经济学药物应用护理中职培训课件

1一、MＲ阻断药

M1胆碱受体阻断药：阿托品哌仑西平M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品

M3胆碱受体阻断药：阿托品异丙基阿托品1一、MＲ阻断药2

阿托品(atropine)

从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。毛地黄(foxglove)

颠茄(deadlynightshade)

地高辛(digoxin)

阿托品(atropine)2阿托品(atropine)毛地黄(foxglove3[药理作用]

竞争性M胆碱受体阻断药，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用，取消M样作用。34【作用及应用】1.腺体作用

抑制腺体分泌唾液腺＞汗腺＞泪腺＞呼吸道腺体大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。应用治疗严重盗汗、流涎症。也用于麻醉前给药，防止吸入性肺炎4【作用及应用】52.对眼睛的作用作用

(1)扩瞳52.对眼睛的作用6(2)眼内压升高6(2)眼内压升高7(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。应用

(1)虹膜睫状体炎

(2)验光配眼镜

(3)眼底检查

7(3)调节麻痹83.解除内脏平滑肌痉挛

作用

阻断平滑肌的M受体，松弛多种平滑肌，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞输尿管＞胆道＞支气管＞子宫

应用

用于各种内脏绞痛如胃绞痛、膀胱刺激症状等。胆绞痛或肾绞痛：阿托品＋哌替啶83.解除内脏平滑肌痉挛99104.心脏作用

阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(1)心率加快：较大剂量阿托品（１～２mg）心率加快作用比较明显，(2)加快房室传导应用治疗心动过缓及房室传阻滞104.心脏115.血管与血压作用大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。应用抗感染性休克的抢救。

115.血管与血压(神经节阻滞药)对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。(骨骼肌松弛药)可因呼吸中枢麻痹、支气管痉挛、肺水肿或呼吸肌麻痹等导致呼吸困难危及生命。青光眼及前列腺肥大者禁用。非除极化型肌松药曾用于治疗高血压危象。琥珀胆碱(司可林)（三）选择性M受体阻断药也用于麻醉前给药，防止吸入性肺炎青光眼、前列腺肥大者。睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）可减少胃酸的分泌。3、治疗量无神经阻滞作用对硫磷对氧磷（毒性更强）药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。126.解除有机磷酸酯中毒(神经节阻滞药)126.解除有机磷酸酯中毒13[不良反应]1.副作用：口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）2.中毒（5~10mg），中毒剂量可产生中枢神经系统中毒症状，表现为言语不清、精神错乱、高热，谵语，幻觉，甚至惊厥。致死量：成人80~130mg，儿童10mg。[禁忌证]青光眼、前列腺肥大者。老年男性慎用。1314山莨菪碱(654-2)解除：胃肠平滑肌痉挛血管痉挛主要用于感染性休克及内脏绞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。14山莨菪碱(654-2)15

东莨菪碱

①对腺体抑制作用强。

②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。主要用于麻醉前给药。

③也能抗晕动病、治疗帕金森病。禁忌证同阿托品。15东莨菪碱16阿托品的合成代用品（一）合成扩瞳药后马托品作用快，维持时间短。主要用于眼科扩瞳，验光及眼底检查。16阿托品的合成代用品（一）合成扩瞳药17表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药物浓度/%扩瞳作用调节麻痹作用达峰时间/分消失时间/天达峰时间/小时消失时间/天阿托品130-407－10日1－3日7－12日后马托品1.0-2.040-601－2日0.5-11－2日托吡卡胺0.5-1.020-400.250.5小于0.5尤卡托品2.0-5.0301/12-1/4----17表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药物浓18（二）合成解痉药溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)

选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。用于胃肠道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。贝那替秦易通过血脑屏障，有安定作用，适用于伴焦虑症的溃疡病人。18（二）合成解痉药19（三）选择性M受体阻断药哌仑西平、替仑西平特点：

选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。19（三）选择性M受体阻断药20二、N胆碱受体阻断药

N1胆碱受体阻断药

(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药

N2胆碱受体阻断药

(骨骼肌松弛药)20二、N胆碱受体阻断药21（一）神经节阻断药

药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。阻断交感神经节，小动脉、静脉血管扩张，血压明显降低。曾用于治疗高血压危象。降压作用强大而可靠，维持时间短。目前用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。21（一）神经节阻断药22

（二）骨骼肌松弛药

除极化型肌松药

琥珀胆碱(司可林)骨骼肌松弛药

非除极化型肌松药

22（二）骨骼肌松弛药②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。碱较大剂量阿托品（１～２mg）心率加快作用比较明显，②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品山莨菪碱(654-2)不能对抗已经蓄积的乙酰胆碱，对M样症状效果差。选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。血管痉挛毛地黄(foxglove)颠茄(deadlynightshade)也能减轻部分中枢症状。心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）①对腺体抑制作用强。睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。①对腺体抑制作用强。中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。曾用于治疗高血压危象。23

除极化型肌松药--琥珀胆碱(司可林)

与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。24特点：1.药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。2.快速耐受性。3、治疗量无神经阻滞作用3.抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。24特点：25非除极化型肌松药肌松药

筒箭毒碱特点：①静脉注射3-6分钟起效，眼部、四肢、颈部、躯干和肋间肌肉依次松弛，肌肉松弛前无肌束震颤。②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。25非除极化型肌松药肌松药

筒箭毒碱26泮库溴铵与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。26泮库溴铵27三、有机磷酸酯类中毒及其解救（一）有机磷中毒有机磷酸酯类：农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）战争化学武器：沙林、塔崩等中毒途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜

27三、有机磷酸酯类中毒及其解救（一）有机磷中毒28中毒原理：

有机磷酸酯类+胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱在突触间隙积蓄→过度激动M、N受体，并作用于中枢神经系统,产生M、N样作用28中毒原理：29中毒表现：

1．M样症状：乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。2．N样症状：乙酰胆碱过度兴奋N受体：骨骼肌震颤、抽搐，血压变化等。3.中枢症状（先兴奋后抑制）：躁动不安、谵语、失眠等，甚至由于过度兴奋转入抑制而表现昏迷、呼吸衰竭等。29中毒表现：30轻度中毒：

M样症状为主；中度中毒：

M样症状加重，尚有N样骨骼肌兴奋；严重中毒：明显的M及N样症状，明显的中枢症状。

可因呼吸中枢麻痹、支气管痉挛、肺水肿或呼吸肌麻痹等导致呼吸困难危及生命。

30轻度中毒：31（二）有机磷酸酯类中毒的解救阿托品

M受体阻断药，解除M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除部分中枢中毒症状。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。31（二）有机磷酸酯类中毒的解救32注意：有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。直到达到“阿托品化”：瞳孔散大、皮肤潮红干燥、心率加快、肺部罗音明显减少或消失、意识好转甚至出现轻度躁动不安。之后减量维持。32注意：33解磷定（氯解磷定）作用

胆碱酯酶复活药解磷定+游离的有机磷→无毒的磷酰化氯解磷定解磷定+磷酰化胆碱酯酶→胆碱酯酶恢复活性缓解M样作用显著，对骨骼肌运动终板处选择性高，迅速控制肌束颤动；也能减轻部分中枢症状。不能对抗已经蓄积的乙酰胆碱，对M样症状效果差。中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。33解磷定（氯解磷定）34注意：1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。2．解救用药要尽早、足量和反复，若治疗不及时，被磷酰化的胆碱酯酶难以复活，即磷酰化胆碱酯酶“老化”，中毒36小时以上者疗效较差。3．在碱性条件下可水解出氰离子（CN-），故禁与碱性药物配伍。34注意：354、

碱

敌百虫敌敌畏（毒性更强）

高锰酸钾

对硫磷对氧磷（毒性更强）354、362.对眼睛的作用作用

(1)扩瞳362.对眼睛的作用中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。山莨菪碱(654-2)对硫磷对氧磷（毒性更强）①对腺体抑制作用强。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。青光眼及前列腺肥大者禁用。抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。敌百虫敌敌畏（毒性更强）缓解M样作用显著，对骨骼肌运动终板处选择性高，迅速控制肌束颤动；心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。非除极化型肌松药肌松药也用于麻醉前给药，防止吸入性肺炎战争化学武器：沙林、塔崩等(骨骼肌松弛药)(骨骼肌松弛药)抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。较大剂量阿托品（１～２mg）心率加快作用比较明显，37中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。37385.血管与血压作用大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。应用抗感染性休克的抢救。

385.血管与血压396.解除有机磷酸酯中毒396.解除有机磷酸酯中毒40山莨菪碱(654-2)解除：胃肠平滑肌痉挛血管痉挛主要用于感染性休克及内脏绞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。40山莨菪碱(654-2)M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品解磷定（氯解磷定）药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。(神经节阻滞药)农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）副作用：口干、皮肤干燥（0.3、治疗量无神经阻滞作用曾用于治疗高血压危象。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。也能减轻部分中枢症状。(骨骼肌松弛药)三、有机磷酸酯类中毒及其解救单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。乙酰胆碱过度兴奋N受体：骨骼肌震颤、抽搐，血压变化等。1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。对硫磷对氧磷（毒性更强）异丙基阿托品阿托品(atropine)②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。东莨菪碱选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。竞争性M胆碱受体阻断药，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用，取消M样作用。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。解磷定（氯解磷定）②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。战争化学武器：沙林、塔崩等溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。山莨菪碱(654-2)解磷定+磷酰化胆碱酯酶→胆碱酯酶恢复活性大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。作用阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。③也能抗晕动病、治疗帕金森病。青光眼、前列腺肥大者。中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。除极化型肌松药药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。解磷定（氯解磷定）药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。N2胆碱受体阻断药溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。作用阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。用于胃肠道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡青光眼、前列腺肥大者。除极化型肌松药乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。也能减轻部分中枢症状。对硫磷对氧磷（毒性更强）解磷定+游离的有机磷→无毒的磷酰化氯解磷定表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较解磷定（氯解磷定）战争化学武器：沙林、塔崩等3、治疗量无神经阻滞作用3．在碱性条件下可水解出氰离子（CN-），故禁与碱性药物配伍。(2)验光配眼镜1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。呼吸道、消化道、皮肤黏膜应用抗感染性休克的抢救。乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。副作用：口干、皮肤干燥（0.药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。（三）选择性M受体阻断药阻断交感神经节，小动脉、静脉血管扩张，血压明显降低。②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。③也能抗晕动病、治疗帕金森病。41特点：1.药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。2.快速耐受性。3、治疗量无神经阻滞作用3.抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品阿托品(at42一、MＲ阻断药

M1胆碱受体阻断药：阿托品哌仑西平M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品

M3胆碱受体阻断药：阿托品异丙基阿托品1一、MＲ阻断药43

阿托品(atropine)

从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。毛地黄(foxglove)

颠茄(deadlynightshade)

地高辛(digoxin)

阿托品(atropine)2阿托品(atropine)毛地黄(foxglove44[药理作用]

竞争性M胆碱受体阻断药，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用，取消M样作用。345【作用及应用】1.腺体作用

抑制腺体分泌唾液腺＞汗腺＞泪腺＞呼吸道腺体大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。应用治疗严重盗汗、流涎症。也用于麻醉前给药，防止吸入性肺炎4【作用及应用】462.对眼睛的作用作用

(1)扩瞳52.对眼睛的作用47(2)眼内压升高6(2)眼内压升高48(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。应用

(1)虹膜睫状体炎

(2)验光配眼镜

(3)眼底检查

7(3)调节麻痹493.解除内脏平滑肌痉挛

作用

阻断平滑肌的M受体，松弛多种平滑肌，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞输尿管＞胆道＞支气管＞子宫

应用

用于各种内脏绞痛如胃绞痛、膀胱刺激症状等。胆绞痛或肾绞痛：阿托品＋哌替啶83.解除内脏平滑肌痉挛509514.心脏作用

阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(1)心率加快：较大剂量阿托品（１～２mg）心率加快作用比较明显，(2)加快房室传导应用治疗心动过缓及房室传阻滞104.心脏525.血管与血压作用大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。应用抗感染性休克的抢救。

115.血管与血压(神经节阻滞药)对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。(骨骼肌松弛药)可因呼吸中枢麻痹、支气管痉挛、肺水肿或呼吸肌麻痹等导致呼吸困难危及生命。青光眼及前列腺肥大者禁用。非除极化型肌松药曾用于治疗高血压危象。琥珀胆碱(司可林)（三）选择性M受体阻断药也用于麻醉前给药，防止吸入性肺炎青光眼、前列腺肥大者。睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）可减少胃酸的分泌。3、治疗量无神经阻滞作用对硫磷对氧磷（毒性更强）药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。536.解除有机磷酸酯中毒(神经节阻滞药)126.解除有机磷酸酯中毒54[不良反应]1.副作用：口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）2.中毒（5~10mg），中毒剂量可产生中枢神经系统中毒症状，表现为言语不清、精神错乱、高热，谵语，幻觉，甚至惊厥。致死量：成人80~130mg，儿童10mg。[禁忌证]青光眼、前列腺肥大者。老年男性慎用。1355山莨菪碱(654-2)解除：胃肠平滑肌痉挛血管痉挛主要用于感染性休克及内脏绞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。14山莨菪碱(654-2)56

东莨菪碱

①对腺体抑制作用强。

②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。主要用于麻醉前给药。

③也能抗晕动病、治疗帕金森病。禁忌证同阿托品。15东莨菪碱57阿托品的合成代用品（一）合成扩瞳药后马托品作用快，维持时间短。主要用于眼科扩瞳，验光及眼底检查。16阿托品的合成代用品（一）合成扩瞳药58表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药物浓度/%扩瞳作用调节麻痹作用达峰时间/分消失时间/天达峰时间/小时消失时间/天阿托品130-407－10日1－3日7－12日后马托品1.0-2.040-601－2日0.5-11－2日托吡卡胺0.5-1.020-400.250.5小于0.5尤卡托品2.0-5.0301/12-1/4----17表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药物浓59（二）合成解痉药溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)

选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。用于胃肠道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。贝那替秦易通过血脑屏障，有安定作用，适用于伴焦虑症的溃疡病人。18（二）合成解痉药60（三）选择性M受体阻断药哌仑西平、替仑西平特点：

选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。19（三）选择性M受体阻断药61二、N胆碱受体阻断药

N1胆碱受体阻断药

(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药

N2胆碱受体阻断药

(骨骼肌松弛药)20二、N胆碱受体阻断药62（一）神经节阻断药

药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。阻断交感神经节，小动脉、静脉血管扩张，血压明显降低。曾用于治疗高血压危象。降压作用强大而可靠，维持时间短。目前用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。21（一）神经节阻断药63

（二）骨骼肌松弛药

除极化型肌松药

琥珀胆碱(司可林)骨骼肌松弛药

非除极化型肌松药

22（二）骨骼肌松弛药②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。碱较大剂量阿托品（１～２mg）心率加快作用比较明显，②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。溴丙胺太林(普鲁本辛)、贝那替秦(胃复康)M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品山莨菪碱(654-2)不能对抗已经蓄积的乙酰胆碱，对M样症状效果差。选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。血管痉挛毛地黄(foxglove)颠茄(deadlynightshade)也能减轻部分中枢症状。心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）①对腺体抑制作用强。睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。①对腺体抑制作用强。中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。曾用于治疗高血压危象。64

除极化型肌松药--琥珀胆碱(司可林)

与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。65特点：1.药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。2.快速耐受性。3、治疗量无神经阻滞作用3.抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。24特点：66非除极化型肌松药肌松药

筒箭毒碱特点：①静脉注射3-6分钟起效，眼部、四肢、颈部、躯干和肋间肌肉依次松弛，肌肉松弛前无肌束震颤。②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。25非除极化型肌松药肌松药

筒箭毒碱67泮库溴铵与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。26泮库溴铵68三、有机磷酸酯类中毒及其解救（一）有机磷中毒有机磷酸酯类：农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）战争化学武器：沙林、塔崩等中毒途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜

27三、有机磷酸酯类中毒及其解救（一）有机磷中毒69中毒原理：

有机磷酸酯类+胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱在突触间隙积蓄→过度激动M、N受体，并作用于中枢神经系统,产生M、N样作用28中毒原理：70中毒表现：

1．M样症状：乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。2．N样症状：乙酰胆碱过度兴奋N受体：骨骼肌震颤、抽搐，血压变化等。3.中枢症状（先兴奋后抑制）：躁动不安、谵语、失眠等，甚至由于过度兴奋转入抑制而表现昏迷、呼吸衰竭等。29中毒表现：71轻度中毒：

M样症状为主；中度中毒：

M样症状加重，尚有N样骨骼肌兴奋；严重中毒：明显的M及N样症状，明显的中枢症状。

可因呼吸中枢麻痹、支气管痉挛、肺水肿或呼吸肌麻痹等导致呼吸困难危及生命。

30轻度中毒：72（二）有机磷酸酯类中毒的解救阿托品

M受体阻断药，解除M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除部分中枢中毒症状。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。31（二）有机磷酸酯类中毒的解救73注意：有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。直到达到“阿托品化”：瞳孔散大、皮肤潮红干燥、心率加快、肺部罗音明显减少或消失、意识好转甚至出现轻度躁动不安。之后减量维持。32注意：74解磷定（氯解磷定）作用

胆碱酯酶复活药解磷定+游离的有机磷→无毒的磷酰化氯解磷定解磷定+磷酰化胆碱酯酶→胆碱酯酶恢复活性缓解M样作用显著，对骨骼肌运动终板处选择性高，迅速控制肌束颤动；也能减轻部分中枢症状。不能对抗已经蓄积的乙酰胆碱，对M样症状效果差。中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。33解磷定（氯解磷定）75注意：1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。2．解救用药要尽早、足量和反复，若治疗不及时，被磷酰化的胆碱酯酶难以复活，即磷酰化胆碱酯酶“老化”，中毒36小时以上者疗效较差。3．在碱性条件下可水解出氰离子（CN-），故禁与碱性药物配伍。34注意：764、

碱

敌百虫敌敌畏（毒性更强）

高锰酸钾

对硫磷对氧磷（毒性更强）354、772.对眼睛的作用作用

(1)扩瞳362.对眼睛的作用中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。山莨菪碱(654-2)对硫磷对氧磷（毒性更强）①对腺体抑制作用强。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。青光眼及前列腺肥大者禁用。抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。敌百虫敌敌畏（毒性更强）缓解M样作用显著，对骨骼肌运动终板处选择性高，迅速控制肌束颤动；心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。非除极化型肌松药肌松药也用于麻醉前给药，防止吸入性肺炎战争化学武器：沙林、塔崩等(骨骼肌松弛药)(骨骼肌松弛药)抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。较大剂量阿托品（１～２mg）心率加快作用比较明显，78中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。37795.血管与血压作用大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。应用抗感染性休克的抢救。

385.血管与血压806.解除有机磷酸酯中毒396.解除有机磷酸酯中毒81山莨菪碱(654-2)解除：胃肠平滑肌痉挛血管痉挛主要用于感染性休克及内脏绞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。40山莨菪碱(654-2)M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品解磷定（氯解磷定）药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。(神经节阻滞药)农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）副作用：口干、皮肤干燥（0.3、治疗量无神经阻滞作用曾用于治疗高血压危象。药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。也能减轻部分中枢症状。(骨骼肌松弛药)三、有机磷酸酯类中毒及其解救单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。乙酰胆碱过度兴奋N受体：骨骼肌震颤、抽搐，血压变化等。1．解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对