的（）A、1%A正常情况下，肾小球过滤率为（）A、100ml/minB、125ml/minC、150ml/minD、175ml/minE、200ml/minB正常情况下，肾小球过滤率为（）A、100ml/minB肾炎出现蛋白尿的原因是（）A、囊内压降低B、肾小球滤过率增高C、血浆蛋白浓度升高D、肾小球毛细血管血压升高E、滤过膜的糖蛋白减少或消失E肾炎出现蛋白尿的原因是（）A、囊内压降低E各段肾小管，重吸收物质量最大的是（）A、集合管B、远曲小管C、近端小管D、髓袢降支E、髓袢升支粗段C各段肾小管，重吸收物质量最大的是（）A、集合管C对葡萄糖具有重吸收能力的小管是（）A、集合管B、远曲小管C、近端小管D、髓袢细支E、以上全有C对葡萄糖具有重吸收能力的小管是（）A、集合管C问答题1.简述影响肾小球滤过的因素2、下列情况时尿量分别发生什么变化，为什么？A、大量出汗B、大量饮清水C、大量滴注生理盐水D、静注50%的葡萄糖100毫升问答题1.简述影响肾小球滤过的因素谢谢观赏！2020/11/577谢谢观赏！2020/11/577尿的生成与排出尿的生成与排出尿的生成与排出学习目标尿的生成与排出尿的生成与排出尿的生成与排出学习目标78学习目标学习目标第一节肾的功能与解剖复习

一、肾脏功能:(一)泌尿:①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②调节细胞外液量和血液的渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:①对血容量和血压起调节作用的肾素;②刺激骨髓造血的促红细胞生成素;③具有强烈舒血管作用的前列腺素等。第一节肾的功能与解剖复习一、肾脏功能:

二、人体的排泄器官及其排泄物排泄：由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━二、人体的排泄器官及其排泄物三、肾的功能解剖肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管近球小管近球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段三、肾的功能解剖肾单位肾小体肾小球肾小囊近球小管近球小管近球肾的血液循环肾的血液循环特征⑴血液分布不匀：皮质∶外髓∶内髓=1.00∶0.25∶0.06⑵压力高低不同：肾小球毛细血管网高→利于滤过；肾小管毛细血管网低→利于重吸收。⑶流量大，一定范围内相对稳定：流量≈心输出量1/4～1/5；在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。自身调节机制：①肌源学说②管-球反馈肾的血液循环自身调节机制：①肌源学说②管-球反馈2.肾血流量的调节方式⑴自身调节：①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；②管-球反馈：⑵N-体液调节：①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。

当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。2.肾血流量的调节方式⑴自身调节：②管-球反馈：①应尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节肾小球的滤过功能一、概述尿的生成过程：第二节肾小球的滤过功能一、概述滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。二、肾小球的滤过功能滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过：二、肾小球的滤过功能滤过三要素:滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿=血浆的超滤液。

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0滤过的实验证据:原尿=血浆的超滤液。血浆、原尿(一)滤过屏障——滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质1.组成机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。(一)滤过屏障——滤过膜外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：2.滤过屏障的通透性特征：

如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物

＜1.8nm能自由通过Ⅰ半径1.8～3.6nm能部分通过＞3.6nm完全不能通过

(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000单体可通过时则不能通过，∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb↑→Hb尿。①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：2.滤

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：

肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能

入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成

出球端有效滤过压

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成(二)滤过的动力有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。入球端出球端(二)滤过的动力有(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)⑴概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

GFR＝两肾原尿量ml/min/1.73m2

＝125ml/min/1.73m2=180L/d/1.73m2⑵测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。

(见本章第六节)2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerula(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。(四)影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––※如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤※※2.有效滤过压肾小球血浆胶体囊内压有效→GFR→尿量3.肾小球血浆流量●由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。3.肾小球血浆流量●由图可见：三条曲线分别代表不同影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和排泄作用。概述●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的证据：①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收)血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)●重吸收和分泌的证据●重吸收的方式被动：单纯扩散易化扩散主动：(原发主动、继发主动)

泵协同转运●重吸收的方式被动：(一)Na+的重吸收

1.Na+重吸收机制：⑴前半段：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；

Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运。②管周膜：Na+-K+泵。一、近曲小管中的物质转运K+Na+小管上皮细胞内基底膜侧膜⑵后半段：被动过程。∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。(一)Na+的重吸收一、近曲小管中的物质转运K+Na+小管上2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

(即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。细胞间隙内[Na+](二)Cl-的重吸收●机制:被动过程。由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。(二)Cl-的重吸收(三)H2O的重吸收●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。●重吸收途径：①细胞旁路；②H2O通道。●重吸收特点：①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。(三)H2O的重吸收(四)HCO3-的重吸收

1.重吸收的机制：被动过程。

2.重吸收的特点：HCO3-的重吸收⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。(四)HCO3-的重吸收HCO3-的重吸收⑴不是以HCO3(五)K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。(五)K+的重吸收(4mol/L)(150mol/L)∴是逆(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。⑵管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。○管周膜泵载体(六)葡萄糖的重吸收葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜葡萄糖3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,

成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。葡萄糖3.葡萄糖重吸收的特点：▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖[附]：尿糖相关因素:▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。▲[血糖]↑→无尿糖如：糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。[附]：尿糖相关因素:(七)其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。(七)其它物质的重吸收和分泌Na+K+Cl-水髓二、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。Na+尿素Na+水髓二、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：●髓袢升支细段Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。细胞内Cl-K+Na+Na+水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：细胞内Cl-K+Na+三、远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收

1.Na+的重吸收⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。三、远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收⑵重吸收的特征:①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。

⑵重吸收的特征:2.水的重吸收⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节；②重吸收量对终尿量的影响很大。水通道水通道⑴机制:①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。2.水的重吸收⑵特点:水通道水通道⑴机制:(二)肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌⑴K+分泌机制:是Na+-K+交换。∵①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换(二)肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌K+通道Na+通道N⑵K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换⑵K+分泌特点:∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以2.H+的分泌⑴H+分泌机制:

是主动分泌。∵①Na+-H+交换②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关2.H+的分泌⑴H+分泌机制:H+NH3+NH4+↑H+3.NH3的分泌⑴机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶3.NH3的分泌小管上皮细胞内脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。NH3分泌特点:

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机

肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机

第四节尿液的浓缩和稀释概述▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓如：肾衰正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)第四节尿液的浓缩和稀释正常尿液的渗透压：50～1200m

第五节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。第五节尿生成的调节尿的生成由：肾小球的滤过一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。一、肾内自身调节如:糖尿病的多尿；(二)球-管平衡

1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如：(二)球-管平衡在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如：②充血性心衰水肿的原因：①渗透性利尿的机制：3.意义：②充血性心衰水肿的原因：①渗透性利尿的机制：①渗透性利尿的机制：静脉输入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度以及血浆胶渗压↑的程度不明显）肾小管内[溶质]↑、渗透压↑肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀释)Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)尿量↑①渗透性利尿的机制：静脉输入甘露醇血容量↑GFR当动脉血压↓肾灌注压和血流量↓出球小动脉的代偿性收缩管周毛细血管血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水肿②充血性心衰水肿的原因：小管旁组织间液入毛细血管量↑小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)当动脉血压↓肾灌注压和血流量↓管周毛细血管血流量↓、血二、神经体液调节

(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；