多器官功能障碍综合征诊疗原则课件

多器官功能障碍综合征诊疗原则邱晓华东南大学附属中大医院ICU1多器官功能障碍综合征诊疗原则邱晓华1多器官功能障碍综合征诊疗原则课件2提纲MODS的概念与历史MODS的发病机制MODS临床特征与诊断MODS治疗策略提纲MODS的概念与历史3MODS的概念多器官功能衰竭综合征(MOFS)严重感染、创伤、烧伤等严重的机体损害两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭多器官功能障碍综合征(MODS)1991ACCP/SCCM各种疾病导致的机体内环境稳态的失衡包括早期的器官功能不全到衰竭的全过程4MODS的概念多器官功能衰竭综合征(MOFS)4MODS的历史疾病的发生、发展和转归犹如一条长链，链条的强度由薄弱的环节所决定MOF提出之前的难题单一器官衰竭5MODS的历史疾病的发生、发展和转归犹如一条长链，链条的强度薄弱环节之休克第一次世界大战期间对创伤性休克认识仍浅薄1930sParsonsandPhemister动物实验证明创伤性休克是血管内容量大量丢失的结果6薄弱环节之休克第一次世界大战期间6薄弱环节之休克第二次世界大战早期创伤性休克不可逆转需要通过补充血浆恢复血容量1943NewYorkTimesonAug26,1943单纯输注血浆远远不够WorldWarII7薄弱环节之休克第二次世界大战WorldWarII7薄弱环节之急性肾衰竭朝鲜战争期间抗休克治疗即为纠正血压肾衰竭创伤后肾功能不全的发生率是越南战争的20－30倍患病率为1/200病死率为90%8薄弱环节之急性肾衰竭朝鲜战争期间8薄弱环节之急性呼吸衰竭越南战争过量的液体复苏可增加肾脏血流灌注创伤后急性呼吸功能不全肺成为薄弱环节之一9薄弱环节之急性呼吸衰竭越南战争9薄弱环节之肠道功能衰竭1970s肠道出血肠道细菌/毒素移位10薄弱环节之肠道功能衰竭1970s10MOF时代1970-1980s多脏器功能衰竭的患者明显增加病死率高MOF表现为多个脏器功能衰竭11MOF时代1970-1980s11MOF的提出---Tilney1973TilneyNL,etal.序贯性器官衰竭AnnSurg,1973,178:11718例腹主动脉瘤术后患者先后出现 急性胰腺炎或肺水肿（非心源性） 需行血液透析的急性肾衰竭死亡率94%

12MOF的提出---Tilney1973TilneyMOF的提出---Baue1975BaueAE进行性或序贯性多系统功能衰竭ArchSurg,1975,110:7793例患者原发疾病各不相同结肠切除树后患者急性重症胰腺炎患者二尖瓣和主动脉瓣置换术后患者伴持续低心排和细菌性坏死性动脉炎最终均发展为MOF13MOF的提出---Baue1975BaueAE1MOF的提出---Eiseman1977EisemanB多器官功能衰竭

SurgGynecolObstet,1977,144:323-326.许多患者出现多器官功能衰竭原发病如肝功能衰竭多器官功能衰竭概念的提出14MOF的提出---Eiseman1977EisemMOF的提出–Polk&Shields1977PolkHC,Shields远隔器官功能衰竭出现腹腔内感染Surgery,1977,81:310-313.至少50%的患者存在腹膜腔感染需要手术放置引流15MOF的提出–Polk&Shields1977PoMOF的提出---Fry1980FryDE多系统功能衰竭无法控制的感染ArchSurg,1980,115:136-140553例急诊手术患者中38例出现MOF死亡率为74%1.G-杆菌为主要感染细菌2.MOF多由感染引起3.MOF序贯损伤器官为肺肠肾4.无法控制感染最终发展为MOF16MOF的提出---Fry1980FryDE16MOF的提出---Goris1985GorisRJA多器官功能衰竭自身组织的炎症反应ArchSurg,1985,120:1109-1115LPS/组织损伤并非为MOF的直接原因MOF的主要病因为机体的炎症反应失控17MOF的提出---Goris1985GorisRJAMODS的提出---BoneACCP/SCCM1991BoneRC1991ACCP/SCCMSIRS---SystemicinflammatoryresponsesyndromeSepsis---SystemicinfectionSeveresepsisSepticshockMODS---Multipleorgandysfunctionsyndrome18MODS的提出---BoneACCP/SCCM1991MODS的发病机制炎症反应学说缺血－再灌注与自由基学说肠道动力学说19MODS的发病机制炎症反应学说19炎症反应学说(1)损伤局部炎症反应细胞因子巨噬细胞内皮细胞旁分泌/自分泌的激活自身稳态失衡循环中枢肝脏血液呼吸肠道肾脏代谢多器官功能不全综合症SIRS20炎症反应学说(1)损伤局部炎症反应细胞因子巨噬细胞内皮细胞旁炎症反应学说(2)临床和实验研究证据1.LPS/细菌TNF释放2.SIRS/Sepsis/MODS患者血TNF释放增加3.抗炎症介质治疗21炎症反应学说(2)临床和实验研究证据21缺血再灌注与自由基学说1.缺血性损伤2.再灌注损伤3.内皮损伤与白细胞激活22缺血再灌注与自由基学说1.缺血性损伤22ParadigmofMODS激活的巨噬细胞和炎症介质组织缺血和内皮损伤肠道屏障破坏和细菌毒素移位持续的炎症反应MODS23ParadigmofMODS激活的巨噬细胞组织缺血和内肠道动力学说(Gutmotor)肠道功能衰竭启动多脏衰MeakinsJL,etal.胃肠道为MOF的驶动器官ArchSurg,1986,121:197-20130%ofptswithbacteremiaand/orsepsiswhodiedofMODShadnodemonstrablefocusofinfection

24肠道动力学说(Gutmotor)肠道功能衰竭启动多脏衰24肠道动力学说(Gutmotor)Gut-barrier1.机械性绒毛屏障2.厌氧菌菌群屏障3.免疫屏障4.运动屏障Bacteria/LPStranslocationGut:immuneorgan肠外免疫激活: 肝脏枯否细胞激活+ 全身性的免疫活化(胸导管和门静脉途径)MODSandMOF25肠道动力学说(Gutmotor)Gut-barrier2MODS---One-hitmodelMassiveinsultSevereSIRSEarlyMOF26MODS---One-hitmodelMassiveiMODS---Two-hitmodel(1)MassiveinsultSIRSMODSSecondinsultSevereSIRS27MODS---Two-hitmodel(1)MassivMODS---Two-hitmodel(2)ShockandtissueinjuryInfection,burnsHitNo1SystemicinflammtoryresponseRescoveryMODSHypotensionInfectionHitNo228MODS---Two-hitmodel(2)ShockMODS的临床特征发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔高排低阻的高动力状态是循环系统的特征；高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐持续高代谢状态和能源利用障碍29MODS的临床特征发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔MODS的临床诊断SIRSInfectionSepsisSeveresepsisSepticshockMODSMOF30MODS的临床诊断SIRS30SIRS概念：细菌、毒素或组织细胞损伤引起的全身性炎症反应诊断标准 1.>38℃or<36℃ 2.HR>90bpm 3.RR>20bpmorPaCO2<32mmHg 4.WBC>12.0×109/Lor4.0×109/L,orthepresentof>0.10immatureneutrophils31SIRS概念：细菌、毒素或组织细胞损伤引起的全身性炎症反应3Infectionandsepsis感染:机体正常无菌组织遭受细菌等病原微生物的入侵全身性感染:由感染引发全身性炎症反应的临床过程诊断标准： 1.首先具有感染的证据 2.符合SIRS Sepsis=Infection+SIRS32Infectionandsepsis感染:机体正常InfectionandsepsisInfectionSIRSSepsisBacteremiaTraumaBurnsPancrititisOther33InfectionandsepsisInfectionSSeveresepsis严重全身性感染概念：全身性感染伴有器官功能障碍、组织低灌注或低血压组织低灌注可表现为乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。Severesepsis=Sepsis+Organdysfuntion34Severesepsis严重全身性感染34Septicshock感染性休克严重全身性感染的特殊类型概念:经过积极的液体复苏治疗，严重全身性感染患者依然存在低血压低血压：SBP<90mmHg，或较原水平降低40mmHg，同时伴有组织低灌注或功能障碍35Septicshock感染性休克35MODS多个器官不能维持自身功能，从而影响全身内环境的稳定性器官功能障碍可是相对的，也可是绝对的意义：器官功能障碍的一个动态的、连续的变化过程，有助于MODS的早期诊断和治疗36MODS多个器官不能维持自身功能，从而影响全身内环境的稳定性MODS分类原发性：明确损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，出现较早 如：创伤-肺挫伤，横纹肌溶解-肾衰 SIRS的地位：SIRS所占比重较低继发性：MODS并非是损伤的直接后果，损伤引起SIRS，继发性SIRS造成远距离器官障碍。MODS与原发损伤之间存在间歇期，易合并感染 SIRS的地位：SIRS是基础，sepsis是SIRS的后继过程

SIRS－全身性感染－MODS连续体：继发性MODS是该连续体造成的严重后果37MODS分类原发性：明确损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能MOF多器官功能衰竭MODS最严重的终末表现本质：MOF是SIRS及全身性感染进行加重过程的结果38MOF多器官功能衰竭38MOF诊断标准---FryFry1980年提出的MOF诊断标准呼吸功能衰竭：在创伤或手术后，为纠正低氧血症需要机械通气5天以上肾功能衰竭：血肌酐>2mg%或原有肾脏疾病者，血肌酐浓度升高一倍以上肝功能衰竭：血胆红素>2mg%，并伴有转氨酶较正常值升高一倍胃肠功能衰竭：上消化道出血，24h需输血400ml以上39MOF诊断标准---FryFry1980年提出的MOF诊断MOF诊断标准循环系统：周围循环灌注不良或SBP<0.7kPa(80mmHg)，持续1h以上，或需用药物支持才能使循环稳定呼吸系统：ALI：①急性起病；②PaO2/FiO2≤40kPa(无论有否PEEP)；③X线正位胸片见双侧肺浸润；④PAWP≤2.4kPa，或未发现左房压力升高的表现。ARDS：ALI+PaO2/FiO2≤26.7kPa肾脏：血肌酐>2mg/dl，伴有少尿或无尿，或需要血液净化治疗肝脏：血胆红素>34μmol/L并持续5d以上；SGPT>正常值2倍；PT超过20秒而且维生素K试验阳性，或已出现肝昏迷胃肠：胃肠蠕动不良耐受食物，或出现明显消化道出血，坏死或穿孔血液：Plt<50×109/L；WBC<4×109/L或>30×109/L或出现DIC代谢：不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现免疫系统：免疫功能低下，机体出乎意料地发生难以控制的感染40MOF诊断标准循环系统：周围循环灌注不良或SBP<0.7kPMODS的流行病学患病危险因素病死危险因素器官衰竭与病死率41MODS的流行病学41MOF患病率年份 粗病死率 APACHEII调整率91 32.1 53.2492 37.6 55.9993 33.0 51.8194 32.1 49.4695 30.0 50.0096 30.4 47.09 From急诊医学,1998,8:842MOF患病率年份 粗病死率 APACHEII调整率FroMOF衰竭器官的分布43MOF衰竭器官的分布43TrendofMOFmortality年份

粗患病率

95%可信限

1991 42.9%(15/35) 26.5～59.3% 1992 58.0%(29/50) 44.3～71.7% 1993 53.2%(33/62) 40.8～65.7% 1994 44.2%(19/43) 29.3～59.0% 1995 52.5%(32/61) 39.9～64.9% 1996 44.3%(39/88) 33.9～54.7% x2

4.0439 P

0.543144TrendofMOFmortality年份 粗患病率Mortality&No.oforganfailure器官衰竭数目

病死例数

存活例数

病死率

2 21 97 17.8% 3 48 54 47.1% 4 47 14 77.0% ≥5 51 7 87.9% 小计

167 172 49.3%45Mortality&No.oforganfailuMOF的病死危险因素免疫功能低下 RR2.37 P0.0039APACHEII(>20) RR4.96 P<0.001病因分类：感染 RR0.98 P0.9373非手术 RR2.09 P0.0011感染部位 RR1.63 P0.0842SIRS程度 RR1.33 P0.3590全身性感染 RR1.17 P0.5129感染性休克 RR2.55 P<0.001器官衰竭数目 RR33.65 P<0.00146MOF的病死危险因素免疫功能低下 RR2.37 PMOF患者的直接病死原因47MOF患者的直接病死原因47MODS的治疗策略1.控制原发病2.增加氧输送，改善组织缺氧3.代谢调理与营养支持4.免疫调控治疗48MODS的治疗策略1.控制原发病481.控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键严重感染：积极引流+有效抗生素创伤：积极清创+预防感染肠道功能衰竭:肠道通畅，恢复屏障，避免肠源性感染休克:病因治疗+复苏1.控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键492.增加氧输送/改善组织缺氧氧代谢障碍是MODS的特征之一纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标主要手段： 增加全身氧输送 降低全身氧需 改善组织细胞利用氧能力等2.增加氧输送/改善组织缺氧氧代谢障碍是MODS的特征之一50增加氧输送DO2:单位时间心脏泵出的血液所携带的氧决定因素：心脏泵功能(CO) 容量+正性肌力药肺交换功能(PaO2/SaO2) SaO2>90%血红蛋白浓度(Hb) >8-10g/dlDO2=CaO2XCOCaO2=HbX1.34XSaO2+PaO2X0.0031增加氧输送DO2:单位时间心脏泵出的血液所携带的氧51降低氧需氧需增加是导致组织缺氧和MODS的原因之一降温:体温高1C，氧需增7%，氧耗增25% 解热镇痛药物和物理降温防止寒战：寒战氧需增加100%~400%镇静镇痛：疼痛和烦躁导致氧需增加控制抽搐：改善呼吸窘迫：正常呼吸氧需1%~3% 呼吸窘迫20%~50%降低氧需氧需增加是导致组织缺氧和MODS的原因之一52改善内脏器官血流灌注MODS时肠道和肾脏等内脏器官常处于缺血状态改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。传统血管活性药物：小剂量多巴胺，改善肾和肠道灌注最近十年的研究：多巴胺加重肾脏和肠道缺血合理血管活性药物：改善内脏器官灌注改善内脏器官血流灌注MODS时肠道和肾脏等内脏器官常处于缺血533.代谢支持与调理Cerra提出自噬现象(autocannibalism)MODS高度应激状态，机体以高分解代谢为特征的代谢紊乱分解代谢明显高于合成代谢，蛋白质分解、脂肪分解和糖异生明显增加，但糖利用能力降低严重：蛋白质分解代谢增加40%~50% 骨骼肌分解可增加70%~110%与MODS关系：高分解代谢和外源性营养利用障碍，导致或加重器官功能障碍3.代谢支持与调理Cerra提出自噬现象(autocann54代谢支持和调理的目标MODS早期：减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生MODS后期：加速组织修复，促进康复代谢支持和调理的目标MODS早期：减轻营养底物不足，防止细胞55代谢支持Cerra1988年提出代谢支持(metaboicsupport)提供适当营养底物，维持细胞代谢需要，而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要与营养支持的区别：代谢支持既防止因底物供应受限影响器官的代谢和功能，又避免因底物供给量过多而增加器官的负担，影响器官的代谢和功能。代谢支持Cerra1988年提出代谢支持(metaboic56代谢调理代谢调理是代谢支持的必要补充MODS患者处于高分解代谢状态，根据代谢支持要求给予营养，仍不能达到代谢支持的目的，机体继续处于高分解代谢状态，供给的营养底物不能维持机体代谢的需要1989年Shaw提出代谢调理(metabolicintervention)。从降低代谢率或促进蛋白质合成的角度着手，应用药物和生物制剂，以调理机体的代谢

代谢调理代谢调理是代谢支持的必要补充57代谢调理的手段降低分解代谢：应用布络芬、消炎痛等环氧化酶抑制剂，抑制前列腺素合成，减少蛋白质分解促进蛋白质合成：应用重组的人类生长激素和生长因子，改善负氮平衡 代谢调理明显降低分解代谢率，改善负氮平衡，但不能根本上逆转高分解代谢和负氮平衡代谢调理的手段降低分解代谢：应用布络芬、消炎痛等环氧化酶抑制584.免疫调节治疗炎症反应失控是导致MODS的本质性原因免疫调控治疗是MODS病因治疗的重要方面抑制SIRS有可能阻断炎症反应，降低病死率对MODS治疗发挥指导性作用，尚有待时日4.免疫调节治疗炎症反应失控是导致MODS的本质性原因59TargetIsRight?60TargetIsRight?60多器官功能障碍综合征诊疗原则邱晓华东南大学附属中大医院ICU61多器官功能障碍综合征诊疗原则邱晓华1多器官功能障碍综合征诊疗原则课件62提纲MODS的概念与历史MODS的发病机制MODS临床特征与诊断MODS治疗策略提纲MODS的概念与历史63MODS的概念多器官功能衰竭综合征(MOFS)严重感染、创伤、烧伤等严重的机体损害两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭多器官功能障碍综合征(MODS)1991ACCP/SCCM各种疾病导致的机体内环境稳态的失衡包括早期的器官功能不全到衰竭的全过程64MODS的概念多器官功能衰竭综合征(MOFS)4MODS的历史疾病的发生、发展和转归犹如一条长链，链条的强度由薄弱的环节所决定MOF提出之前的难题单一器官衰竭65MODS的历史疾病的发生、发展和转归犹如一条长链，链条的强度薄弱环节之休克第一次世界大战期间对创伤性休克认识仍浅薄1930sParsonsandPhemister动物实验证明创伤性休克是血管内容量大量丢失的结果66薄弱环节之休克第一次世界大战期间6薄弱环节之休克第二次世界大战早期创伤性休克不可逆转需要通过补充血浆恢复血容量1943NewYorkTimesonAug26,1943单纯输注血浆远远不够WorldWarII67薄弱环节之休克第二次世界大战WorldWarII7薄弱环节之急性肾衰竭朝鲜战争期间抗休克治疗即为纠正血压肾衰竭创伤后肾功能不全的发生率是越南战争的20－30倍患病率为1/200病死率为90%68薄弱环节之急性肾衰竭朝鲜战争期间8薄弱环节之急性呼吸衰竭越南战争过量的液体复苏可增加肾脏血流灌注创伤后急性呼吸功能不全肺成为薄弱环节之一69薄弱环节之急性呼吸衰竭越南战争9薄弱环节之肠道功能衰竭1970s肠道出血肠道细菌/毒素移位70薄弱环节之肠道功能衰竭1970s10MOF时代1970-1980s多脏器功能衰竭的患者明显增加病死率高MOF表现为多个脏器功能衰竭71MOF时代1970-1980s11MOF的提出---Tilney1973TilneyNL,etal.序贯性器官衰竭AnnSurg,1973,178:11718例腹主动脉瘤术后患者先后出现 急性胰腺炎或肺水肿（非心源性） 需行血液透析的急性肾衰竭死亡率94%

72MOF的提出---Tilney1973TilneyMOF的提出---Baue1975BaueAE进行性或序贯性多系统功能衰竭ArchSurg,1975,110:7793例患者原发疾病各不相同结肠切除树后患者急性重症胰腺炎患者二尖瓣和主动脉瓣置换术后患者伴持续低心排和细菌性坏死性动脉炎最终均发展为MOF73MOF的提出---Baue1975BaueAE1MOF的提出---Eiseman1977EisemanB多器官功能衰竭

SurgGynecolObstet,1977,144:323-326.许多患者出现多器官功能衰竭原发病如肝功能衰竭多器官功能衰竭概念的提出74MOF的提出---Eiseman1977EisemMOF的提出–Polk&Shields1977PolkHC,Shields远隔器官功能衰竭出现腹腔内感染Surgery,1977,81:310-313.至少50%的患者存在腹膜腔感染需要手术放置引流75MOF的提出–Polk&Shields1977PoMOF的提出---Fry1980FryDE多系统功能衰竭无法控制的感染ArchSurg,1980,115:136-140553例急诊手术患者中38例出现MOF死亡率为74%1.G-杆菌为主要感染细菌2.MOF多由感染引起3.MOF序贯损伤器官为肺肠肾4.无法控制感染最终发展为MOF76MOF的提出---Fry1980FryDE16MOF的提出---Goris1985GorisRJA多器官功能衰竭自身组织的炎症反应ArchSurg,1985,120:1109-1115LPS/组织损伤并非为MOF的直接原因MOF的主要病因为机体的炎症反应失控77MOF的提出---Goris1985GorisRJAMODS的提出---BoneACCP/SCCM1991BoneRC1991ACCP/SCCMSIRS---SystemicinflammatoryresponsesyndromeSepsis---SystemicinfectionSeveresepsisSepticshockMODS---Multipleorgandysfunctionsyndrome78MODS的提出---BoneACCP/SCCM1991MODS的发病机制炎症反应学说缺血－再灌注与自由基学说肠道动力学说79MODS的发病机制炎症反应学说19炎症反应学说(1)损伤局部炎症反应细胞因子巨噬细胞内皮细胞旁分泌/自分泌的激活自身稳态失衡循环中枢肝脏血液呼吸肠道肾脏代谢多器官功能不全综合症SIRS80炎症反应学说(1)损伤局部炎症反应细胞因子巨噬细胞内皮细胞旁炎症反应学说(2)临床和实验研究证据1.LPS/细菌TNF释放2.SIRS/Sepsis/MODS患者血TNF释放增加3.抗炎症介质治疗81炎症反应学说(2)临床和实验研究证据21缺血再灌注与自由基学说1.缺血性损伤2.再灌注损伤3.内皮损伤与白细胞激活82缺血再灌注与自由基学说1.缺血性损伤22ParadigmofMODS激活的巨噬细胞和炎症介质组织缺血和内皮损伤肠道屏障破坏和细菌毒素移位持续的炎症反应MODS83ParadigmofMODS激活的巨噬细胞组织缺血和内肠道动力学说(Gutmotor)肠道功能衰竭启动多脏衰MeakinsJL,etal.胃肠道为MOF的驶动器官ArchSurg,1986,121:197-20130%ofptswithbacteremiaand/orsepsiswhodiedofMODShadnodemonstrablefocusofinfection

84肠道动力学说(Gutmotor)肠道功能衰竭启动多脏衰24肠道动力学说(Gutmotor)Gut-barrier1.机械性绒毛屏障2.厌氧菌菌群屏障3.免疫屏障4.运动屏障Bacteria/LPStranslocationGut:immuneorgan肠外免疫激活: 肝脏枯否细胞激活+ 全身性的免疫活化(胸导管和门静脉途径)MODSandMOF85肠道动力学说(Gutmotor)Gut-barrier2MODS---One-hitmodelMassiveinsultSevereSIRSEarlyMOF86MODS---One-hitmodelMassiveiMODS---Two-hitmodel(1)MassiveinsultSIRSMODSSecondinsultSevereSIRS87MODS---Two-hitmodel(1)MassivMODS---Two-hitmodel(2)ShockandtissueinjuryInfection,burnsHitNo1SystemicinflammtoryresponseRescoveryMODSHypotensionInfectionHitNo288MODS---Two-hitmodel(2)ShockMODS的临床特征发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔高排低阻的高动力状态是循环系统的特征；高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐持续高代谢状态和能源利用障碍89MODS的临床特征发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔MODS的临床诊断SIRSInfectionSepsisSeveresepsisSepticshockMODSMOF90MODS的临床诊断SIRS30SIRS概念：细菌、毒素或组织细胞损伤引起的全身性炎症反应诊断标准 1.>38℃or<36℃ 2.HR>90bpm 3.RR>20bpmorPaCO2<32mmHg 4.WBC>12.0×109/Lor4.0×109/L,orthepresentof>0.10immatureneutrophils91SIRS概念：细菌、毒素或组织细胞损伤引起的全身性炎症反应3Infectionandsepsis感染:机体正常无菌组织遭受细菌等病原微生物的入侵全身性感染:由感染引发全身性炎症反应的临床过程诊断标准： 1.首先具有感染的证据 2.符合SIRS Sepsis=Infection+SIRS92Infectionandsepsis感染:机体正常InfectionandsepsisInfectionSIRSSepsisBacteremiaTraumaBurnsPancrititisOther93InfectionandsepsisInfectionSSeveresepsis严重全身性感染概念：全身性感染伴有器官功能障碍、组织低灌注或低血压组织低灌注可表现为乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。Severesepsis=Sepsis+Organdysfuntion94Severesepsis严重全身性感染34Septicshock感染性休克严重全身性感染的特殊类型概念:经过积极的液体复苏治疗，严重全身性感染患者依然存在低血压低血压：SBP<90mmHg，或较原水平降低40mmHg，同时伴有组织低灌注或功能障碍95Septicshock感染性休克35MODS多个器官不能维持自身功能，从而影响全身内环境的稳定性器官功能障碍可是相对的，也可是绝对的意义：器官功能障碍的一个动态的、连续的变化过程，有助于MODS的早期诊断和治疗96MODS多个器官不能维持自身功能，从而影响全身内环境的稳定性MODS分类原发性：明确损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，出现较早 如：创伤-肺挫伤，横纹肌溶解-肾衰 SIRS的地位：SIRS所占比重较低继发性：MODS并非是损伤的直接后果，损伤引起SIRS，继发性SIRS造成远距离器官障碍。MODS与原发损伤之间存在间歇期，易合并感染 SIRS的地位：SIRS是基础，sepsis是SIRS的后继过程

SIRS－全身性感染－MODS连续体：继发性MODS是该连续体造成的严重后果97MODS分类原发性：明确损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能MOF多器官功能衰竭MODS最严重的终末表现本质：MOF是SIRS及全身性感染进行加重过程的结果98MOF多器官功能衰竭38MOF诊断标准---FryFry1980年提出的MOF诊断标准呼吸功能衰竭：在创伤或手术后，为纠正低氧血症需要机械通气5天以上肾功能衰竭：血肌酐>2mg%或原有肾脏疾病者，血肌酐浓度升高一倍以上肝功能衰竭：血胆红素>2mg%，并伴有转氨酶较正常值升高一倍胃肠功能衰竭：上消化道出血，24h需输血400ml以上99MOF诊断标准---FryFry1980年提出的MOF诊断MOF诊断标准循环系统：周围循环灌注不良或SBP<0.7kPa(80mmHg)，持续1h以上，或需用药物支持才能使循环稳定呼吸系统：ALI：①急性起病；②PaO2/FiO2≤40kPa(无论有否PEEP)；③X线正位胸片见双侧肺浸润；④PAWP≤2.4kPa，或未发现左房压力升高的表现。ARDS：ALI+PaO2/FiO2≤26.7kPa肾脏：血肌酐>2mg/dl，伴有少尿或无尿，或需要血液净化治疗肝脏：血胆红素>34μmol/L并持续5d以上；SGPT>正常值2倍；PT超过20秒而且维生素K试验阳性，或已出现肝昏迷胃肠：胃肠蠕动不良耐受食物，或出现明显消化道出血，坏死或穿孔血液：Plt<50×109/L；WBC<4×109/L或>30×109/L或出现DIC代谢：不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现免疫系统：免疫功能低下，机体出乎意料地发生难以控制的感染100MOF诊断标准循环系统：周围循环灌注不良或SBP<0.7kPMODS的流行病学患病危险因素病死危险因素器官衰竭与病死率101MODS的流行病学41MOF患病率年份 粗病死率 APACHEII调整率91 32.1 53.2492 37.6 55.9993 33.0 51.8194 32.1 49.4695 30.0 50.0096 30.4 47.09 From急诊医学,1998,8:8102MOF患病率年份 粗病死率 APACHEII调整率FroMOF衰竭器官的分布103MOF衰竭器官的分布43TrendofMOFmortality年份

粗患病率

95%可信限

1991 42.9%(15/35) 26.5～59.3% 1992 58.0%(29/50) 44.3～71.7% 1993 53.2%(33/62) 40.8～65.7% 1994 44.2%(19/43) 29.3～59.0% 1995 52.5%(32/61) 39.9～64.9% 1996 44.3%(39/88) 33.9～54.7% x2

4.0439 P

0.5431104TrendofMOFmortality年份 粗患病率Mortality&No.oforganfailure器官衰竭数目

病死例数

存活例数

病死率

2 21 97 17.8% 3 48 54 47.1% 4 47 14 77.0% ≥5 51 7 87.9% 小计

167 172 49.3%105Mortality&No.oforganfailuMOF的病死危险因素免疫功能低下 RR2.37 P0.0039APACHEII(>20) RR4.96 P<0.001病因分类：感染 RR0.98 P0.9373非手术 RR2.09 P0.0011感染部位 RR1.63 P0.0842SIRS程度 RR1.33 P0.3590全身性感染 RR1.17 P0.5129感染性休克 RR2.55 P<0.001器官衰竭数目 RR33.65 P<0.001106MOF的病死危险因素免疫功能低下 RR2.37 PMOF患者的直接病死原因107MOF患者的直接病死原因47MODS的治疗策略1.控制原发病2.增加氧输送，改善组织缺氧3.代谢调理与营养支持4.免疫调控治疗108MODS的治疗策略1.控制原发病481.控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键严重感染：