第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件

第二讲认识疾病发生的共性表现第二讲认识疾病发生的共性表现1健康在于预防，预防在于预知，预知在于学习，学习在于用心。健康在于预防，第二讲认识疾病发生的共性表现一.当内外环境变化时细胞、组织会发生哪些适应性变化吗？二.在发生疾病时局部血液循环障碍的表现是什么？三.你知道炎症发生时的共同表现吗?第二讲认识疾病发生的共性表现一.当内外环境变化时细胞、组织一.细胞、组织的适应、损伤和修复（一）细胞适应和老化（二）细胞、组织的损伤（三）损伤的修复一.细胞、组织的适应、损伤和修复（一）细胞适应和老化1.细胞的适应肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。萎缩(atrophy)器官或组织体积变小称为萎缩。增生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。化生(metaplasia)一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生。1.细胞的适应肥大(hypertrophy)萎缩(atrop第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件萎缩(atrophy)增生(hyperplasia)细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。内源性毒性物质．如组织坏死后的崩解产物；第二讲认识疾病发生的共性表现所形成的局部坏死称为梗死。修复可分为两种不同的过程及结局：有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。（四）炎症的经过和结局随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。①由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。（四）炎症的经过和结局核溶解：DNA分解，染色变淡萎缩(atrophy)有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。在病理状态下堆积于体内的某些代谢产物．如尿酸和尿素等。女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。外源性化学物质，如强酸、强碱或其他腐蚀性化学制品。器官或组织体积变小称为萎缩。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。细胞、组织损伤的形态学改变表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深萎缩、肥大、增生、化生坏死是指活体组织内局部组织、细胞的死亡。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎。（三）炎症的原因和分类萎缩(atrophy)最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况2.细胞的老化老化(aging)随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。老化时钟(agingclock)细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。2.细胞的老化老化老化时钟正常细胞适应细胞死亡细胞萎缩、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆性损伤的细胞变性（细胞内外异常物质沉积）正常、适应、可逆性损伤和死亡细胞间的关系正常细胞适应细胞死亡细胞萎缩、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。（四）炎症的经过和结局脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。细胞、组织损伤的形态学改变（2）化学物质和药物因素红、肿、热、痛、和功能障碍。团块状淀粉样物质沉积在垂体组织中。细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。发热和外周血白细胞数量增多。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；再生(regeneration)（二）炎症的临床局部表现

和全身反应红、肿、热、痛、和功能障碍。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。核溶解：DNA分解，染色变淡此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。（二）细胞、组织的损伤（二）细胞、组织的损伤1.细胞、组织损伤的原因2.细胞、组织损伤的形态学改变炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。（1.细胞、组织损伤的原因（1）缺氧（2）化学物质和药物因素（3）物理因素（4）生物因素（5）免疫反应（6）遗传性缺陷（7）营养失衡（8）其他1.细胞、组织损伤的原因（1）缺氧（5）免疫反应女子体内26根缝衣针藏29年疑为刚出生时插入

X光片上，罗翠芬体内的缝衣针清晰可见。据《都市时报》女子体内26根缝衣针藏29年疑为刚出生时插入X光片上，罗2.细胞、组织损伤的形态学改变变性(degeneration)细胞死亡(celldeath)2.细胞、组织损伤的形态学改变变性(degeneration变性的定义变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。变性的分类细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉着病理性钙化变性的定义变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。肝脂肪变性脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。肝脂血管壁玻璃样变性肾小球动脉壁呈无结构均匀红染血管壁玻璃样变性肾小球动脉壁呈无结构均匀红染垂体淀粉样变性：团块状淀粉样物质沉积在垂体组织中。垂体淀粉样变性：团块状淀粉样物质沉积在垂体组织中。细胞死亡细胞死亡(celldeath)细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。包括坏死和凋亡。坏死是指活体组织内局部组织、细胞的死亡。急性肝坏死细胞死亡细胞死亡(celldeath)坏死是指活体组织内局坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）核浓缩:核脱水、缩小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色变淡坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件坏死的组织形态学改变B.浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死）C.间质改变基质崩解、液化；颗粒状无结构物质坏死的组织形态学改变B.浆改变坏死区坏死区第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件（三）损伤的修复

定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。修复过程起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织碎片，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。（三）损伤的修复

定义：修复过程第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质．随着血液流动，阻塞血管管腔．这种现象称为栓塞。（二）细胞、组织的损伤使局限化及利于修复，又有潜在危险性。当内外环境变化时细胞、组织会发生哪些适应性变化吗？细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深或为蔓延扩散三种情况。患者出现中毒症状，如高热、寒战、皮肤和粘膜的点状出血，以及脾脏与全身淋巴结肿大等全身症状血液中常可培养出致病菌。细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。萎缩(atrophy)表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.充血(hyperemia)阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。再生(regeneration)①由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生。如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。修复可分为两种不同的过程及结局：②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。常见于再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生缺损时，不能通过原来组织再生修复，而是由肉芽组织填补，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复，过去常称为不完全再生。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧二.局部血液循环障碍1.充血和淤血2.出血3.血栓形成4.栓塞5.梗死6.水肿二.局部血液循环障碍1.充血和淤血1.充血(hyperemia)局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。1.充血(hyperemia)局部器官或组织由于动脉血输入量血液自心、血管腔外出，称为出血。流出的血液逸入体腔或组织内者称为内出血，血液流出体外称为外出血。在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。2.出血

（hemorrhage）3.血栓形成(thrombosis)血液自心、血管腔外出，称为出血。流出的血液逸入体腔或组织内者动脉血栓形成女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓动脉血栓形成女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓4.栓塞(embolism)在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质．随着血液流动，阻塞血管管腔．这种现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。4.栓塞(embolism)在循环血液中出现的不溶于血液的异肺栓塞男、24岁，肺内小动管腔脉内充满红色血栓，血管呈扩张状态肺栓塞男、24岁，肺内小动管腔脉内充满红色血栓，血管呈扩张状5.梗死（infact）器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（infarction）。所形成的局部坏死称为梗死。5.梗死（infact）器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止心肌梗死男、59岁，梗死的心肌横纹消失，有核浓缩和核碎裂心肌梗死男、59岁，梗死的心肌横纹消失，有核浓缩和核碎裂6.水肿(edema)水肿通常是指组织间隙内体液含量多于正常时的现象。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。水肿可以表现为局部性也可为全身性。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。6.水肿(edema)水肿通常是指组织间隙内体液含量多于正常机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；在发生疾病时局部血液循环障碍的表现是什么？器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（infarction）。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。(thrombosis)当内外环境变化时细胞、组织会发生哪些适应性变化吗？细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。萎缩(atrophy)使局限化及利于修复，又有潜在危险性。（2）化学物质和药物因素表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织碎片，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。（二）细胞、组织的损伤细胞、组织损伤的形态学改变脑水肿脑水肿机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症

脑水肿脑水肿三.炎症（一）炎症的概念（二）炎症的临床局部表现和全身反应（三）炎症的原因和分类（四）炎症的经过和结局三.炎症（一）炎症的概念炎症炎症（一）炎症的概念

炎症是机体受到致炎因子作用时所诱发的以防御为主的局部组织反应。炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性。（一）炎症的概念

炎症是机体受到致炎因子作用时所诱发的以防御（二）细胞、组织的损伤有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。修复可分为两种不同的过程及结局：机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。(agingclock)增生(hyperplasia)机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。（四）炎症的经过和结局增生(hyperplasia)颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死）细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。细胞、组织的适应、损伤和修复由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。萎缩、肥大、增生、化生炎症的结局与致炎因子、机体的抵抗力、炎症发生的部位和治疗措施有密切关系。炎症区域的病原微生物可经组织间隙或器官的自然管道向周围组织和器官扩散。（二）炎症的临床局部表现

和全身反应

炎症的局部表现红、肿、热、痛、和功能障碍。炎症的全身反应发热和外周血白细胞数量增多。（二）细胞、组织的损伤（二）炎症的临床局部表现

和全身反应

第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件喉头水肿喉头水肿第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件

嗜酸性粒细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞各型炎细胞嗜酸性粒细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞各型炎使局限化及利于修复，又有潜在危险性。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。水肿通常是指组织间隙内体液含量多于正常时的现象。再生(regeneration)炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。（二）炎症的临床局部表现和全身反应随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。充血(hyperemia)炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。你知道炎症发生时的共同表现吗?化生(metaplasia)红、肿、热、痛、和功能障碍。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。（二）细胞、组织的损伤（二）细胞、组织的损伤一般而论，炎症结局或为痊愈，或为迁延不愈；（三）炎症的原因和分类1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。2．化学性致炎因子外源性化学物质，如强酸、强碱或其他腐蚀性化学制品。内源性毒性物质．如组织坏死后的崩解产物；在病理状态下堆积于体内的某些代谢产物．如尿酸和尿素等。3．生物性致炎因子有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。炎症的原因使局限化及利于修复，又有潜在危险性。（三）炎症的原因和分类1第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件核溶解：DNA分解，染色变淡核碎裂:核膜破裂、崩解使局限化及利于修复，又有潜在危险性。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。萎缩、肥大、增生、化生这种痊愈，称为完全痊愈。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学改变。有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。器官或组织体积变小称为萎缩。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深发热和外周血白细胞数量增多。有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。核溶解：DNA分解，染色变淡第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件女子体内26根缝衣针藏29年疑为刚出生时插入第二讲认识疾病发生的共性表现1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。患者出现中毒症状，如高热、寒战、皮肤和粘膜的点状出血，以及脾脏与全身淋巴结肿大等全身症状血液中常可培养出致病菌。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。栓塞(embolism)全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。血液自心、血管腔外出，称为出血。细胞、组织损伤的形态学改变核溶解：DNA分解，染色变淡急性炎症时，含蛋白质的渗出液可通过淋巴液回流入血，借以减轻或延缓水肿的发生。器官或组织体积变小称为萎缩。（二）细胞、组织的损伤全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。在发生疾病时局部血液循环障碍的表现是什么？除有败血症的临床表现外，由于化脓菌团栓塞许多组织器官的毛细血管，故常在肺、肾、肝和皮肤等处引起多发性小脓肿。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。（四）炎症的经过和结局炎症的结局与致炎因子、机体的抵抗力、炎症发生的部位和治疗措施有密切关系。一般而论，炎症结局或为痊愈，或为迁延不愈；或为蔓延扩散三种情况。女子体内26根缝衣针藏29年疑为刚出生时插入（四）炎症的经机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。少量坏死的细胞可通过其周围的细胞增生代替，从而完全恢复其正常的结构和功能。这种痊愈，称为完全痊愈。例如,大叶性肺炎1.完全痊愈机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症2.迁延不愈如果机体的抗病力低下或治疗不彻底，致炎因子持续存在，而且仍不断损伤组织，则急性炎症就可转变为慢性炎症。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。2.迁延不愈如果机体的抗病力低下或治疗不彻底，致炎因子持续存3.蔓延播散（1）局部蔓延炎症区域的病原微生物可经组织间隙或器官的自然管道向周围组织和器官扩散。如肾结核时，结核杆菌可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。3.蔓延播散（1）局部蔓延（2）淋巴道扩散急性炎症时，含蛋白质的渗出液可通过淋巴液回流入血，借以减轻或延缓水肿的发生。在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎。蔓延播散（2）淋巴道扩散蔓延播散（3）血道扩散炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。蔓延播散（3）血道扩散炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环a.菌血症(bacteremia)细菌由局部病灶入血，但全身尚无中毒症状出现，此时血液中可查到细菌，称为菌血症。b.毒血症(toxemia）细菌毒素或某些毒性代谢产物被吸收入血，称为毒血症。出现全身中毒症状(寒战、高热)，同时伴有心、肝、肾等器官实质细胞的变性或坏死。甚至出现中毒性休克。蔓延播散a.菌血症b.毒血症蔓延播散c.败血症（septicemia）是因毒性强的细菌进入血中大量繁殖并产生毒素所引起。患者出现中毒症状，如高热、寒战、皮肤和粘膜的点状出血，以及脾脏与全身淋巴结肿大等全身症状血液中常可培养出致病菌。d.脓毒血症(pyemia)由化脓菌引起的败血症称为脓毒血症。除有败血症的临床表现外，由于化脓菌团栓塞许多组织器官的毛细血管，故常在肺、肾、肝和皮肤等处引起多发性小脓肿。这些脓肿称之为栓塞性小脓肿。蔓延播散c.败血症d.脓毒血症蔓延播散第二讲认识疾病发生的共性表现第二讲认识疾病发生的共性表现68健康在于预防，预防在于预知，预知在于学习，学习在于用心。健康在于预防，第二讲认识疾病发生的共性表现一.当内外环境变化时细胞、组织会发生哪些适应性变化吗？二.在发生疾病时局部血液循环障碍的表现是什么？三.你知道炎症发生时的共同表现吗?第二讲认识疾病发生的共性表现一.当内外环境变化时细胞、组织一.细胞、组织的适应、损伤和修复（一）细胞适应和老化（二）细胞、组织的损伤（三）损伤的修复一.细胞、组织的适应、损伤和修复（一）细胞适应和老化1.细胞的适应肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。萎缩(atrophy)器官或组织体积变小称为萎缩。增生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。化生(metaplasia)一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生。1.细胞的适应肥大(hypertrophy)萎缩(atrop第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件萎缩(atrophy)增生(hyperplasia)细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。内源性毒性物质．如组织坏死后的崩解产物；第二讲认识疾病发生的共性表现所形成的局部坏死称为梗死。修复可分为两种不同的过程及结局：有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。（四）炎症的经过和结局随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。①由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。（四）炎症的经过和结局核溶解：DNA分解，染色变淡萎缩(atrophy)有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。在病理状态下堆积于体内的某些代谢产物．如尿酸和尿素等。女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。外源性化学物质，如强酸、强碱或其他腐蚀性化学制品。器官或组织体积变小称为萎缩。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。细胞、组织损伤的形态学改变表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深萎缩、肥大、增生、化生坏死是指活体组织内局部组织、细胞的死亡。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎。（三）炎症的原因和分类萎缩(atrophy)最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况2.细胞的老化老化(aging)随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。老化时钟(agingclock)细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。2.细胞的老化老化老化时钟正常细胞适应细胞死亡细胞萎缩、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆性损伤的细胞变性（细胞内外异常物质沉积）正常、适应、可逆性损伤和死亡细胞间的关系正常细胞适应细胞死亡细胞萎缩、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。（四）炎症的经过和结局脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。细胞、组织损伤的形态学改变（2）化学物质和药物因素红、肿、热、痛、和功能障碍。团块状淀粉样物质沉积在垂体组织中。细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。发热和外周血白细胞数量增多。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；再生(regeneration)（二）炎症的临床局部表现

和全身反应红、肿、热、痛、和功能障碍。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。核溶解：DNA分解，染色变淡此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。（二）细胞、组织的损伤（二）细胞、组织的损伤1.细胞、组织损伤的原因2.细胞、组织损伤的形态学改变炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。（1.细胞、组织损伤的原因（1）缺氧（2）化学物质和药物因素（3）物理因素（4）生物因素（5）免疫反应（6）遗传性缺陷（7）营养失衡（8）其他1.细胞、组织损伤的原因（1）缺氧（5）免疫反应女子体内26根缝衣针藏29年疑为刚出生时插入

X光片上，罗翠芬体内的缝衣针清晰可见。据《都市时报》女子体内26根缝衣针藏29年疑为刚出生时插入X光片上，罗2.细胞、组织损伤的形态学改变变性(degeneration)细胞死亡(celldeath)2.细胞、组织损伤的形态学改变变性(degeneration变性的定义变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。变性的分类细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉着病理性钙化变性的定义变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。肝脂肪变性脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。肝脂血管壁玻璃样变性肾小球动脉壁呈无结构均匀红染血管壁玻璃样变性肾小球动脉壁呈无结构均匀红染垂体淀粉样变性：团块状淀粉样物质沉积在垂体组织中。垂体淀粉样变性：团块状淀粉样物质沉积在垂体组织中。细胞死亡细胞死亡(celldeath)细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。包括坏死和凋亡。坏死是指活体组织内局部组织、细胞的死亡。急性肝坏死细胞死亡细胞死亡(celldeath)坏死是指活体组织内局坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）核浓缩:核脱水、缩小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色变淡坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件坏死的组织形态学改变B.浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死）C.间质改变基质崩解、液化；颗粒状无结构物质坏死的组织形态学改变B.浆改变坏死区坏死区第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件（三）损伤的修复

定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。修复过程起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织碎片，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。（三）损伤的修复

定义：修复过程第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质．随着血液流动，阻塞血管管腔．这种现象称为栓塞。（二）细胞、组织的损伤使局限化及利于修复，又有潜在危险性。当内外环境变化时细胞、组织会发生哪些适应性变化吗？细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深或为蔓延扩散三种情况。患者出现中毒症状，如高热、寒战、皮肤和粘膜的点状出血，以及脾脏与全身淋巴结肿大等全身症状血液中常可培养出致病菌。细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。萎缩(atrophy)表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.充血(hyperemia)阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。再生(regeneration)①由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生。如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。修复可分为两种不同的过程及结局：②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。常见于再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生缺损时，不能通过原来组织再生修复，而是由肉芽组织填补，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复，过去常称为不完全再生。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧二.局部血液循环障碍1.充血和淤血2.出血3.血栓形成4.栓塞5.梗死6.水肿二.局部血液循环障碍1.充血和淤血1.充血(hyperemia)局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。1.充血(hyperemia)局部器官或组织由于动脉血输入量血液自心、血管腔外出，称为出血。流出的血液逸入体腔或组织内者称为内出血，血液流出体外称为外出血。在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。2.出血

（hemorrhage）3.血栓形成(thrombosis)血液自心、血管腔外出，称为出血。流出的血液逸入体腔或组织内者动脉血栓形成女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓动脉血栓形成女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓4.栓塞(embolism)在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质．随着血液流动，阻塞血管管腔．这种现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。4.栓塞(embolism)在循环血液中出现的不溶于血液的异肺栓塞男、24岁，肺内小动管腔脉内充满红色血栓，血管呈扩张状态肺栓塞男、24岁，肺内小动管腔脉内充满红色血栓，血管呈扩张状5.梗死（infact）器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（infarction）。所形成的局部坏死称为梗死。5.梗死（infact）器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止心肌梗死男、59岁，梗死的心肌横纹消失，有核浓缩和核碎裂心肌梗死男、59岁，梗死的心肌横纹消失，有核浓缩和核碎裂6.水肿(edema)水肿通常是指组织间隙内体液含量多于正常时的现象。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。水肿可以表现为局部性也可为全身性。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。6.水肿(edema)水肿通常是指组织间隙内体液含量多于正常机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；在发生疾病时局部血液循环障碍的表现是什么？器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（infarction）。核浓缩:核脱水、缩小、染色加深此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。(thrombosis)当内外环境变化时细胞、组织会发生哪些适应性变化吗？细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。萎缩(atrophy)使局限化及利于修复，又有潜在危险性。（2）化学物质和药物因素表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织碎片，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或者过多的正常物质积蓄，一般伴有功能低下。（二）细胞、组织的损伤细胞、组织损伤的形态学改变脑水肿脑水肿机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症

脑水肿脑水肿三.炎症（一）炎症的概念（二）炎症的临床局部表现和全身反应（三）炎症的原因和分类（四）炎症的经过和结局三.炎症（一）炎症的概念炎症炎症（一）炎症的概念

炎症是机体受到致炎因子作用时所诱发的以防御为主的局部组织反应。炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性。（一）炎症的概念

炎症是机体受到致炎因子作用时所诱发的以防御（二）细胞、组织的损伤有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。修复可分为两种不同的过程及结局：机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。此时，炎症部位的损害和抗损害的矛盾斗争持续存在，以致炎症反应时轻时重，迁延不愈，如慢性病毒性肝炎。细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。(agingclock)增生(hyperplasia)机体通过各种各样的抗损害性措施，消灭侵入的病原微生物，将炎症部位的少量渗出物及坏死组织崩解产物溶解液化，通过淋巴管吸收。（四）炎症的经过和结局增生(hyperplasia)颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死）细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。细胞、组织的适应、损伤和修复由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。浆膜腔(心包腔、胸腔、腹腔)体液的增多，其实质上为水肿，而习惯上被称为积水(hydrops)。萎缩、肥大、增生、化生炎症的结局与致炎因子、机体的抵抗力、炎症发生的部位和治疗措施有密切关系。炎症区域的病原微生物可经组织间隙或器官的自然管道向周围组织和器官扩散。（二）炎症的临床局部表现

和全身反应

炎症的局部表现红、肿、热、痛、和功能障碍。炎症的全身反应发热和外周血白细胞数量增多。（二）细胞、组织的损伤（二）炎症的临床局部表现

和全身反应

第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件喉头水肿喉头水肿第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件

嗜酸性粒细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞各型炎细胞嗜酸性粒细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞各型炎使局限化及利于修复，又有潜在危险性。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气和羊水也可引起栓塞。在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。水肿通常是指组织间隙内体液含量多于正常时的现象。再生(regeneration)炎症包括组织的变质、血管反应和血液成分的渗出以及细胞增生。（二）炎症的临床局部表现和全身反应随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。充血(hyperemia)炎症病灶内的微生物或某些毒性产物可侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症，严重者可致患者死亡。你知道炎症发生时的共同表现吗?化生(metaplasia)红、肿、热、痛、和功能障碍。由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。脂肪滴主要分布在小叶周边部，小叶中央静脉位于图的左上角。（二）细胞、组织的损伤（二）细胞、组织的损伤一般而论，炎症结局或为痊愈，或为迁延不愈；（三）炎症的原因和分类1．物理性及机械性致炎因子：如高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等。2．化学性致炎因子外源性化学物质，如强酸、强碱或其他腐蚀性化学制品。内源性毒性物质．如组织坏死后的崩解产物；在病理状态下堆积于体内的某些代谢产物．如尿酸和尿素等。3．生物性致炎因子有细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等。炎症的原因使局限化及利于修复，又有潜在危险性。（三）炎症的原因和分类1第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件第二讲认识疾病发生的共性表现参考课件核溶解：DNA分解，染色变淡核碎裂:核膜破裂、崩解使局限化及利于修复，又有潜在危险性。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。萎缩、肥大、增生、化生这种痊愈，称为完全痊愈。全身性水肿往往伴有浆膜腔积水。②由纤维结缔组织来