肺部感染性疾病-课件

肺部感染性疾病

桂林医学院附属医院呼吸内科

1肺部感染性疾病

桂林医学院附属医院呼吸内科

1

肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡及肺间质的炎症，可由多种病原体，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；免疫损伤、过敏及药物所致。

WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。2

肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡及肺间质的【病因、发病机制、病理】

是否发生肺炎取决于：

病原体、宿主因素

感染途径：空气吸入

血行播散

邻近感染部位蔓延

上呼吸道定植菌的误吸3【病因、发病机制、病理】

是否发生肺炎取决于：

【分类】

一、病因分类

（一）细菌性肺炎

1.需氧革兰染色阳性球菌：肺炎

球菌、金黄色葡萄球菌等

2.需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎

克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、

铜绿假单胞菌等4

【分类】

一、病因分类

（一）细

3.厌氧杆菌

（二）非典型病原体所致的肺炎：

军团菌、支原体、衣原体等

（三）病毒性肺炎

如腺病毒、

呼吸道合胞病毒、流感病

毒、麻疹病毒、巨细胞病

毒、单纯疱疹病毒等。5

3.厌氧杆菌

（二）非典型病原体所致的肺炎：

（四）真菌性肺炎

如白色念珠

菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢

子菌等。

（五）其他病原体所致肺炎

如

立克次体（如Q热立克次

体）、弓形体、原虫、寄

生虫等。6（四）真菌性肺炎如白色念珠

菌、曲霉菌、隐(六)理化因素所致的肺炎

放射性肺炎

化学性肺炎：胃酸吸入

类脂性肺炎：吸入内源性脂类物质7(六)理化因素所致的肺炎

放射性肺炎

二、解剖分类

1．大叶性（肺泡性）肺炎

病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔（Cohn氏孔）向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段，肺叶发生炎变。致病菌多为肺炎链球菌。8二、解剖分类

1．大叶性（肺泡性）肺炎

病原菌先

2．小叶性（支气管性）肺炎

病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体、军团菌等

3．间质性肺炎

以肺间质为主的炎症，病原菌有细菌、支原体、衣原体、病毒、肺孢子菌等。

9

2．小叶性（支气管性）肺炎

病原体通过支气管侵入三、患病环境分类

1、社区获得性肺炎（CAP）

指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。10三、患病环境分类

1、社区获得性肺炎（CAP）

临床诊断依据：

新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道

疾病加重，并出现脓性痰，伴或

不伴胸痛

发热

肺实变体征和（或）闻及湿性罗音

WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴

或不伴中性粒细胞核左移

胸部X线片有浸润性阴影或间质性改

变，伴或不伴胸腔积液11临床诊断依据：

新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道

2、医院获得性肺炎（HAP）

指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）122、医院获得性肺炎（HAP）

指患者入院时不存在，也不临床诊断依据

X线检查出现新的或进展的肺部浸

润影

另加下列二项或以上:

发热＞38.5℃

血白细胞增多或减少

脓性气道分泌物13临床诊断依据

X线检查出现新的或进展的肺部浸

润【临床表现】

【诊断与鉴别诊断】

诊断程序：

1、确定肺炎诊断

与上呼吸道和下呼吸道感染区别

鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺

脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性

肺部浸润（肺间质纤维化、肺水

肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增

多症、肺血管炎等）14【临床表现】

【诊断与鉴别诊断】

诊断程序：

1、确定肺炎诊2、评估严重程度

严重性取决于：

局部炎症程度

肺部炎症的播散

全身炎症反应程度152、评估严重程度

严重性取决于：

局部炎症程重症肺炎诊断标准（1主或3次）

主要：需要有创机械通气

感染性休克需要血管收缩剂治疗

次要：呼吸频率≥30次/分

氧合指数（PaO2/FiO2）≤250

多肺叶浸润

意识障碍/定向障碍

氮质血症（BUN≥20mg/dL）

白细胞减少＜4.0×109/L

血小板减少＜10.0×109/L

低体温（T＜36℃）

低血压，需要强力的液体复苏16重症肺炎诊断标准（1主或3次）

主要：需要有创机械通气

3、确定病原体

常用方法：

痰检

经纤维支气管镜或人工气道

防污染样本刷

支气管肺泡灌洗

经皮细针吸检

血和胸腔积液培养

尿抗原试验173、确定病原体

常用方法：

痰检

经纤维支气管镜或人工气道

1818间质性肺炎

19间质性肺炎

19【治疗】

1、抗感染治疗

CAP：青壮年、无基础疾病：青霉素、

一代头孢类

耐药肺炎链球菌：呼吸喹诺酮

老年人、有基础疾病、需住院：

二、三代头孢、β-内酰胺类

/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯

类，可联合大环内酯类

HAP：第二、三代头孢、β-内酰胺类

/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮

类、碳氢霉烯类，20【治疗】

1、抗感染治疗

CAP：青壮年、无基础疾病：青霉素抗感染治疗疗程

至少5天，一般7—10天或更长（如体温正常48—72小时）

肺炎临床稳定标准：

T≤37.8℃

心率≤100次/分

呼吸频率≤24次/分

血压：收缩压≥90mmHg

呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度

≥90%或PaO2≥60mmHg

能够口服进食

精神状态正常21抗感染治疗疗程

至少5天，一般7—10天或更什么时间对病情进行评价？

一般抗感染治疗后48-72小时

有效表现：

体温下降、症状改善

临床状态稳定

白细胞逐渐降低或恢复正常

X线病灶吸收较迟22什么时间对病情进行评价？

一般抗感染治疗后472小时症状无改善的原因？

药物未覆盖致病菌或细菌耐药

特殊病原体感染：结核、真

菌、病毒等

出现并发症或存在影响疗效的

宿主因素如：免疫抑制

非感染性疾病误诊为肺炎

药物热2372小时症状无改善的原因？

药物未覆盖致病菌或细菌耐肺炎球菌肺炎

24肺炎球菌肺炎

24

肺炎球菌炎

是由肺炎球菌（pneumococcalpneumonia）或称肺炎链球菌（streptococcuspneumoniae）所引起，

占院外感染肺炎中的半数以上。25

肺炎球菌炎

是由肺炎球菌（pneumococ[病因、发病机制]

肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。26[病因、发病机制]

肺炎球菌为

肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。27

肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空【病理】

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。28【病理】

病理改变有充血期2929

【临床表现】

一、症状

患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急聚，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到39-40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。可有患侧胸疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。30

【临床表现】

一、症状

患二、体征

急性病面容—面颊绯红、鼻翼扇动、

皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有

单纯疱疹

合并有败血症时---皮肤、粘膜出血

点，巩膜黄染。

早期肺部体征无明显异常，肺实变时

有典型的体征。

自然病程1—2周31二、体征

急性病面容—面颊绯红、鼻翼扇动、

皮肤灼热

[并发症]

肺炎球菌肺炎的并发症近年来已较少见。严重败血症或毒血症患者可并发感染性休克，而呼吸系统症状可不明显。并发心肌炎时心动过速出现心律紊乱，并发胸膜炎时，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液。其他：脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎等。32

[并发症]

肺炎球菌肺炎的并发症近年来已较少见

【实验室检查】

1、血常规

血白细胞计数多数在10-30×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗泣可见。

2、痰液检查

涂片见革兰氏阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，可痰培养

3、血培养33【实验室检查】

1、血常规

【X线检查】

早期只见肺纹理增粗或受累的肺段，肺叶稍模糊。近年来典型的大叶实变已较少见，由于肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管气道征。

【诊断和鉴别诊断】

有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。34【X线检查】

早期只见肺纹理增右下肺炎35右下肺炎35

鉴别诊断：

一、干酪性肺炎

二、其他病原体引起的肺炎

三、急性肺脓肿

四、肺癌

五、其他疾病

36

鉴别诊断：

一、干酪性肺炎

二、其他病原体引起的肺炎

三、右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变37右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变3右下肺癌X线

类似肺炎；

但无急性感

染表现；

血白细胞也

正常；进一

步检查可协诊。

38右下肺癌X线

类似肺炎；

但无急性感

染表现；

血白细胞也

右侧包裹性积液39右侧包裹性积液39【治疗】

一、抗菌药物治疗

肺炎球菌肺炎，青霉素G为首选。患者对青霉素过敏、耐青霉素链球菌（PRSP）或多重耐药菌株感染可用呼吸氟喹诺酮类、三代头孢或万古霉素、替考拉宁等。抗菌药物疗程一般为5天或以上，或在退热后3天停药。40【治疗】

一、抗菌药物治疗

二、支持疗法

病人应卧床休息，注意足够蛋白质、热量和维生素等摄入。

三、并发症的处理

用适当抗菌药物后，高热一般在24h内消退，或数日内逐渐下降。体温再升或3天后仍不退者，应考虑肺炎球菌的并发症，如脓胸、心包炎或关节炎等，或存在耐药菌。41二、支持疗法

病人应卧床休息，注意足够蛋白质、

四、感染性休克的治疗

1．补充血容量

只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。下列证据反映血容量已补足：口唇红润、肢端温暖、收缩压>11.97kPa（90mmHg）、脉压差＞3.99kPa（30mmHg）、脉率<100次／分、尿量>30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。42

四、感染性休克的治疗

1．补充血容量

只有当血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉

明等，维持收缩压>90mmHg，以

保证重要器官的血液供应

控制感染：对病因不明的重症感染患

者，宜选用强而广谱的抗菌素，

待病原菌明确之后，再作调整

糖皮质激素的应用：对病情危重、全

身毒血症重的患者可短期静脉应

用激素

纠正水、电解质和酸碱紊乱

处理心衰43血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉

明等，维持收葡萄球菌肺炎

44葡萄球菌肺炎

44

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于有基础疾病，免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管－肺病者。45

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病【病因和发病机制】

分为：凝固酶阳性（主要为金黄色

葡萄球菌）

凝固酶阴性（表皮葡萄球菌

和腐生葡萄球菌等）

主要致病物质：毒素和酶（溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等），可引起溶血、杀白细胞、血管痉挛等。近年有耐甲氧西林金葡菌（MRSA）46【病因和发病机制】

分为：凝固酶阳性（【病理】

多处肺实变、化脓及组织破坏

形成单个或多发性脓肿

气囊肿47【病理】

多处肺实变、

【临床表现】

本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带丝或呈粉红色乳状。病情重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄菌肺炎的另一重要特征。48

【临床表现】

本病起病多根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高（可高达50×109/L），中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。49根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高（可高5050

【治疗】

早期将原发病灶清除引流，同时选用敏感抗菌药。

医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素

G，每日320万单位分4次肌注（轻症）

或每日1000万—2000万单位分4次静脉滴

注（重症）。51

【治疗】

早期将原发病灶对于院内感染和部分院外发病者，多为凝

固酶阳性的金葡萄菌，90%以上产生青

霉素酶，应给予耐酶的半合成青霉素或

头孢菌素，如苯唑西林（新青II

oxacillin）、氯唑西林、或奈夫西

林。

耐甲氧西林菌株（MRSA）可用万古霉素

（1—2g/d）、替考拉宁（首日0.8g/d，

以后0.4g/d）、利奈唑胺等52对于院内感染和部分院外发病者，多为凝

固酶阳性的金葡萄克雷白杆菌肺炎

53克雷白杆菌肺炎

53

克雷白杆菌肺炎（klebsiellarpneumonia）亦称肺炎杆菌肺炎或Friedlander肺炎。是由肺炎克雷白杆菌（klebsiellapneumoniae）引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰谒的患者。54

克雷白杆菌肺炎（klebsiellarpneumonia

肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。55

肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道

本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。

56

本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，右上肺脓肿57右上肺脓肿57

确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病患者预后较差。58确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其

及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。

59及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，军团菌肺炎

60军团菌肺炎

60

军团和菌肺炎（legionairesdisease）是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌(legionellapneumophila)引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，1976年被确认。61

军团和菌肺炎（legionairesdiseas该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，引起呼吸道感染，亦可呈小的暴发流行。中老年人以及有慢性心、肺、肾病、糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受免疫抑制剂者易发本病。

62该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，起病缓慢，但也可经2-10天潜伏期而急骤发病。本病可呈暴发流行。有乏力、肌痛、头痛和高热寒颤，有20%患者可有相对缓脉。痰量少，粘性，可带血，但一般不呈脓性。也可有恶心、呕吐和水样腹泻。严重者有神经精神症状，如感觉迟钝、谵妄，并可出现呼吸衰竭和休克。63起病缓慢，但也可经2-10天潜伏期而急骤发病。本病可

X线显示肺炎早期为周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变，下叶较多见，单侧或双侧，病变进展迅速，还可伴有胸腔积液。支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。

治疗首选红霉素，可以加用利福平。64

X线显示肺炎早期为周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变肺炎支原体肺炎

65肺炎支原体肺炎

65

肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）所引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。

本病约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10%。66

肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpneumoni【病因和发病机制】

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，一般不侵入肺实质，而是吸附于呼吸道上皮细胞表面，其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。67【病因和发病机制】

肺炎支

【临床表现】

潜伏期约为2—3周，一般起病缓渐，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛等，肺外表现更为常见，半数病例无症状，胸部体格检查与肺部病变程度常不相称。68

【临床表现】

潜伏期约为2【实验室和其他检查】

X线显示肺部多种形态浸润影，呈节段

性分布，以肺下野多见，有的从肺

门附近向外伸展。支原体肺炎可在

3-4周自行消散。

血清肺炎支原体抗体的测定可帮助确

诊69【实验室和其他检查】

X线显示肺部多种形态浸润血象：周围血白细胞总数正常或稍增

多，以中性粒细胞为主。

起病后2周，约2/3病人冷凝集试验阳

性，滴定效价大于1:32，特别是当

滴度逐步升高时，有诊断价值。

肺炎支原体抗原：用于早期诊断

70血象：周围血白细胞总数正常或稍增

多，以中性粒细

【诊断和鉴别诊断】

诊断：临床症状、X线表现、血清

学检查结果

鉴别诊断:

病毒性肺炎

军团菌肺炎

嗜酸性粒细胞增多性肺浸润

71【诊断和鉴别诊断】

诊断：临床症状、X线表现、血清

本病有自限性，治疗首选：大环内酯类如：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等，亦可用呼吸喹诺酮类如：莫西沙星、左氧氟沙星等及四环素类抗生素。疗程2—3周。72本病有自限性，治疗首选：大环内酯类如：红霉素、罗红霉传染性非典型肺炎73传染性非典型肺炎73传染性非典型肺炎----是由冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎（severeacuterespiratorysyndromeSARS）。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年。74传染性非典型肺炎----是由冠状病毒引起的一种具有明显传染性【病原体】

为SARSvirus，是一种全新的冠状病毒，在室温24℃下的尿液里至少可存活10天、痰液和腹泻的粪便中存活5天、血液中存活15天，56℃以上90分钟可杀死病毒。75【病原体】

【发病机制和病理】

发病机制：病毒通过其表面蛋白与

肺泡上皮等细胞上的相应受体

结合，导致肺炎的发生。

病理：主要是弥漫性肺泡损伤和炎

症细胞浸润，仅部分病例出现

明显的纤维增生，导致肺纤维

化甚至硬化。76【发病机制和病理】

发病机制：病毒通过【临床表现】

潜伏期2---10天，起病急

发热：可为首发症状，T＞38℃

咳嗽、咳痰

呼吸困难或呼吸窘迫

其他：肌肉关节酸痛、头痛、乏

力、腹泻等

体征：一般不明显77【临床表现】

潜伏期2---1

【实验室和其他检查】

血象：白细胞一般不高，或降低，常

有淋巴细胞减少，可有血小板

降低。

肝功能:转氨酶、乳酸脱氢酶等升高

X线：一般1周内逐渐出现肺纹理粗

乱的间质性改变、斑片状、片

状渗出影，典型的改变为磨玻

璃影和实变影。78【实验室和其他检查】

血象：白细胞“SARS”79“SARS”79病原学检查：

鼻分泌物、血、尿、便等标本行病

毒分离和聚合酶链反应

血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗

体检查80病原学检查：

鼻分泌物、血、尿、便等标本行病

【诊断】

流行病学史

临床表现

X线检查和病原学依据

排除其他表现类似的疾病81【诊断】

流行病【治疗】

1、一般性治疗

2、抗病毒治疗：利巴韦林、阿昔洛

韦、更昔洛韦、奥可他韦、阿糖

腺苷、金刚烷胺等

3、重症可酌情使用糖皮质激素：如

甲基泼尼龙一般（2—4mg/kg.d）

4、机械通气

5、器官功能支持82【治疗】

1肺部感染性疾病

桂林医学院附属医院呼吸内科

83肺部感染性疾病

桂林医学院附属医院呼吸内科

1

肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡及肺间质的炎症，可由多种病原体，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；免疫损伤、过敏及药物所致。

WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。84

肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡及肺间质的【病因、发病机制、病理】

是否发生肺炎取决于：

病原体、宿主因素

感染途径：空气吸入

血行播散

邻近感染部位蔓延

上呼吸道定植菌的误吸85【病因、发病机制、病理】

是否发生肺炎取决于：

【分类】

一、病因分类

（一）细菌性肺炎

1.需氧革兰染色阳性球菌：肺炎

球菌、金黄色葡萄球菌等

2.需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎

克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、

铜绿假单胞菌等86

【分类】

一、病因分类

（一）细

3.厌氧杆菌

（二）非典型病原体所致的肺炎：

军团菌、支原体、衣原体等

（三）病毒性肺炎

如腺病毒、

呼吸道合胞病毒、流感病

毒、麻疹病毒、巨细胞病

毒、单纯疱疹病毒等。87

3.厌氧杆菌

（二）非典型病原体所致的肺炎：

（四）真菌性肺炎

如白色念珠

菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢

子菌等。

（五）其他病原体所致肺炎

如

立克次体（如Q热立克次

体）、弓形体、原虫、寄

生虫等。88（四）真菌性肺炎如白色念珠

菌、曲霉菌、隐(六)理化因素所致的肺炎

放射性肺炎

化学性肺炎：胃酸吸入

类脂性肺炎：吸入内源性脂类物质89(六)理化因素所致的肺炎

放射性肺炎

二、解剖分类

1．大叶性（肺泡性）肺炎

病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔（Cohn氏孔）向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段，肺叶发生炎变。致病菌多为肺炎链球菌。90二、解剖分类

1．大叶性（肺泡性）肺炎

病原菌先

2．小叶性（支气管性）肺炎

病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体、军团菌等

3．间质性肺炎

以肺间质为主的炎症，病原菌有细菌、支原体、衣原体、病毒、肺孢子菌等。

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2．小叶性（支气管性）肺炎

病原体通过支气管侵入三、患病环境分类

1、社区获得性肺炎（CAP）

指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。92三、患病环境分类

1、社区获得性肺炎（CAP）

临床诊断依据：

新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道

疾病加重，并出现脓性痰，伴或

不伴胸痛

发热

肺实变体征和（或）闻及湿性罗音

WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴

或不伴中性粒细胞核左移

胸部X线片有浸润性阴影或间质性改

变，伴或不伴胸腔积液93临床诊断依据：

新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道

2、医院获得性肺炎（HAP）

指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）942、医院获得性肺炎（HAP）

指患者入院时不存在，也不临床诊断依据

X线检查出现新的或进展的肺部浸

润影

另加下列二项或以上:

发热＞38.5℃

血白细胞增多或减少

脓性气道分泌物95临床诊断依据

X线检查出现新的或进展的肺部浸

润【临床表现】

【诊断与鉴别诊断】

诊断程序：

1、确定肺炎诊断

与上呼吸道和下呼吸道感染区别

鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺

脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性

肺部浸润（肺间质纤维化、肺水

肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增

多症、肺血管炎等）96【临床表现】

【诊断与鉴别诊断】

诊断程序：

1、确定肺炎诊2、评估严重程度

严重性取决于：

局部炎症程度

肺部炎症的播散

全身炎症反应程度972、评估严重程度

严重性取决于：

局部炎症程重症肺炎诊断标准（1主或3次）

主要：需要有创机械通气

感染性休克需要血管收缩剂治疗

次要：呼吸频率≥30次/分

氧合指数（PaO2/FiO2）≤250

多肺叶浸润

意识障碍/定向障碍

氮质血症（BUN≥20mg/dL）

白细胞减少＜4.0×109/L

血小板减少＜10.0×109/L

低体温（T＜36℃）

低血压，需要强力的液体复苏98重症肺炎诊断标准（1主或3次）

主要：需要有创机械通气

3、确定病原体

常用方法：

痰检

经纤维支气管镜或人工气道

防污染样本刷

支气管肺泡灌洗

经皮细针吸检

血和胸腔积液培养

尿抗原试验993、确定病原体

常用方法：

痰检

经纤维支气管镜或人工气道

10018间质性肺炎

101间质性肺炎

19【治疗】

1、抗感染治疗

CAP：青壮年、无基础疾病：青霉素、

一代头孢类

耐药肺炎链球菌：呼吸喹诺酮

老年人、有基础疾病、需住院：

二、三代头孢、β-内酰胺类

/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯

类，可联合大环内酯类

HAP：第二、三代头孢、β-内酰胺类

/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮

类、碳氢霉烯类，102【治疗】

1、抗感染治疗

CAP：青壮年、无基础疾病：青霉素抗感染治疗疗程

至少5天，一般7—10天或更长（如体温正常48—72小时）

肺炎临床稳定标准：

T≤37.8℃

心率≤100次/分

呼吸频率≤24次/分

血压：收缩压≥90mmHg

呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度

≥90%或PaO2≥60mmHg

能够口服进食

精神状态正常103抗感染治疗疗程

至少5天，一般7—10天或更什么时间对病情进行评价？

一般抗感染治疗后48-72小时

有效表现：

体温下降、症状改善

临床状态稳定

白细胞逐渐降低或恢复正常

X线病灶吸收较迟104什么时间对病情进行评价？

一般抗感染治疗后472小时症状无改善的原因？

药物未覆盖致病菌或细菌耐药

特殊病原体感染：结核、真

菌、病毒等

出现并发症或存在影响疗效的

宿主因素如：免疫抑制

非感染性疾病误诊为肺炎

药物热10572小时症状无改善的原因？

药物未覆盖致病菌或细菌耐肺炎球菌肺炎

106肺炎球菌肺炎

24

肺炎球菌炎

是由肺炎球菌（pneumococcalpneumonia）或称肺炎链球菌（streptococcuspneumoniae）所引起，

占院外感染肺炎中的半数以上。107

肺炎球菌炎

是由肺炎球菌（pneumococ[病因、发病机制]

肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。108[病因、发病机制]

肺炎球菌为

肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。109

肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空【病理】

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。110【病理】

病理改变有充血期11129

【临床表现】

一、症状

患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急聚，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到39-40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。可有患侧胸疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。112

【临床表现】

一、症状

患二、体征

急性病面容—面颊绯红、鼻翼扇动、

皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有

单纯疱疹

合并有败血症时---皮肤、粘膜出血

点，巩膜黄染。

早期肺部体征无明显异常，肺实变时

有典型的体征。

自然病程1—2周113二、体征

急性病面容—面颊绯红、鼻翼扇动、

皮肤灼热

[并发症]

肺炎球菌肺炎的并发症近年来已较少见。严重败血症或毒血症患者可并发感染性休克，而呼吸系统症状可不明显。并发心肌炎时心动过速出现心律紊乱，并发胸膜炎时，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液。其他：脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎等。114

[并发症]

肺炎球菌肺炎的并发症近年来已较少见

【实验室检查】

1、血常规

血白细胞计数多数在10-30×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗泣可见。

2、痰液检查

涂片见革兰氏阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，可痰培养

3、血培养115【实验室检查】

1、血常规

【X线检查】

早期只见肺纹理增粗或受累的肺段，肺叶稍模糊。近年来典型的大叶实变已较少见，由于肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管气道征。

【诊断和鉴别诊断】

有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。116【X线检查】

早期只见肺纹理增右下肺炎117右下肺炎35

鉴别诊断：

一、干酪性肺炎

二、其他病原体引起的肺炎

三、急性肺脓肿

四、肺癌

五、其他疾病

118

鉴别诊断：

一、干酪性肺炎

二、其他病原体引起的肺炎

三、右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变119右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变3右下肺癌X线

类似肺炎；

但无急性感

染表现；

血白细胞也

正常；进一

步检查可协诊。

120右下肺癌X线

类似肺炎；

但无急性感

染表现；

血白细胞也

右侧包裹性积液121右侧包裹性积液39【治疗】

一、抗菌药物治疗

肺炎球菌肺炎，青霉素G为首选。患者对青霉素过敏、耐青霉素链球菌（PRSP）或多重耐药菌株感染可用呼吸氟喹诺酮类、三代头孢或万古霉素、替考拉宁等。抗菌药物疗程一般为5天或以上，或在退热后3天停药。122【治疗】

一、抗菌药物治疗

二、支持疗法

病人应卧床休息，注意足够蛋白质、热量和维生素等摄入。

三、并发症的处理

用适当抗菌药物后，高热一般在24h内消退，或数日内逐渐下降。体温再升或3天后仍不退者，应考虑肺炎球菌的并发症，如脓胸、心包炎或关节炎等，或存在耐药菌。123二、支持疗法

病人应卧床休息，注意足够蛋白质、

四、感染性休克的治疗

1．补充血容量

只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。下列证据反映血容量已补足：口唇红润、肢端温暖、收缩压>11.97kPa（90mmHg）、脉压差＞3.99kPa（30mmHg）、脉率<100次／分、尿量>30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。124

四、感染性休克的治疗

1．补充血容量

只有当血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉

明等，维持收缩压>90mmHg，以

保证重要器官的血液供应

控制感染：对病因不明的重症感染患

者，宜选用强而广谱的抗菌素，

待病原菌明确之后，再作调整

糖皮质激素的应用：对病情危重、全

身毒血症重的患者可短期静脉应

用激素

纠正水、电解质和酸碱紊乱

处理心衰125血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉

明等，维持收葡萄球菌肺炎

126葡萄球菌肺炎

44

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于有基础疾病，免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管－肺病者。127

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病【病因和发病机制】

分为：凝固酶阳性（主要为金黄色

葡萄球菌）

凝固酶阴性（表皮葡萄球菌

和腐生葡萄球菌等）

主要致病物质：毒素和酶（溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等），可引起溶血、杀白细胞、血管痉挛等。近年有耐甲氧西林金葡菌（MRSA）128【病因和发病机制】

分为：凝固酶阳性（【病理】

多处肺实变、化脓及组织破坏

形成单个或多发性脓肿

气囊肿129【病理】

多处肺实变、

【临床表现】

本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带丝或呈粉红色乳状。病情重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄菌肺炎的另一重要特征。130

【临床表现】

本病起病多根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高（可高达50×109/L），中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。131根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高（可高13250

【治疗】

早期将原发病灶清除引流，同时选用敏感抗菌药。

医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素

G，每日320万单位分4次肌注（轻症）

或每日1000万—2000万单位分4次静脉滴

注（重症）。133

【治疗】

早期将原发病灶对于院内感染和部分院外发病者，多为凝

固酶阳性的金葡萄菌，90%以上产生青

霉素酶，应给予耐酶的半合成青霉素或

头孢菌素，如苯唑西林（新青II

oxacillin）、氯唑西林、或奈夫西

林。

耐甲氧西林菌株（MRSA）可用万古霉素

（1—2g/d）、替考拉宁（首日0.8g/d，

以后0.4g/d）、利奈唑胺等134对于院内感染和部分院外发病者，多为凝

固酶阳性的金葡萄克雷白杆菌肺炎

135克雷白杆菌肺炎

53

克雷白杆菌肺炎（klebsiellarpneumonia）亦称肺炎杆菌肺炎或Friedlander肺炎。是由肺炎克雷白杆菌（klebsiellapneumoniae）引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰谒的患者。136

克雷白杆菌肺炎（klebsiellarpneumonia

肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。137

肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道

本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。

138

本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，右上肺脓肿139右上肺脓肿57

确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病患者预后较差。140确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其

及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。

141及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基甙类抗生素，军团菌肺炎

142军团菌肺炎

60

军团和菌肺炎（legionairesdisease）是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌(legionellapneumophila)引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，1976年被确认。143

军团和菌肺炎（legionairesdiseas该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，引起呼吸道感染，亦可呈小的暴发流行。中老年人以及有慢性心、肺、肾病、糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受免疫抑制剂者易发本病。

144该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，起病缓慢，但也可经2-10天潜伏期而急骤发病。本病可呈暴发流行。有乏力、肌痛、头痛和高热寒颤，有20%患者可有相对缓脉。痰量少，粘性，可带血，但一般不呈脓性。也可有恶心、呕吐和水样腹泻。严重者有神经精神症状，如感觉迟钝、谵妄，并可出现呼吸衰竭和休克。145起病缓慢，但也可经2-10天潜伏期而急骤发病。本病可

X线显示肺炎早期为周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变，下叶较多见，单侧或双侧，病变进展迅速，还可伴有胸腔积液。支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。

治疗首选红霉素，可以加用利福平。146

X线显示肺炎早期为周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变肺炎支原体肺炎

147肺炎支原体肺炎

65

肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）所引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。

本病约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10%。148

肺炎支原体肺炎（mycoplasm