医学糖尿病和牙周炎课件

牙周炎和糖尿病口腔组织病理课堂报告2010.10.21牙周炎和糖尿病口腔组织病理课堂报告2010.10.21Contents流行病学调查

机制治疗及保健备注：参考文献四一二三牙周炎与糖尿病口硕71第二小组Contents流行病学调查机制治疗及保健2一、流行病学调查口腔疾病与全身疾病密切相关。近年来，牙周病与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明，糖尿病与牙周病发病存在共同危险因素、且互为高危因素。糖尿病患者牙周病发病率高、组织破坏严重，经完善牙周治疗后糖尿病可得到适当控制和缓解。口硕71第二小组一、流行病学调查口腔疾病与全身疾病密切相关。口硕71第二小组3一、流行病学调查Thisisanx-rayofa25-year-oldwoman3yearsbeforeshewasdiagnosedwithdiabetes.Littleornoperiodontaldiseaseisevident.Anx-rayatthetimeofdiagnosisofNIDDMillustratesseveredestructionofthealveolarbonethathasledtorapidmigrationofteethandsevereinvolvementofthemolarteeth.口硕71第二小组一、流行病学调查Thisisanx-rayofa4一、流行病学调查Aclinicalphotographoftheprecedingpatientexhibitingmultipleperiodontalabscesses,flaringoftheanteriorteeth,andgranulomatoustissuearoundthemarginsofsometeeth.Periodontaldiseaseiscorrelatedwithdiabeticcontrol.This45-year-oldwomanhashadNIDDMfor3years.Herdiabeticcontrolispoor,andherperiodontaldiseaseissevere.口硕71第二小组一、流行病学调查Aclinicalphotograph5一、流行病学调查美国科学家第3届牙科预防保健研究会WHO国内学者将糖尿病患者的牙周炎列为重要研究课题近几年，对3524名成人糖尿病患者检查发现糖尿病患者的牙周病发病率明显高于无糖尿病患者。印第安人3倍血糖水平得控制改善。认为糖尿病与牙周病存在相互关联。1979年第1届亚太地区感染控制会议上制订计划，对糖尿病患者患牙周病进行调查研究。二者关系已被证实口硕71第二小组一、流行病学调查美国科学家第3届牙科预防保健研究会WHO国内6一、流行病学调查血糖正常＜11.1mmol/L＞11.1mmol/L又有研究表明：20%无DM者DM者20%75%50%75%口硕71第二小组一、流行病学调查血糖正常＜11.1mmol/L＞11.1mm7一、流行病学调查19records.Topic=(parodontitis)ANDTopic=(diabetes)DENTISTRY,ORALSURGERY&MEDICINE(13)ENDOCRINOLOGY&METABOLISM(8)IMMUNOLOGY(8)PHARMACOLOGY&PHARMACY(6)BIOCHEMISTRY&MOLECULARBIOLOGY(5)口硕71第二小组一、流行病学调查19records.Topic=(par8Contents流行病学调查机制

治疗及保健备注：参考文献四一二三牙周炎与糖尿病口硕71第二小组Contents流行病学调查机制治疗及保健9二、机制12345遗传胶原代谢牙周菌群中性粒细胞巨噬细胞血管及微循环我们概括了6方面6细胞因子口硕71第二小组二、机制12345遗传胶原代谢牙周菌群中性粒细胞血管及微循环101.牙周菌群

糖尿病患者龈下菌斑中细菌以厌氧菌为主，有专性及兼性厌氧菌，与非糖尿病慢性牙周炎相似。口腔血链球菌口硕71第二小组1.牙周菌群口腔血链球菌口硕71第二小组112.中性粒细胞、巨噬细胞MolenearDM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能减弱粒细胞趋化功能；后者能增强粒细胞粘附功能，使粒细胞不易从血管间隙渗出，相当于牙周袋内微生物的放大效应，使吞噬和杀菌功能急剧降低。

Iacopion等DM患者巨噬细胞的表现型和功能型均有所改变，AGEs是不能完全被分解的蛋白质和脂类，随血糖水平的升高，AGEs不断形成和聚集，刺激血管壁上的单核细胞和上皮细胞，分泌过多的炎性介质，诱发脂代谢障碍，导致组织修复延缓，引起牙槽骨吸收和牙周组织破坏。

口硕71第二小组2.中性粒细胞、巨噬细胞MolenearDM患者血清中存123.血管及微循环Frantzis观察糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常的营养和水的代谢，使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭，并认为微血管形态和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生有特别重要的作用。

口硕71第二小组3.血管及微循环Frantzis观察糖尿病患133.血管及微循环

鲁梅花观察糖尿病牙周炎患者的血浆黏度、血小板最大聚集率、红细胞聚集指数、纤维蛋白原定量

血糖控制差

糖代谢紊乱明显

糖化血红蛋白增高明显

微循环障碍

影响牙周血流

组织缺氧、血管内皮损伤

细菌、毒素侵袭

致病菌繁殖加快，数量增加牙周病加重口硕71第二小组3.血管及微循环鲁梅花观察糖尿病牙周炎患144.胶原代谢糖尿病致胶原破坏

破坏胶原的合成、成熟和降解，影响胶原结构，破坏牙周结缔组织，导致牙齿不能承受颌力

糖尿病人龈沟液中的胶原酶活性被中性粒细胞诱导导致活性增加，胶原破坏加重。口硕71第二小组4.胶原代谢糖尿病致胶原破坏口硕71第二小组154.胶原代谢高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者下颌骨密度减低，骨吸收加快。口硕71第二小组4.胶原代谢高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性，164.胶原代谢高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织和龈沟中中性粒细胞性胶原酶分泌增加，加快新生胶原的降解及牙周结构的破坏。口硕71第二小组4.胶原代谢高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织175.遗传与HLA的关系1型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，已证实与HLA-DR基因相关进行性牙周炎和青少年牙周炎与HLA-DR4有高度相关性口硕71第二小组5.遗传与HLA的关系口硕71第二小组186.细胞因子课本中罗列的有关牙周炎的细胞因子IL-1.4.6.8TNF-aMMPOPG-RANKLE口硕71第二小组6.细胞因子课本中罗列的有关牙周炎的细胞因子口硕71第二小组196.细胞因子炎症细胞因子

Pro-inflammatorycytokine：IL-1,TNF,chemokines（IL-8），vascularadhesionmolecules.Anti-inflammatorycytokines：IL-4,IL-10,IL-13,TGF-β口硕71第二小组6.细胞因子炎症细胞因子Pro-inflammator206.细胞因子typeIIPLA2andCOX-2increasedPGE2production口硕71第二小组6.细胞因子口硕71第二小组216.细胞因子IL-1,TNF-aMMP口硕71第二小组6.细胞因子IL-1,TNF-a口硕71第二小组225.细胞因子口硕71第二小组5.细胞因子口硕71第二小组236.细胞因子Review

IL-1.4.6.8TNF-aMMPOPG-RANKLE口硕71第二小组6.细胞因子Review口硕71第二小组24Contents流行病学调查机制治疗及保健

备注：参考文献四一二三牙周炎与糖尿病口硕71第二小组Contents流行病学调查机制治疗及保健25美国最新研究资料表明，糖尿病与牙周病之间存在着相互影响的关系。糖尿病人更易患牙周炎．慢性牙周炎又是引起糖尿病的一个危险因素对糖尿病人的牙周病应特别关注和注意研究表明糖尿病患者对牙周治疗的反应是明显的，只要措施得当即可长期维持牙周健康口硕71第二小组口硕71第二小组26糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项1.防止治疗过程中低血糖，注意减少牙周治疗对组织的创伤2.四环素类药物的适当应用对于牙周病的治疗作用很重要3.糖尿病患者应密切注意保持口腔卫生，有牙周症状时应该及时就诊，接受系统的牙周治疗，并应长期随访，及时发现并防止牙周病的复发。口硕71第二小组糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项1.防止治疗过程中低血糖，注27糖尿病人务必重视口腔卫生保健1．控制好血糖．护理好牙及牙龈。2．养成每日早晚刷牙和饭后漱口的良好卫生习惯，并长期坚持。3．正确刷牙，竖刷每次3分钟。可选用合适的牙膏，定时更换。4．定期洗牙，清除牙菌斑和牙结石，每3-6个月一次口硕71第二小组糖尿病人务必重视口腔卫生保健1．控制好血糖．护理好牙及牙龈。28Contents流行病学调查机制治疗及保健备注：参考文献

四一二三牙周炎与糖尿病口硕71第二小组Contents流行病学调查机制治疗及保健29Ⅰ型糖尿病患者对牙周病易感的HLA基因基础老年人糖尿病对牙周病影响的观察糖尿病患者616例牙周状况调查分析糖尿病患者牙髓组织微血管病变及其细胞因子的研究糖尿病人与牙周病糖尿病与牙周病糖尿病与牙周病的关系糖尿病与牙周病的双向关系糖尿病与牙周病关系的研究进展牙周病与糖尿病的关系牙周病与糖尿病的相关性研究《山东医学高等专科学校学报》-2010年3期-蒋沂峰口硕71第二小组Ⅰ型糖尿病患者对牙周病易感的HLA基因基础口硕71第二小组30ThankYou!口腔组织病理课堂报告2010.10.21ThankYou!口腔组织病理课堂报告20131牙周炎和糖尿病口腔组织病理课堂报告2010.10.21牙周炎和糖尿病口腔组织病理课堂报告2010.10.232Contents流行病学调查

机制治疗及保健备注：参考文献四一二三牙周炎与糖尿病口硕71第二小组Contents流行病学调查机制治疗及保健33一、流行病学调查口腔疾病与全身疾病密切相关。近年来，牙周病与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明，糖尿病与牙周病发病存在共同危险因素、且互为高危因素。糖尿病患者牙周病发病率高、组织破坏严重，经完善牙周治疗后糖尿病可得到适当控制和缓解。口硕71第二小组一、流行病学调查口腔疾病与全身疾病密切相关。口硕71第二小组34一、流行病学调查Thisisanx-rayofa25-year-oldwoman3yearsbeforeshewasdiagnosedwithdiabetes.Littleornoperiodontaldiseaseisevident.Anx-rayatthetimeofdiagnosisofNIDDMillustratesseveredestructionofthealveolarbonethathasledtorapidmigrationofteethandsevereinvolvementofthemolarteeth.口硕71第二小组一、流行病学调查Thisisanx-rayofa35一、流行病学调查Aclinicalphotographoftheprecedingpatientexhibitingmultipleperiodontalabscesses,flaringoftheanteriorteeth,andgranulomatoustissuearoundthemarginsofsometeeth.Periodontaldiseaseiscorrelatedwithdiabeticcontrol.This45-year-oldwomanhashadNIDDMfor3years.Herdiabeticcontrolispoor,andherperiodontaldiseaseissevere.口硕71第二小组一、流行病学调查Aclinicalphotograph36一、流行病学调查美国科学家第3届牙科预防保健研究会WHO国内学者将糖尿病患者的牙周炎列为重要研究课题近几年，对3524名成人糖尿病患者检查发现糖尿病患者的牙周病发病率明显高于无糖尿病患者。印第安人3倍血糖水平得控制改善。认为糖尿病与牙周病存在相互关联。1979年第1届亚太地区感染控制会议上制订计划，对糖尿病患者患牙周病进行调查研究。二者关系已被证实口硕71第二小组一、流行病学调查美国科学家第3届牙科预防保健研究会WHO国内37一、流行病学调查血糖正常＜11.1mmol/L＞11.1mmol/L又有研究表明：20%无DM者DM者20%75%50%75%口硕71第二小组一、流行病学调查血糖正常＜11.1mmol/L＞11.1mm38一、流行病学调查19records.Topic=(parodontitis)ANDTopic=(diabetes)DENTISTRY,ORALSURGERY&MEDICINE(13)ENDOCRINOLOGY&METABOLISM(8)IMMUNOLOGY(8)PHARMACOLOGY&PHARMACY(6)BIOCHEMISTRY&MOLECULARBIOLOGY(5)口硕71第二小组一、流行病学调查19records.Topic=(par39Contents流行病学调查机制

治疗及保健备注：参考文献四一二三牙周炎与糖尿病口硕71第二小组Contents流行病学调查机制治疗及保健40二、机制12345遗传胶原代谢牙周菌群中性粒细胞巨噬细胞血管及微循环我们概括了6方面6细胞因子口硕71第二小组二、机制12345遗传胶原代谢牙周菌群中性粒细胞血管及微循环411.牙周菌群

糖尿病患者龈下菌斑中细菌以厌氧菌为主，有专性及兼性厌氧菌，与非糖尿病慢性牙周炎相似。口腔血链球菌口硕71第二小组1.牙周菌群口腔血链球菌口硕71第二小组422.中性粒细胞、巨噬细胞MolenearDM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能减弱粒细胞趋化功能；后者能增强粒细胞粘附功能，使粒细胞不易从血管间隙渗出，相当于牙周袋内微生物的放大效应，使吞噬和杀菌功能急剧降低。

Iacopion等DM患者巨噬细胞的表现型和功能型均有所改变，AGEs是不能完全被分解的蛋白质和脂类，随血糖水平的升高，AGEs不断形成和聚集，刺激血管壁上的单核细胞和上皮细胞，分泌过多的炎性介质，诱发脂代谢障碍，导致组织修复延缓，引起牙槽骨吸收和牙周组织破坏。

口硕71第二小组2.中性粒细胞、巨噬细胞MolenearDM患者血清中存433.血管及微循环Frantzis观察糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常的营养和水的代谢，使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭，并认为微血管形态和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生有特别重要的作用。

口硕71第二小组3.血管及微循环Frantzis观察糖尿病患443.血管及微循环

鲁梅花观察糖尿病牙周炎患者的血浆黏度、血小板最大聚集率、红细胞聚集指数、纤维蛋白原定量

血糖控制差

糖代谢紊乱明显

糖化血红蛋白增高明显

微循环障碍

影响牙周血流

组织缺氧、血管内皮损伤

细菌、毒素侵袭

致病菌繁殖加快，数量增加牙周病加重口硕71第二小组3.血管及微循环鲁梅花观察糖尿病牙周炎患454.胶原代谢糖尿病致胶原破坏

破坏胶原的合成、成熟和降解，影响胶原结构，破坏牙周结缔组织，导致牙齿不能承受颌力

糖尿病人龈沟液中的胶原酶活性被中性粒细胞诱导导致活性增加，胶原破坏加重。口硕71第二小组4.胶原代谢糖尿病致胶原破坏口硕71第二小组464.胶原代谢高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者下颌骨密度减低，骨吸收加快。口硕71第二小组4.胶原代谢高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性，474.胶原代谢高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织和龈沟中中性粒细胞性胶原酶分泌增加，加快新生胶原的降解及牙周结构的破坏。口硕71第二小组4.胶原代谢高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织485.遗传与HLA的关系1型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，已证实与HLA-DR基因相关进行性牙周炎和青少年牙周炎与HLA-DR4有高度相关性口硕71第二小组5.遗传与HLA的关系口硕71第二小组496.细胞因子课本中罗列的有关牙周炎的细胞因子IL-1.4.6.8TNF-aMMPOPG-RANKLE口硕71第二小组6.细胞因子课本中罗列的有关牙周炎的细胞因子口硕71第二小组506.细胞因子炎症细胞因子

Pro-inflammatorycytokine：IL-1,TNF,chemokines（IL-8），vascularadhesionmolecules.Anti-inflammatorycytokines：IL-4,IL-10,IL-13,TGF-β口硕71第二小组6.细胞因子炎症细胞因子Pro-inflammator516.细胞因子typeIIPLA2andCOX-2increasedPGE2production口硕71第二小组6.细胞因子口硕71第二小组526.细胞因子IL-1,TNF-aMMP口硕71第二小组6.细胞因子IL-1,TNF-a口硕71第二小组535.细胞因子口硕71第二小组5.细胞因子口硕71第二小组546.细胞因子Review

IL-1.4.6.8TNF-aMMPOPG-RANKLE口硕71第二小组6.细胞因子Review口硕71第二小组55Contents流行病学调查机制治疗及保健