病理学3局部血液循环障碍课件

第三章

局部血液循环障碍第三章

局部血液循环障碍血液循环体液平衡凝血-抗凝平衡血液循环体液平衡局部血液循环障碍的表现血管内成分逸出血管外出血和水肿血管内血液含量异常充血或缺血血液内出现异常物质血栓形成、栓塞、梗死局部血液循环障碍的表现血管内成分逸出血管外第一节充血和瘀血

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。生理性充血病理性充血（炎性充血）第一节充血和瘀血

充血（hyperemia）器充血的机制生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血充血的机制生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性病变

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血病变镜下：小动脉、毛细血管扩张；后果1.解除病因→淤血器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血称静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭淤血器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内后果后果1.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。重要器官的淤血1.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭病变肉眼：肺淤血肺淤血肺褐色硬化

肺褐色硬化肺淤血肺淤血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生示肺泡壁纤维增生

高倍镜下高倍镜下心力衰竭细胞心力衰竭细胞2.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变2.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭病变肉眼：槟榔肝（低倍镜观）槟榔肝（低倍镜观）肝淤血正常肝脏肝淤血正常肝脏

小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血②镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变

小叶中央静脉及其附近的肝淤血肝淤血第二节出血(hemorrhage）血液由心腔或血管内逸出内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。第二节出血(hemorrhage）血液由心腔或血管内逸病因和发病机制

破裂性出血

漏出性出血(diapedesis)

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。

病因和发病机制破裂性出血漏出性出血(diapedes

血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血血液积聚于体腔内称体腔积血。内出血

外出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为紫癜。外出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。取决于出血量、出第三节血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（throbus）。第三节血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流1血小板靠边血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗血栓形成的过程血栓形成的过程血栓形态/类型

类型形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内

纤维蛋白血小板镜下可辨血栓形态/类型类型形成条件主要成分病理学3局部血液循环障碍课件冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成白色血栓白色血栓混合性血栓混合性血栓静脉血栓静脉血栓混合血栓混合血栓病理学3局部血液循环障碍课件透明血栓透明血栓病理学3局部血液循环障碍课件病理学3局部血液循环障碍课件透明血栓(微血栓)透明血栓(微血栓)附壁血栓附壁血栓结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局溶解、吸收机化、再通钙化结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局血栓形成与机化血栓形成与机化病理学3局部血液循环障碍课件病理学3局部血液循环障碍课件血栓机化与再通血栓机化与再通第四节栓塞

循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。第四节栓塞

循环血液中出现的不溶于血液的异栓子的运行途径左心和体循环栓子右心和静脉系统栓子肠系膜和脾静脉栓子交叉性栓塞逆行性栓塞顺行性栓塞栓子的运行途径左心和体循环栓子顺行性栓塞栓子运行途径栓子运行途径肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞Themainpulmonarytrunkandpulmonaryarteriestotherightandtotheleftlungareseenhereopenedtorevealalarge"saddle"pulmonarythromboembolus.Patientswithsuchanemboluswillhaveahighmortalityrate.Themainpulmonarytrunkandp北医大事件

2006年1月因腰椎出现轻度滑脱，于北大医院行脊柱移位手术，手术后的第七天，因发生术后并发症肺栓塞，抢救无效死亡。北京大学教授熊卓为北医大事件

2006年1月因腰椎出现轻度滑脱，于北大医院行脊肺动脉栓塞的后果：（1）栓子小、数量多：广泛栓塞肺动脉小分支，右心衰竭猝死（2）栓子大：栓塞肺动脉主干，急性呼吸循环衰竭猝死（3）中、小栓子：一般不引起严重后果严重肺淤血，出血性梗死肺动脉栓塞的后果：肺动脉栓塞引起猝死的机制肺动脉阻力急剧增加，急性右心衰竭肺缺血左心回流血量减少，冠脉供血不足，心肌缺血刺激迷走神经，引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛，急性右心衰竭5－HT、TXA2引起肺血管痉挛肺动脉栓塞引起猝死的机制肺动脉阻力急剧增加，急性右心衰竭体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾髂内动脉血栓髂内动脉血栓

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。

逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.气体栓塞是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和减压病减压病羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。

机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻羊水栓塞:肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮羊水栓塞:肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮羊水栓塞羊水栓塞脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂肪栓塞(图)脂肪栓塞(图)病理学3局部血液循环障碍课件脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。其他栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。第五节梗死

缺血（ischemia）：器官或组织的血液供应减少或中断。

梗死（infarction）：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。

一、梗死的原因

（一）血栓形成（二）动脉栓塞（三）动脉痉挛（四）血管受压闭塞

第五节梗死梗死形成的条件

（一）供血血管的类型（二）血流阻塞发生的速度

（三）组织对缺血缺氧的耐受性（四）血液含氧量梗死形成的条件（一）供血血管的类型梗死的病变及类型1贫血性梗死

2出血性梗死

3败血性梗死梗死的病变及类型1贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少

条件：动脉阻塞肉眼：灰白色锥形或不规则地图状。镜下：1、中央区：凝固性坏死（核固缩、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶外围：为充血出血带或炎症反应带。病变贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血病理学3局部血液循环障碍课件病理学3局部血液循环障碍课件心肌贫血性梗死心肌贫血性梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死出血性梗死常见器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉阻塞组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死出血性梗死常见器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、动肠梗死正常肠肠出血性梗死肠梗死正常肠肠出血性梗死梗死区呈紫黑色（灰白处为正常肠段）梗死区呈紫黑色（灰白处为正常肠段）肠壁各层组织广泛坏死，并伴弥慢性出血肠壁各层组织广泛坏死，并伴弥慢性出血肺出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肺出血性梗死病理学3局部血液循环障碍课件肺出血性梗死肺出血性梗死影响/结局梗死的结局和对机体的影响结局被肉芽组织机化对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心—心功、猝死脑—功能障碍、猝死肾—腰痛、血尿肺—胸痛、咯血肠—腹痛、便血四肢等—坏疽影响/结局梗死的结局和对机体的影响第六节水肿概念：水肿（edema）指组织间隙内的液体增多。分类按水肿波及的范围1、局部性水肿：2、全身性水肿（二）按原因心、肝、肾、营养不良性、淋巴性、炎性水肿。第六节水肿发生机制

（一）静脉流体静压增高（二）血浆胶体渗透压降低（三）淋巴回流障碍发生机制

（一）静脉流体静压增高水泡水泡显性水肿（凹陷性水肿）显性水肿（凹陷性水肿）小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝水肿对机体的影响（一）有利方面稀释细菌、毒素渗出液将抗体输送到炎症部位（二）不利方面细胞营养障碍组织器官功能活动障碍：肺、脑、喉头、心包水肿对机体的影响病理学3局部血液循环障碍课件病理学3局部血液循环障碍课件第三章

局部血液循环障碍第三章

局部血液循环障碍血液循环体液平衡凝血-抗凝平衡血液循环体液平衡局部血液循环障碍的表现血管内成分逸出血管外出血和水肿血管内血液含量异常充血或缺血血液内出现异常物质血栓形成、栓塞、梗死局部血液循环障碍的表现血管内成分逸出血管外第一节充血和瘀血

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。生理性充血病理性充血（炎性充血）第一节充血和瘀血

充血（hyperemia）器充血的机制生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血充血的机制生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性病变

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血病变镜下：小动脉、毛细血管扩张；后果1.解除病因→淤血器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血称静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭淤血器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内后果后果1.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。重要器官的淤血1.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭病变肉眼：肺淤血肺淤血肺褐色硬化

肺褐色硬化肺淤血肺淤血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生示肺泡壁纤维增生

高倍镜下高倍镜下心力衰竭细胞心力衰竭细胞2.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变2.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭病变肉眼：槟榔肝（低倍镜观）槟榔肝（低倍镜观）肝淤血正常肝脏肝淤血正常肝脏

小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血②镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变

小叶中央静脉及其附近的肝淤血肝淤血第二节出血(hemorrhage）血液由心腔或血管内逸出内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。第二节出血(hemorrhage）血液由心腔或血管内逸病因和发病机制

破裂性出血

漏出性出血(diapedesis)

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。

病因和发病机制破裂性出血漏出性出血(diapedes

血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血血液积聚于体腔内称体腔积血。内出血

外出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为紫癜。外出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。取决于出血量、出第三节血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（throbus）。第三节血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流1血小板靠边血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗血栓形成的过程血栓形成的过程血栓形态/类型

类型形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内

纤维蛋白血小板镜下可辨血栓形态/类型类型形成条件主要成分病理学3局部血液循环障碍课件冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成白色血栓白色血栓混合性血栓混合性血栓静脉血栓静脉血栓混合血栓混合血栓病理学3局部血液循环障碍课件透明血栓透明血栓病理学3局部血液循环障碍课件病理学3局部血液循环障碍课件透明血栓(微血栓)透明血栓(微血栓)附壁血栓附壁血栓结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局溶解、吸收机化、再通钙化结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局血栓形成与机化血栓形成与机化病理学3局部血液循环障碍课件病理学3局部血液循环障碍课件血栓机化与再通血栓机化与再通第四节栓塞

循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。第四节栓塞

循环血液中出现的不溶于血液的异栓子的运行途径左心和体循环栓子右心和静脉系统栓子肠系膜和脾静脉栓子交叉性栓塞逆行性栓塞顺行性栓塞栓子的运行途径左心和体循环栓子顺行性栓塞栓子运行途径栓子运行途径肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞Themainpulmonarytrunkandpulmonaryarteriestotherightandtotheleftlungareseenhereopenedtorevealalarge"saddle"pulmonarythromboembolus.Patientswithsuchanemboluswillhaveahighmortalityrate.Themainpulmonarytrunkandp北医大事件

2006年1月因腰椎出现轻度滑脱，于北大医院行脊柱移位手术，手术后的第七天，因发生术后并发症肺栓塞，抢救无效死亡。北京大学教授熊卓为北医大事件

2006年1月因腰椎出现轻度滑脱，于北大医院行脊肺动脉栓塞的后果：（1）栓子小、数量多：广泛栓塞肺动脉小分支，右心衰竭猝死（2）栓子大：栓塞肺动脉主干，急性呼吸循环衰竭猝死（3）中、小栓子：一般不引起严重后果严重肺淤血，出血性梗死肺动脉栓塞的后果：肺动脉栓塞引起猝死的机制肺动脉阻力急剧增加，急性右心衰竭肺缺血左心回流血量减少，冠脉供血不足，心肌缺血刺激迷走神经，引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛，急性右心衰竭5－HT、TXA2引起肺血管痉挛肺动脉栓塞引起猝死的机制肺动脉阻力急剧增加，急性右心衰竭体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾髂内动脉血栓髂内动脉血栓

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。

逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.气体栓塞是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和减压病减压病羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。

机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻羊水栓塞:肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮羊水栓塞:肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮羊水栓塞羊水栓塞脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂肪栓塞(图)脂肪栓塞(图)病理学3局部血液循环障碍课件脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。其他栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。第五节梗死

缺血（ischemia）：器官或组织的血液供应减少