脑肿瘤合并出血-课件

瘤卒中缺血性瘤卒中出血性瘤卒中1瘤卒中缺血性瘤卒中1脑肿瘤合并出血的发生率只占1%—8%垂体肿瘤的出血发生率约为17%恶性胶质肿瘤合并出血的发生率约为5%—8%2脑肿瘤合并出血的发生率只占1%—8%垂体肿瘤的出血发生率约为脑肿瘤卒中是临床上并不少见的颅内出血的病因，脑肿瘤出血约占同期所有的颅内出血的1～11%，而严重的颅内出血源于肿瘤的至少占10%3脑肿瘤卒中是临床上并不少见的颅内出血的病因，脑肿瘤出血约占同易出血的颅内肿瘤有转移瘤、恶性胶质瘤、脑膜瘤、黑色素瘤、垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤等4易出血的颅内肿瘤有4脑转移瘤出血常见于

非小细胞肺癌黑色素瘤肾癌绒毛膜转移癌5脑转移瘤出血常见于

非小细胞肺癌5肿瘤内出血的机制瘤内新生血管是未成熟的，具有高度脆性。瘤内异常血管侵犯正常血管壁。肿瘤坏死。肿瘤性动脉瘤。6肿瘤内出血的机制瘤内新生血管是未成熟的，具有高度脆性。6脑肿瘤卒中的内因在于:血管结构的异常,如血管壁薄,扭曲,大腔及分布如网状,形成血管畸形如毛细血管扩张症等.外因在于:肿瘤侵润,压迫邻近组织结构造成变性,坏死使血管失去支撑被拉伸,或肿瘤压迫邻近回流血管致局部血流淤滞,压力增高;还有如头颅外伤,头部暴露于日光中过久及放疗等引发肿瘤血流动力学改变,促发出血.

7脑肿瘤卒中的内因在于:7临床表现潜在的肿块病变的临床表现。快速起病的中风样症候群。8临床表现8影像学特点特点是出血征象和肿瘤征象并存9影像学特点特点是出血征象和肿瘤征象并存9大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流10大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流101111影像学特点出血多位于大脑白质（原发）或灰白质交界（转移）处。出血灶为混杂密度（CT），混合强度信号（MRI）。强化时肿瘤的出血增强。急性期出现明显的或广泛的指状水肿，灶周水肿与脑出血水肿肿期龄不符。占位征明显。12影像学特点出血多位于大脑白质（原发）或灰白质交界（转移）处。脑肿瘤卒中在MRI上表现为T1WI为等信号，T2WI为高信号，或T1WI、T2WI均为高信号，血肿周围存在部分或全部缺失、厚度不均匀的含铁血黄素沉积圈，含铁血黄素沉积圈即短T2环在脑肿瘤卒中的诊断中具有特征性。MRI对于脑肿瘤定位和显示脑肿瘤出血优于CT，故诊断率优于CT。因此对诊断不能明确的患者，应及早查头颅MRI。

13脑肿瘤卒中在MRI上表现为T1WI为等信号，T2WI为高1414脑出血水肿产生机制主要是由血肿占位效应,血脑屏障破坏及血液成分对脑组织的毒性作用包括血块回缩,凝血酶释放,红细胞溶解,血红蛋白毒性,补体激活等所引起.从水的跨膜分子转运机制分析,与水通道蛋白(AQP)的表达有关.

15脑出血水肿产生机制主要是由血肿占位效应,血脑屏障破坏及血液成脑出血后脑水肿形成中有许多机制参与,从脑出血的血肿衍化来分析,这一过程至少包括三个阶段:第一阶段:超早期(出血最初几小时),主要由于局部流体静力压改变及血凝块回缩所致;第二阶段:出血后初2天以内,由于激活凝血级联反应和凝血酶产生;第三阶段:出血3天后,主要是血液成分如红细胞溶解和血红蛋白诱导的神经毒性.另外在脑实质中补体系统激活在第二和第三阶段也起着重要的作用.16脑出血后脑水肿形成中有许多机制参与,从脑出血的血肿衍化来分析脑肿瘤水肿产生机制脑胶质瘤瘤周水肿为血管源性水肿。肿瘤新生血管血脑屏障（BBB）不完整，而肿瘤恶性程度越高，瘤细胞内血管内皮结合越不良。同时，肿瘤恶性程度越高，瘤细胞分泌生物活性因子如血管内皮生长因子（VEGF）越多，又可加重水肿。其他因素如脑缺血与脑缺氧、脑内神经递质与神经肽的变化等均可影响水肿的发生与发展。此外，胶质瘤沿神经纤维、脑白质呈侵袭性生长，瘤脑间缺乏明显的界限，水肿向瘤体周围扩散后，也可压迫脑组织浸润，栓塞周围引流静脉，进一步加重水肿程度。17脑肿瘤水肿产生机制脑胶质瘤瘤周水肿为血管源性水肿。肿瘤新生血转移瘤瘤周水肿亦为血管源性，其肿瘤血管无BBB，它也可产生VEGF等生物活性物质;此外病灶多发生于大脑分水岭区，该区引流静脉壁薄、管径大、无静脉瓣等因素使得引流静脉极易受压而引流不畅，发生大范围水肿18转移瘤瘤周水肿亦为血管源性，其肿瘤血管无BBB，它也可产生V19192020其诊断依据为：(1)有颅内原发肿瘤或者全身肿瘤脑转移的征象；

(2)有卒中发作的临床表现；

(3)CT或MRI显示颅内肿瘤或转移瘤伴脑出血的影像学改变21其诊断依据为：(1)有颅内原发肿瘤或者全身肿瘤脑转移的不同病因脑出血特点出血前有否临床症状。诱因。发病时临床表现。影像学特征出血部位形态密度单发或多发灶周水肿是否增强。愈后。22不同病因脑出血特点出血前有否临床症状。22瘤卒中缺血性瘤卒中出血性瘤卒中23瘤卒中缺血性瘤卒中1脑肿瘤合并出血的发生率只占1%—8%垂体肿瘤的出血发生率约为17%恶性胶质肿瘤合并出血的发生率约为5%—8%24脑肿瘤合并出血的发生率只占1%—8%垂体肿瘤的出血发生率约为脑肿瘤卒中是临床上并不少见的颅内出血的病因，脑肿瘤出血约占同期所有的颅内出血的1～11%，而严重的颅内出血源于肿瘤的至少占10%25脑肿瘤卒中是临床上并不少见的颅内出血的病因，脑肿瘤出血约占同易出血的颅内肿瘤有转移瘤、恶性胶质瘤、脑膜瘤、黑色素瘤、垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤等26易出血的颅内肿瘤有4脑转移瘤出血常见于

非小细胞肺癌黑色素瘤肾癌绒毛膜转移癌27脑转移瘤出血常见于

非小细胞肺癌5肿瘤内出血的机制瘤内新生血管是未成熟的，具有高度脆性。瘤内异常血管侵犯正常血管壁。肿瘤坏死。肿瘤性动脉瘤。28肿瘤内出血的机制瘤内新生血管是未成熟的，具有高度脆性。6脑肿瘤卒中的内因在于:血管结构的异常,如血管壁薄,扭曲,大腔及分布如网状,形成血管畸形如毛细血管扩张症等.外因在于:肿瘤侵润,压迫邻近组织结构造成变性,坏死使血管失去支撑被拉伸,或肿瘤压迫邻近回流血管致局部血流淤滞,压力增高;还有如头颅外伤,头部暴露于日光中过久及放疗等引发肿瘤血流动力学改变,促发出血.

29脑肿瘤卒中的内因在于:7临床表现潜在的肿块病变的临床表现。快速起病的中风样症候群。30临床表现8影像学特点特点是出血征象和肿瘤征象并存31影像学特点特点是出血征象和肿瘤征象并存9大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流32大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流103311影像学特点出血多位于大脑白质（原发）或灰白质交界（转移）处。出血灶为混杂密度（CT），混合强度信号（MRI）。强化时肿瘤的出血增强。急性期出现明显的或广泛的指状水肿，灶周水肿与脑出血水肿肿期龄不符。占位征明显。34影像学特点出血多位于大脑白质（原发）或灰白质交界（转移）处。脑肿瘤卒中在MRI上表现为T1WI为等信号，T2WI为高信号，或T1WI、T2WI均为高信号，血肿周围存在部分或全部缺失、厚度不均匀的含铁血黄素沉积圈，含铁血黄素沉积圈即短T2环在脑肿瘤卒中的诊断中具有特征性。MRI对于脑肿瘤定位和显示脑肿瘤出血优于CT，故诊断率优于CT。因此对诊断不能明确的患者，应及早查头颅MRI。

35脑肿瘤卒中在MRI上表现为T1WI为等信号，T2WI为高3614脑出血水肿产生机制主要是由血肿占位效应,血脑屏障破坏及血液成分对脑组织的毒性作用包括血块回缩,凝血酶释放,红细胞溶解,血红蛋白毒性,补体激活等所引起.从水的跨膜分子转运机制分析,与水通道蛋白(AQP)的表达有关.

37脑出血水肿产生机制主要是由血肿占位效应,血脑屏障破坏及血液成脑出血后脑水肿形成中有许多机制参与,从脑出血的血肿衍化来分析,这一过程至少包括三个阶段:第一阶段:超早期(出血最初几小时),主要由于局部流体静力压改变及血凝块回缩所致;第二阶段:出血后初2天以内,由于激活凝血级联反应和凝血酶产生;第三阶段:出血3天后,主要是血液成分如红细胞溶解和血红蛋白诱导的神经毒性.另外在脑实质中补体系统激活在第二和第三阶段也起着重要的作用.38脑出血后脑水肿形成中有许多机制参与,从脑出血的血肿衍化来分析脑肿瘤水肿产生机制脑胶质瘤瘤周水肿为血管源性水肿。肿瘤新生血管血脑屏障（BBB）不完整，而肿瘤恶性程度越高，瘤细胞内血管内皮结合越不良。同时，肿瘤恶性程度越高，瘤细胞分泌生物活性因子如血管内皮生长因子（VEGF）越多，又可加重水肿。其他因素如脑缺血与脑缺氧、脑内神经递质与神经肽的变化等均可影响水肿的发生与发展。此外，胶质瘤沿神经纤维、脑白质呈侵袭性生长，瘤脑间缺乏明显的界限，水肿向瘤体周围扩散后，也可压迫脑组织浸润，栓塞周围引流静脉，进一步加重水肿程度。39脑肿瘤水肿产生机制脑胶质瘤瘤周水肿为血管源性水肿。肿瘤新生血转移瘤瘤周水肿亦为血管源性，其肿瘤血管无BBB，它也可产生VEGF等生物活性物质;此外病灶多发生于大脑分水岭区，该区引流静脉壁薄、管径大、无静脉瓣等因素使得引流静脉极易受压而引流不畅，发生大范围水肿40转移瘤瘤周水肿亦为血管源性，其肿瘤血管无BBB，它也可产生V41194220其诊断依据为：(1)有颅内原发肿瘤或者全身肿瘤脑转移的征象；

(2)有卒中发作的临