基础医学呼吸系统疾病2课件

呼吸系统疾病第三军医大学西南医院儿科何念海呼吸系统疾病第三军医大学西南医院儿科1小儿呼吸系统解剖生理特点解剖特点：以环状软骨为界分上呼吸道（包括鼻及副鼻窦、咽及咽鼓管、喉等）和下呼吸道（指气管、支气管、毛细支气管及肺泡）小儿呼吸系统解剖生理特点解剖特点：以环状软骨为界分上呼吸道（2解剖特点鼻：婴幼儿鼻腔比成人短、无鼻毛、粘膜柔嫩、毛细血管丰富，感染后充血水肿明显，鼻腔易堵塞而致呼吸、吸吮困难；副鼻窦尚为完全发育：蝶窦初出时即存在，但3-5岁后才具生理功能，上颌窦2岁时出现，12岁后方充分发育，额窦6岁后才可见到，因此婴幼儿很少发生鼻窦炎解剖特点鼻：婴幼儿鼻腔比成人短、无鼻毛、粘膜柔嫩、毛细血管丰3解剖特点咽：富于淋巴组织（咽、腭扁桃体）在1岁后随全身淋巴组织发育而逐渐增大，4-10岁发育达最高峰，14-15岁后逐渐退化。咽后壁组织疏松，当其淋巴组织感染后可致咽后壁脓肿，易发生窒息。咽鼓管宽、直、短，呈水平位，易患中耳炎解剖特点咽：富于淋巴组织（咽、腭扁桃体）在1岁后随全身淋巴组4解剖特点喉：较成人窄，呈漏斗形，喉软骨柔软，粘膜柔嫩富于血管和淋巴组织，轻微炎症后易引起呼吸困难。注：上呼吸道具有调温、加湿和清除异物的作用，以保护下呼吸道解剖特点喉：较成人窄，呈漏斗形，喉软骨柔软，粘膜柔嫩富于血管5解剖特点下呼吸道：气管、支气管狭小、软骨柔软、粘膜血管丰富、纤毛运动差，感染后易致充血、水肿、分泌物增多而引起呼吸道阻塞。右支气管粗、短、陡直，是支气管异物常见所在部位。肺的弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，易致感染解剖特点下呼吸道：气管、支气管狭小、软骨柔软、粘膜血管丰富、6生理特点小儿呼吸频率随年龄增加而递减直至到成人水平（10-14次/分），呼吸节律常不规则，新生儿和早产儿尤为常见生理特点小儿呼吸频率随年龄增加而递减直至到成人水平（10-17急性上呼吸道感染

（acuteupperrespiratoryinfection）第三军医大学西南医院儿科何念海急性上呼吸道感染

（acuteupperrespirat8概述急性上呼吸道感染，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病，它主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部，它们可单独或同时受到累及而发病概述急性上呼吸道感染，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病，它主9病因病原体主要是病毒，偶由肺炎支原体或细菌感染。常见病毒有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯萨基病毒等，易继发细菌感染病因病原体主要是病毒，偶由肺炎支原体或细菌感染。常见病毒有呼10临床表现轻者：只有鼻、咽、扁桃体及喉部的局部症状和体征：鼻塞、流清涕、打喷嚏，咽部不适，干咳，声音嘶哑等，查体可见咽、扁桃体充血肿大，颈部或颌下淋巴结肿大有触痛等临床表现轻者：只有鼻、咽、扁桃体及喉部的局部症状和体征：鼻塞11临床表现重者：除有上述症状外，常伴高热、全身乏力酸痛、食欲不振等。部分病例因肠道病毒感染可见不同形态的皮疹。病程多在1周以内临床表现重者：除有上述症状外，常伴高热、全身乏力酸痛、食欲不12两种特殊类型的上感疱疹性咽峡炎：为柯萨基A组病毒感染所致，夏秋季好发，常出现高热、咽痛、流涎、呕吐等，查体可见咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2-4mm大小的疱疹，周围有红晕，可破溃形成溃疡，病程1周左右两种特殊类型的上感疱疹性咽峡炎：为柯萨基A组病毒感染所致，夏13两种特殊类型的上感咽-结合膜热：腺病毒3、7型感染所致，春夏季好发，是一种以发热、咽炎、眼结合膜炎为特征的急性传染病，颈部、耳后淋巴结常肿大，病程1-2周两种特殊类型的上感咽-结合膜热：腺病毒3、7型感染所致，春夏14并发症上呼吸道炎症常易累及邻近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻窦炎、泪囊炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎以及气管、支气管、肺炎等，若伴链球菌感染，尚可能并发急性肾炎、风湿热等并发症上呼吸道炎症常易累及邻近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻15诊断和鉴别诊断根据临床症状及体征容易诊断，常需与流感、急性传染病早期（尤其是流脑、麻疹、百日咳等）相鉴别诊断和鉴别诊断根据临床症状及体征容易诊断，常需与流感、急性传16治疗一般治疗：休息、多饮水、保持空气清新等。对症治疗：通过物理方法或药物退热、通鼻，防止高热惊厥和病情发展等。全身治疗：抗病毒治疗、支持营养、预防性抗菌治疗等。治疗一般治疗：休息、多饮水、保持空气清新等。17急性感染性喉炎常为急性上感病毒或细菌感染所致的喉部粘膜急性弥漫性炎症，临床上以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣及吸气性呼吸困难为特征。治疗上应以保持呼吸道通畅（吸氧、吸痰）、抗感染、激素减轻喉头水肿为主，严格掌握气管切开的指针。急性感染性喉炎常为急性上感病毒或细菌感染所致的喉部粘膜急性弥18急性支气管炎常为上感的延续，病原可以是病毒或细菌，或混合感染。以咳嗽为主要症状，且出现咯痰，并可出现发热、呕吐、腹泻等，肺部查体可闻及干、湿罗音，位置常不固定，可因咳嗽、翻身等变化。急性支气管炎常为上感的延续，病原可以是病毒或细菌，或混合感染19哮喘性支气管炎特点：多见于3岁以内，有湿疹或过敏倾向有类似哮喘样发作的表现，肺部除可闻及湿罗音外，还可闻及哮鸣音可反复发作，但不超过3次，否则考虑婴幼儿哮喘的诊断治疗以抗感染、对症治疗为主。哮喘性支气管炎特点：20肺炎第三军医大学西南医院儿科何念海肺炎第三军医大学西南医院儿科21概论肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症，临床以热、咳、气促、肺部固定细湿罗音为特征，是儿科常见疾病，是儿童死亡的第一位原因概论肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症，临床以热、咳22分类病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、支气管肺炎

病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、衣原体性、真菌性、原虫性、非感染性因素引起的肺炎等分类病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、支气管肺炎

病因分类：23分类病程分类：急性（＜1月）、迁延性（1-3月）、慢性（＞3月）

病情分类：轻症者只有呼吸系统症状，无全身中毒症状；重症除呼吸系统受累严重外，全身中毒症状明显，并累及其它系统（循环、消化、神经等系统）分类病程分类：急性（＜1月）、迁延性（1-3月）、慢性（＞324支气管肺炎是小儿最常见的肺炎支气管肺炎是小儿最常见的肺炎25病因细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为主，其它G+、G-菌均可致病。病毒：发达国家多见，以呼吸道合胞病毒、腺病毒等为主，也可混合感染。病因细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为主，其它G+、G-菌26病理以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔内有中性粒细胞、红细胞、纤维素性渗出和细菌等，支气管及细支气管也受炎症累及，充血、水肿、渗出增加，引起呼吸道阻塞，影响通气和换气功能。病理以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔27病理病毒性肺炎以间质受累为主细菌性肺炎以肺实质损害为主病理病毒性肺炎以间质受累为主28病生肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同时合并严重的毒血症将导致如下结果：病生肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同29病生呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭（PaO2＜50mmHg,PaCO2≥50mmHg）病生呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼30病生循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高压→右心负荷↑；诱发心衰，甚至微循环障碍、休克和DIC病生循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩31病生消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能损害，甚至中毒性肠麻痹→腹胀病生消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、32病生CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血管源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组织缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→细胞中毒性脑水肿，因此引起弥漫性脑水肿。病生CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张33病生体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等病生体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等34临床表现轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热（热型不一），咳嗽（初为干咳，后有痰），气促（呼吸频率↑，鼻扇，重者发绀、三凹征、点头呼吸等），肺部体征早期不明显，以后可出现双下肺固定的中、细湿罗音等临床表现轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热（热型不一），咳嗽35临床表现重症：患儿除出现上述症状和体征外，多还伴有循环、消化、CNS等受累临床表现重症：患儿除出现上述症状和体征外，多还伴有循环、消化36重症肺炎临床表现心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、心音低钝、心律不齐，ECG示ST段下移、T波低平或倒置重症肺炎临床表现心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、心音低钝、37重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：心率突然增快，达160-180次/分，不能用发热和呼吸困难来解释呼吸困难和紫绀加重，无法用肺炎和其并发症作解释者突然极度烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用肺炎来解释重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：38重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：心音低钝，奔马律，颈静脉怒张肝进行性增大超过2cm以上少尿或无尿，颜面或下肢浮肿重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：39重症肺炎临床表现中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、便血、腹胀、肝功能损害等重症肺炎临床表现中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、便血、腹胀、40重症肺炎临床表现中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡，而后出现嗜睡、昏睡、昏迷、反复惊厥，查体可见前囟膨隆、呼吸不规则、视乳头水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失等重症肺炎临床表现中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡，而后出现嗜41重症肺炎临床表现呼衰：开始表现为周围性呼衰→呼吸频率的改变（呼吸加深加快），而后出现中枢性呼衰→呼吸节律的改变（呼吸不规则、出现点头样、叹气样、抽泣样或下颌呼吸等）重症肺炎临床表现呼衰：开始表现为周围性呼衰→呼吸频率的改变（42并发症主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症，如肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等，有时可见并发化脓性心包炎，X线有助诊断并发症主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症，如肺脓肿、43辅助检查血象：细菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒颗粒。病毒感染：WBC正常或偏低。病原学检查：多次的痰培养有助明确。辅助检查血象：44辅助检查X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可见两肺有非特异性小斑片状阴影，并可融合成大斑片状浸润阴影，以两肺下野、心膈角及中、内带居多，有时可见肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等的征象辅助检查X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可见两肺有非特异性45诊断根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿罗音即可确定诊断，X线检查仅作辅助手段诊断根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿罗音即可确定诊断，X线46鉴别诊断主要与肺结核相鉴别：卡介苗接种史、结核接触史、结核中毒症状、PPD试验及X线检查等有助鉴别鉴别诊断主要与肺结核相鉴别：卡介苗接种史、结核接触史、结核中47治疗一般治疗抗生素治疗对症治疗支持治疗治疗一般治疗48一般治疗空气清新、休息、高蛋白和维生素，保持呼吸道通畅－吸痰，翻身拍背利于排痰，严格控制液体输用速度以防止诱发心衰的发生，同时密切观察病情变化，及时发现心衰等并发症一般治疗空气清新、休息、高蛋白和维生素，保持呼吸道通畅－吸痰49抗生素治疗抗菌和抗病毒治疗抗生素治疗抗菌和抗病毒治疗50对症治疗氧疗、吸痰、退热、止咳、化痰等对症治疗氧疗、吸痰、退热、止咳、化痰等51对症治疗心衰的治疗中毒性肠麻痹的治疗中毒性脑病的治疗对症治疗心衰的治疗52心衰的治疗镇静：是关键，异丙嗪、水合氯醛、鲁米那等。吸氧：1-2L/分，鼻导管或口罩、面罩给氧。心衰的治疗镇静：是关键，异丙嗪、水合氯醛、鲁米那等。53心衰的治疗强心：西地兰用法<3岁总量0.03-0.04mg/Kg，>3岁0.02-0.03mg/Kg首次用总量的1/3-1/2，余量分2次，间隔4-6小时给药以饱和，无效者可予总量的1/3-1/4每日维持，注意不宜同时补钙。心衰的治疗强心：西地兰用法54心衰的治疗洋地黄中毒：地高辛中毒婴儿常>4ng/ml，年长儿>2ng/ml。胃肠道症状：食欲不振、恶心、呕吐等。神经系症状：头痛、嗜睡、谵妄、黄绿视等。心律失常：早搏、心动过缓、房室传导阻滞。心衰的治疗洋地黄中毒：地高辛中毒55心衰的治疗洋地黄中毒的救治：补钾：10%KCl1-2ml/kg.d苯妥英钠：2-3mg/kg.d或利多卡因：1mg/kg.d阿托品：0.01-0.03mg/kg.d心衰的治疗洋地黄中毒的救治：56心衰的治疗洋地黄中毒的救治：利尿：速尿等扩血管：酚妥拉明、多巴胺等激素：地塞米松等心衰的治疗洋地黄中毒的救治：57中毒性肠麻痹的治疗补钾、胃肠减压、肛管排气，联用酚妥拉明和阿拉明，无效者使用新斯的明0.04mg/kg.次，H。中毒性肠麻痹的治疗补钾、胃肠减压、肛管排气，联用酚妥拉明和阿58中毒性脑病镇静、吸氧、解痉，降低颅内压、激素等。同时注意预防治疗呼衰和休克中毒性脑病镇静、吸氧、解痉，降低颅内压、激素等。同时注意预防59支持治疗能量合剂、电解质和液体支持治疗，在此强调补液量要少（不能进食者按60ml/kg.d补），速度宜慢（1-1.5滴/kg.分），以防止诱发心衰。支持治疗能量合剂、电解质和液体支持治疗，在此强调补液量要少（60几种特殊类型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎支原体肺炎衣原体肺炎几种特殊类型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎61呼吸道合胞病毒性肺炎又称毛细支气管炎、喘憋性肺炎，发病特点有：2岁以内，尤以2-6月婴儿多见病变部位主要在毛细支气管主要以喘憋症状为主，而全身中毒症状相对较轻呼吸道合胞病毒性肺炎又称毛细支气管炎、喘憋性肺炎，发病特点有62呼吸道合胞病毒性肺炎体征以喘鸣为主，易诱发心衰治疗上以吸氧、保持呼吸道通畅、解痉平喘为主，辅以抗病毒治疗呼吸道合胞病毒性肺炎体征以喘鸣为主，易诱发心衰63腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。多见于6-24月小儿病变部位主要在支气管和肺泡间质，是以支气管为中心的广泛炎性渗出，两肺下叶为重，可融合成大片实变区腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。64腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒症状明显--高热，热程长（1-3周不等），并以干咳、阵发性喘憋和呼吸困难为主。肺部体征出现晚，多在发热4-7天后出现湿罗音。X线改变出现早，病变严重，病灶吸收慢。治疗同上。腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒症状明显--高热，热程长（1-65金黄色葡萄球菌性肺炎由于其能产生溶血毒素、血浆凝固酶、透明质酸酶、外毒素、表皮剥脱素、杀白细胞素、肠毒素、脱氧核糖核酸分解酶等，而决定其有病灶易于迁徙而致多器官受累、病情重且不易控制等特性。金黄色葡萄球菌性肺炎由于其能产生溶血毒素、血浆凝固酶、透明质66金黄色葡萄球菌性肺炎多见于婴幼儿中毒症状重，除有呼吸系统症状和体征外，常见其它部位迁徙性化脓病灶，可合并循环、神经及胃肠道功能障碍，皮肤常见猩红热样或寻麻疹样皮疹。胸片示肺炎性浸润明显、多发性肺脓肿、肺大泡、脓胸及脓气胸等，且呈易变性金黄色葡萄球菌性肺炎多见于婴幼儿67金黄色葡萄球菌性肺炎治疗以抗感染为主，原则：抗生素治疗要早、剂量要足、疗程要长（2-3周）、不轻易更换抗生素（1周后无效者方考虑换药）。目前多主张联合应用β-内酰胺类和氨基糖甙类，如新青霉素Ⅱ或先锋霉素Ⅴ加丁胺卡那霉素。合并脓胸、脓气胸者应作胸腔穿刺排脓（腋中或后线第7肋间隙以下进行穿刺引流）和闭式引流金黄色葡萄球菌性肺炎治疗以抗感染为主，原则：抗生素治疗要早、68支原体肺炎常有发热，热型不一，热程1-3周。刺激性干咳为突出表现—似百日咳样咳嗽，有痰，甚至带血丝。肺部体征不明显。X线表现不一，可呈点片状影，也可成间质性改变等支原体肺炎常有发热，热型不一，热程1-3周。刺激性干咳为突出69衣原体肺炎一般无发热，先出现鼻塞后出现气促和频繁的的间断性咳嗽。肺部可闻及湿罗音。X线呈间质性改变。故而有人认为：6个月以内的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病。治疗上多用大环内酯类药物衣原体肺炎一般无发热，先出现鼻塞后出现气促和频繁的的间断性咳70支气管哮喘

(bronchialasthma)第三军医大学西南医院儿科何念海支气管哮喘

(bronchialasthma)第三军医大学71概述支气管哮喘简称哮喘，是在气道高反应状态下，由于变应原或其他因素引起的可逆性气道阻塞性疾病。由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。临床表现为反复发作性咳嗽和带哮鸣音的呼气性呼吸困难（喘息）。可自行或经治疗后缓解。常在夜间和（或）清晨发作概述支气管哮喘简称哮喘，是在气道高反应状态下，由于变应原或其72病因哮喘的病因复杂，受遗传和环境的双重影响。本症是一种多基因遗传病，其中过敏体质（特异性反应体质，atopy）与本病关系密切，多数患儿以往有婴儿湿疹、过敏性鼻炎、食物或药物过敏史，不少患儿有家族史。哮喘的形成和发作往往又受环境因素（如过敏原的吸入，呼吸道感染和寒冷刺激）综合作用的结果病因哮喘的病因复杂，受遗传和环境的双重影响。本症是一种多基因73发病机制气道高反应性是哮喘的基本特征气道慢性（变应性）炎症是哮喘的基础病变发病机制气道高反应性是哮喘的基本特征74发病机制免疫因素神经、精神因素内分泌因素发病机制免疫因素75免疫因素免疫介质、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞参与气道粘膜病理改变过程免疫因素免疫介质、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞参与气道粘76免疫因素IgE介导作用过敏原与特异IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放白三烯C、D、E等介质，使平滑肌收缩、粘膜水肿、分泌物增加，导致支气管狭窄，发生哮喘。临床上也见到哮喘患儿血清总IgE或过敏原特异IgE大多升高，说明不少哮喘可能存在I型变态反应。免疫因素IgE介导作用77免疫因素IL-5介导作用IL-5在哮喘患儿均升高，且证实病人气道粘膜T淋巴细胞能够产生IL-5。IL-5可促使嗜酸性粒细胞粘附于血管内皮细胞和分化成熟，并延长其存活时间。免疫因素IL-5介导作用78免疫因素IL-5介导作用已公认嗜酸性粒细胞的局部浸润是导致哮喘气道慢性变应性炎症的中心环节，在嗜酸性粒细胞颗粒内含有的碱性蛋白和嗜酸性细胞过氧化酶等，都对呼吸道及肺上皮细胞有毒性作用，并可引起气道高反应性免疫因素IL-5介导作用79神经、精神因素肺支气管的植物神经支配很复杂，包括胆碱能神经、肾上腺素能神经和非肾上腺素能神经非胆碱能神经等。-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或是同时伴有-肾上腺素能神经的反应性增加，可使支气管平滑肌收缩，腺体分泌增多，哮喘发作神经、精神因素肺支气管的植物神经支配很复杂，包括胆碱能神经、80神经、精神因素NANC神经的抑制系统是使气道平滑肌松驰的主要神经系统，P物质是NANC神经的兴奋神经系统的神经递质，它存在于气道迷走神经化学敏感性C类传入纤维中，当气道上皮损伤暴露C纤维传入神经末梢时，可使局部病损进一步恶化。情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作，尤其对那些难治性哮喘病人影响更大。神经、精神因素NANC神经的抑制系统是使气道平滑肌松驰的主要81内分泌因素有些儿童哮喘在青春发育期完全消失；在月经期、妊娠期加剧；甲状腺功能亢进时哮喘加重。内分泌因素有些儿童哮喘在青春发育期完全消失；在月经期、妊娠期82病理发病早期很少器质性病理改变；死于哮喘持续状态者的病变主要为气道粘膜水肿和以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症，基底膜和平滑肌都增厚，管腔狭窄，且常含粘液栓，阻塞气道的末端肺泡萎缩或扩张。病理发病早期很少器质性病理改变；死于哮喘持续状态者的病变主要83临床表现婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢；年长儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程。哮喘发病时往往先有刺激性干咳，接着可咯大量白粘痰，伴以呼气性呼吸困难和哮吼声，出现烦躁不安或被迫坐位，咳喘剧烈时还可出现腹痛。临床表现婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢；年长儿84临床表现体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听诊全肺有哮鸣音；严重病例呼吸困难加剧时，呼吸音可明显减弱，哮鸣音亦之消失。在发作间歇期可无任何症状和体征，有些病例在用力时仍可听到哮鸣音。临床表现体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听诊全85临床表现哮喘发病以夜间严重，一般可自行或用平喘药物后缓解。若哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物仍不能在24小时内缓解，称作哮喘持续状态，随着病情恶化，患儿由呼吸严重困难的挣扎状态转为软弱、咳嗽无力、血压下降、出现紫绀，甚而死于急性呼吸衰竭。临床表现哮喘发病以夜间严重，一般可自行或用平喘药物后缓解。86临床表现病情反复发作者，可出现桶状胸，常伴有营养障碍和生长发育落后。到成年期约有50％病例症状体征完全消失，部分病人可留有轻度肺功能障碍，本病死亡率约1％。临床表现病情反复发作者，可出现桶状胸，常伴有营养障碍和生长发87实验室检查外周血：嗜酸性粒细胞增高，若病人接受肾上腺素治疗后取血标本，可出现白细胞假性增高。X线检查：肺过度充气，透明度增高，肺纹理增多，并发支气管肺炎或肺不张时，可见沿支气管分布的小片状阴影。实验室检查外周血：嗜酸性粒细胞增高，若病人接受肾上腺素治疗后88实验室检查肺功能测定：显示换气流率和潮气量降低，残气容量增加。血气分析呈PaO2减低，病初血PaCO2可能降低，当病情严重时血PaCO2上升，后期还可出现血pH下降。发作间歇期常只有残气容量增加，而其他肺功能正常。每天检测呼吸峰流速值（PEF）及其一天的变异率，是判断亚临床型哮喘的良好指标。实验室检查肺功能测定：显示换气流率和潮气量降低，残气容量增加89实验室检查皮肤试验将可疑的抗原作皮肤试验有助于明确过敏原，皮肤挑刺法的结果较为可靠。实验室检查皮肤试验将可疑的抗原作皮肤试验有助于明确过敏原，皮90诊断婴幼儿哮喘诊断标准3岁以上儿童哮喘诊断标准咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma）诊断标准诊断婴幼儿哮喘诊断标准91婴幼儿哮喘诊断标准年龄<3岁，喘息发作≥3次。3分发作时双肺闻及呼气相哮鸣育、呼气相延长。2分喘息症状突然发作。1分具有特应性体质，如过敏性湿疹，过敏性鼻炎。1分父母有哮喘病等过敏史。1分除外其他引起喘息的疾病。婴幼儿哮喘诊断标准年龄<3岁，喘息发作≥3次。3分92婴幼儿哮喘诊断标准凡具有以上第1、2、5条既总分＞5分者可诊断哮喘。如喘息发作2次，并具有第2、5条，既总分＜＝4分者诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎。婴幼儿哮喘诊断标准凡具有以上第1、2、5条既总分＞5分者可诊93婴幼儿哮喘诊断标准诊断试验：1：1000肾上腺素0.01ml/kg.次皮下注射，15－20分钟后若喘息缓解或哮喘音明显减少者加2分；予以舒喘灵气雾剂或其水溶液雾化吸入后，观察喘息或哮鸣音改变情况，如减少明显者可加2分。婴幼儿哮喘诊断标准诊断试验：943岁以上儿童哮喘诊断标准年龄≥3岁，喘息呈反复发作者（或可追述与某种变应原或刺激因素有关）。发作时双肺及闻以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。支气管舒张剂有明显的疗效。除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。3岁以上儿童哮喘诊断标准年龄≥3岁，喘息呈反复发作者（或可追953岁以上儿童哮喘诊断标准对可疑病例可作任何一项支气管舒张试验β2受体激动剂的气雾剂或溶液雾化吸入。0.1％肾上腺素0.01ml/kg皮下注射,每次最大剂量不超过0.3ml。试验后15分钟，如果喘息明显缓解及肺部哮鸣音明显减少，或第一秒用力呼气容积（FEV1）上升率≥15％，则支气管舒张试验阳性，可作哮喘诊断。3岁以上儿童哮喘诊断标准对可疑病例可作任何一项支气管舒张试验96咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma）诊断标准咳嗽持续或反复发作>1月，常在夜间（或清晨）发作、痰少、运动后加重。临床无感染症象，或经较长期抗生素治疗无效。用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解（基本诊断条件）。有过敏史或家族过敏史，气道呈高反应性，变应原皮试阳性等咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma）诊97咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma）诊断标准咳嗽变异性哮喘又名过敏性咳嗽，是一种潜在隐匿形式哮喘，可发生任何年龄，其唯一症状是慢性咳嗽，无明显阳性体征，易误诊为气管炎，但其发病机制多数认为与哮喘相同，给予哮喘治疗有效。咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma）诊98非急性发作期哮喘病情评价重度：症状频繁发作，体力活动受限，严重影响睡眠，PEF或FEV≤60％预计值，PEF变异率>30％中度：每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每周一次，PEF或FEV1≤50％，<80％预计值，PEFR>30％非急性发作期哮喘病情评价重度：症状频繁发作，体力活动受限，严99非急性发作期哮喘病情评价轻度：症状≥每周1次，但<每天一次，发作可能影响活动和睡眠，夜间哮喘>每月2次，PEF或FEV1≥80％预计值，PEFR20～30％间歇发作：间歇出现症状，<每周一次短期发作（数小时～数天）夜间哮喘≤每月2次，肺功能正常，PEF或FEV1≥80％预计值，PEFR<20％非急性发作期哮喘病情评价轻度：症状≥每周1次，但<每天一次，100哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度

中度

重度

急性呼吸暂停呼吸急促 走路 稍动 休息体位 平卧 坐位 前弓谈话 成句 短语 单字 不能讲话激惹状态 可能 经常 经常 嗜睡意识模糊出汗 无 有 大汗哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度 中度 重度 急性呼101哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度

中度

重度

急性呼吸暂停呼吸频率 轻度 增加 明显 呼吸可暂停辅助呼吸 没有 常有 常有 胸腹矛盾运动肌活动及三凹征哮鸣音 散在 弥漫 弥漫 减弱乃至无脉率 <100 100— >120 >120或脉率（>12岁） 120 变慢，不规则哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度 中度 重度 急性呼102哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度

中度

重度

急性呼吸暂停用β2激动 >80％60— <60％或β2剂后PEF占 80％ 激动剂作用正常预计 持续时间<2小时值或本人最佳值比PaO2(非 正常 8— <8可能有紫绀吸氧kPa) 10.5哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度 中度 重度 急性呼103哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度

中度

重度

急性呼吸暂停PaCO2 <6 ≤6>6可能出现（kPa） 呼吸衰竭SaO2 >95 91— ≤90(％) 95pH 降低哮喘急性发作期分度诊断标准临床特点 轻度 中度 重度 急性呼104治疗原则去除病因控制发作预防复发治疗原则去除病因105治疗要求目前治疗要求A、B、CA:Asthma哮喘B:Begin开始C:Childhood儿童要求治疗愈早愈好,如果时间长，其肺功能受影响，影响儿童生活质量，影响气道的重塑治疗要求目前治疗要求A、B、C106去除病因避免接触过敏原，积极治疗和清除感染病灶，去除各种诱发因素（如吸烟、漆味、冷饮、气候突变）去除病因避免接触过敏原，积极治疗和清除感染病灶，去除各种诱发107控制发作原则:抗炎─解痉并用。长期，持续、规范、个体化。急性期:快速缓解缓解期:长期维持，预防或减少发生，保护肺功能，提高生活质量。控制发作原则:抗炎─解痉并用。长期，持续、规范、个体化。108控制发作（急性期）β2受体激动剂M胆碱受体拮抗剂茶碱全身激素控制发作（急性期）β2受体激动剂109β2受体激动剂喘乐宁溶液或气雾剂0.03ml/kg.次，快速吸入，愈快愈好（迅速缓解），若效果不好，可能与平时β2受体气雾剂使用有关，使β受体下调，可在全身激素使用后半小时～2小时后再吸。作用于小气道。β2受体激动剂喘乐宁溶液或气雾剂110M胆碱受体拮抗剂溴化异丙托品小儿困迷走N兴奋性高，使用效果好，0.06ml/kg.次，作用于大气道。M胆碱受体拮抗剂溴化异丙托品111茶碱二线药。氨茶碱或缓释剂。茶碱二线药。氨茶碱或缓释剂。112全身激素强的松氢化考的松地塞米松甲基强的松龙全身激素强的松113控制发作（缓解期）激素色甘酸钠茶碱控制发作（缓解期）激素114激素丙酸倍氯素，或丁地去炎松强调局部吸入，减少全身的副作用。抑制肥大细胞膜上PLA2活性，减少花生四烯酸释放。抑制炎症反应，减低毛细血管通透性，减少渗出水肿。增加β2受体数量，提高细胞内CAMP水平。对受损气道上皮起抗炎再生作用。激素丙酸倍氯素，或丁地去炎松强调局部吸入，减少全身的副作用。115色甘酸钠对抗肥大细胞脱颗粒释放炎性介质，阻止迟发反应。色甘酸钠对抗肥大细胞脱颗粒释放炎性介质，阻止迟发反应。116茶碱目前作为长期用药，可部分减少β2和激素量。增强气道纤毛上皮细胞的纤毛运动，促进分泌物的清除改善呼吸肌的收缩，增加通气量减轻心脏后负荷，改善心肌收缩力解除哮喘同时有睡眠呼吸障碍者症状茶碱目前作为长期用药，可部分减少β2和激素量。117茶碱抑制炎症细胞活性及过敏介质的释放调节T辅助细胞（CD4）及T—抑制细胞（CD8）的比例，CD4/CD8比例下降诱发外周血B细胞程序性凋亡干扰TNF—α的活性茶碱抑制炎症细胞活性及过敏介质的释放118婴幼儿哮喘长期治疗方案第4级：长期控制药物每日用药吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的MDI，每日600—800μg或雾化吸入丁地去炎松>0.5mg,每日2次或吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液20mg，每日4次口服小剂量茶碱类很少需要长期加用口服糖皮质激素，如必须则以最可能小的剂量，隔日1次，清晨服用婴幼儿哮喘长期治疗方案第4级：长期控制药物119婴幼儿哮喘长期治疗方案第4级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂或溴化异丙托品，或口服β2激动剂片剂或糖浆，每日不超过3—4次口服茶碱类婴幼儿哮喘长期治疗方案第4级：快速缓解药物120婴幼儿哮喘长期治疗方案第3级：长期控制药物每日用药吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的MDI，每日400—600μg或雾化吸入丁地去炎松≤0.5mg，每日1次或吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液20mg，每日3次或辅以储雾器和面罩的MDI，10mg，每日3次婴幼儿哮喘长期治疗方案第3级：长期控制药物121婴幼儿哮喘长期治疗方案第3级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂或溴化异丙托品，或口服β2激动剂片剂或糖浆，按需使用每日不超过3—4次口服茶碱类婴幼儿哮喘长期治疗方案第3级：快速缓解药物122婴幼儿哮喘长期治疗方案第2级：长期控制药物每日用药吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的MDI，每日200—400μg或吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液20mg，每日3次或辅以储雾器和面罩的MDI，10mg，每日3次婴幼儿哮喘长期治疗方案第2级：长期控制药物123婴幼儿哮喘长期治疗方案第2级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂或溴化异丙托品，或口服β2激动剂片剂或糖浆，按需使用，每日不超过3—4次口服茶碱类婴幼儿哮喘长期治疗方案第2级：快速缓解药物124婴幼儿哮喘长期治疗方案第1级：长期控制药物部分患儿不需用药部分患儿可辅以储雾器和面罩吸入小剂量糖皮质激素MDI，每日200μg或吸入色甘酸钠MDI每日10mg婴幼儿哮喘长期治疗方案第1级：长期控制药物125婴幼儿哮喘长期治疗方案第1级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂或溴化异丙托品，按需使用每日不超过3次治疗的强度依据发作的严重程度而定婴幼儿哮喘长期治疗方案第1级：快速缓解药物126儿童哮喘长期治疗方案第4级：长期控制药物每日用药吸入糖皮质激素每日300—600μg可同时加用吸入长效支气管舒张剂或口服缓释茶碱或长效支气管舒张剂很少需要长期另用口服糖皮质激素，如必须，则以最可能小的剂量，隔日1次，清晨服用儿童哮喘长期治疗方案第4级：长期控制药物127儿童哮喘长期治疗方案第4级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂，1－2揿／次，3－4次／日，或口服β2激动剂片剂或糖浆，每日不超过3—4次口服茶碱类口服强的松1-2mg/kg.d，1－7日，最大量＜40mg/d儿童哮喘长期治疗方案第4级：快速缓解药物128儿童哮喘长期治疗方案第3级：长期控制药物每日用药吸入糖皮质激素每日200—400μg，为控制夜间症状，可同时加用吸入长效支气管舒张剂或口服缓释茶碱或长效支气管舒张剂儿童哮喘长期治疗方案第3级：长期控制药物129儿童哮喘长期治疗方案第3级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂，1－2揿／次，3－4次／日，或口服β2激动剂片剂或糖浆，按需使用，每日不超过3—4次口服茶碱类口服强的松1-2mg/kg.d，1－3日，最大量＜40mg/d儿童哮喘长期治疗方案第3级：快速缓解药物130儿童哮喘长期治疗方案第2级：长期控制药物每日用药吸入糖皮质激素每日200—300μg或吸入色甘酸钠MDI10mg，每日3－4次，如有夜间症状可加用吸入长效支气管舒张剂或口服缓释茶碱或长效支气管舒张剂儿童哮喘长期治疗方案第2级：长期控制药物131儿童哮喘长期治疗方案第2级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂，1－2揿／次，3－4次／日，或口服β2激动剂片剂或糖浆，每日不超过3—4次口服茶碱类儿童哮喘长期治疗方案第2级：快速缓解药物132儿童哮喘长期治疗方案第1级：长期控制药物部分患儿不需用药部分患儿可吸入小剂量糖皮质激素，每日100—200μg或吸入色甘酸钠MDI15mg,每日2－3次预防口服酮替芬儿童哮喘长期治疗方案第1级：长期控制药物133儿童哮喘长期治疗方案第1级：快速缓解药物吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入β2激动剂，1－2揿／次，但每周不超过3次在运动或暴露于抗原前，吸入β2激动剂或色甘酸钠儿童哮喘长期治疗方案第1级：快速缓解药物134哮喘治疗目标尽量减少和减轻哮喘急性发作甚至不发作尽量减轻或消除哮喘症状至最轻β2激动剂用量减至最少，乃至不用所用药物的副作用最小，乃至没有恢复和维持正常活动能力，提高生活质量哮喘治疗目标尽量减少和减轻哮喘急性发作甚至不发作135哮喘防治的新模式防治的目标是控制急性发作不只是控制哮喘急性发作合理和正确使用药物和各种康复治疗措施以社区或医院为中心的哮喘之家密切医生和病员，病员和病员的联系及沟通介绍哮喘防治常识交流经验正确引导哮喘防治的新模式防治的目标是控制急性发作136分级治疗根据病情的轻重缓急有计划合理安排药物治疗根据病情变化及治疗反应，随时进行调整分级治疗根据病情的轻重缓急137非急性发作期哮喘病情估计间歇发作轻度中度重度非急性发作期哮喘病情估计间歇发作138急性发作期严重程度轻度中度重度危重度急性发作期严重程度轻度139轻度哮喘按需吸入β2激动剂（舒喘宁）或口服β2激动剂（全特宁）口服小剂量控释茶碱吸入小剂量糖皮质激素（＜200ug/d，必可酮，辅舒酮)轻度哮喘按需吸入β2激动剂（舒喘宁）或口服β2激动剂（全特宁140中度哮喘按需吸入β2激动剂（舒喘宁）或口服β2激动剂控释片（全特宁）口服小剂量控释茶碱定量吸入糖皮质激素（200－600ug/d，必可酮，辅舒酮)中度哮喘按需吸入β2激动剂（舒喘宁）或口服β2激动剂控释片（141重度哮喘规律吸入β2激动剂（舒喘宁）或口服β2激动剂控释片（全特宁）必要时持续雾化吸入法吸入β2激动剂（全乐宁）口服糖皮质激素或吸入大剂量糖皮质激素（＞600ug/d，必可酮，辅舒酮)重度哮喘规律吸入β2激动剂（舒喘宁）或口服β2激动剂控释片（142辅舒酮（FP）－抗炎活性最强的新一代吸入激素具有更佳的疗效／安全比抗炎活性大约是丙酸倍氯米松的2倍FP的胃肠吸收率更低，约90％的FP以原形从粪便排出FP的口服生物利用度不到1％，丁地去炎松11％，丙酸倍氯米松20％辅舒酮（FP）－抗炎活性最强的新一代吸入激素具有更佳的疗效／143辅舒酮（FP）－抗炎活性最强的新一代吸入激素原因低胃肠吸收率完全的肝脏首过代谢作用全球80个国家作用辅舒酮（FP）－抗炎活性最强的新一代吸入激素原因144合理作用皮质激素的概念哮喘是气道慢性炎症糖皮质激素是最有效的抗炎药物中度以上哮喘需长期吸入糖皮质激素防治哮喘发作（季节性哮喘）糖皮质激素依赖者吸入治疗可以减少口服剂量甚至替代口服治疗合理作用皮质激素的概念哮喘是气道慢性炎症145纠正三种偏向认为激素副作用严重，不敢作用认为吸入糖皮质激素不如吸入β2激动剂有效。症状治疗（β2激动剂）控制哮喘（糖皮质激素）认为糖皮质激素吸入是很好的治疗药物和方法，应该保留到其他药物无效时才使用纠正三种偏向认为激素副作用严重，不敢作用146哮喘－全球性疾病世界上1.5亿哮喘病人英国32％，澳洲28％儿童发生过哮喘美国哮喘病已增加了60％多印度1500－2000万哮喘患者肯尼亚11％，尼日利亚18％我国2000万哮喘患者，儿童600万。全世界每年死于哮喘病的人有18万之多，哮喘病的费用已超过肺结核和艾滋病费用的总和哮喘－全球性疾病世界上1.5亿哮喘病人147全球哮喘防治创议GINA(GlobalInitiativeforasthma1994年，WHO、NIH、NHLBI17个国家哮喘气道慢性炎症－气道高反应性气道缩窄－可逆性气流受阻气道重建－功能－结构性改变哮喘始于儿童早发病、早诊断、早治疗、早预防全球哮喘防治创议GINA(GlobalInitiative148咳嗽变异性哮喘咳嗽持续或反复发作＞1月，无感染征象或抗生素无效气管舒张剂使咳嗽发作缓解（基本条件）个人或家族过敏史，变应原阳性辅诊气道高反应性特征，支气管激发试验阳性除外其他原因引起的慢性咳嗽咳嗽变异性哮喘咳嗽持续或反复发作＞1月，无感染征象或抗生素无149哮喘的治疗原则长期、持续、规范、个体化发作期－快速缓解症状、抗炎、平喘缓解期－长期控制症状、抗炎降低气道高反应性避免触发因素自我保健哮喘的治疗原则长期、持续、规范、个体化150哮喘的治疗－阶梯式治疗升级、降级推荐降级方案逐级减少用药至最低维持量哮喘的治疗－阶梯式治疗升级、降级151哮喘常用药物－抗炎糖皮质激素：第一线，治疗早用丙酸倍氯米松－必可酮气雾剂，必可碟干粉氟地卡松－辅舒酮丁地去炎松－普米克气雾剂及都保100－800ug/d，足量长程1－5年或终生安全性评估哮喘常用药物－抗炎糖皮质激素：第一线，治疗早用152哮喘常用药物－解痉β2激动剂

沙丁胺醇－喘乐宁，全乐宁雾化溶液，全特宁，喘宁碟特布他林－喘康速，博利康尼都保沙美特罗－美喘清，安通克哮喘常用药物－解痉β2激动剂

沙丁胺醇－喘乐宁，全乐宁雾化溶153哮喘常用药物－解痉抗胆碱药－溴化异丙托品，爱喘乐茶碱－葆乐辉白三烯拮抗剂－扎鲁司特，安可来哮喘常用药物－解痉抗胆碱药－溴化异丙托品，爱喘乐154吸入疗法起效迅速，药物剂量小，疗效好，安全正确掌握吸入技术，以确保药效空气压缩泵，氧气泵（6升／分）储物罐辅助吸入气雾剂吸入疗法起效迅速，药物剂量小，疗效好，安全155哮喘的教育与长期管理触发因素的避免肺功能监测－峰流速仪PEF绿灯－走－用预防药黄灯－注意－用快速支扩药红灯－停－危险，需要医生帮助伙伴关系，制定计划，随访咨询哮喘日记，学习班，冬（夏）令营哮喘的教育与长期管理触发因素的避免156哮喘防治目标尽可能控制消除哮喘症状哮喘发作次数减少至不发作肺功能正常或接近正常参加正常活动，包括体育锻炼β2激动剂用量最少至不用预防发展为不可逆性气道阻塞哮喘防治目标尽可能控制消除哮喘症状157推广＜全球哮喘的防治＞国际研究会

第三届全国哮喘会议更新哮喘知识，加强医务人员培训组织群众性哮喘防治知识，请有权威的专家指导和规范防治措施加强患者的自我管理和咨询工作，提高哮喘患者和家长对疾病的认识加强科研协作，交流沟通信息推广GINA方案，从而减少医疗费用开支推广＜全球哮喘的防治＞国际研究会

第三届全国哮喘会议更新哮喘158呼吸系统疾病第三军医大学西南医院儿科何念海呼吸系统疾病第三军医大学西南医院儿科159小儿呼吸系统解剖生理特点解剖特点：以环状软骨为界分上呼吸道（包括鼻及副鼻窦、咽及咽鼓管、喉等）和下呼吸道（指气管、支气管、毛细支气管及肺泡）小儿呼吸系统解剖生理特点解剖特点：以环状软骨为界分上呼吸道（160解剖特点鼻：婴幼儿鼻腔比成人短、无鼻毛、粘膜柔嫩、毛细血管丰富，感染后充血水肿明显，鼻腔易堵塞而致呼吸、吸吮困难；副鼻窦尚为完全发育：蝶窦初出时即存在，但3-5岁后才具生理功能，上颌窦2岁时出现，12岁后方充分发育，额窦6岁后才可见到，因此婴幼儿很少发生鼻窦炎解剖特点鼻：婴幼儿鼻腔比成人短、无鼻毛、粘膜柔嫩、毛细血管丰161解剖特点咽：富于淋巴组织（咽、腭扁桃体）在1岁后随全身淋巴组织发育而逐渐增大，4-10岁发育达最高峰，14-15岁后逐渐退化。咽后壁组织疏松，当其淋巴组织感染后可致咽后壁脓肿，易发生窒息。咽鼓管宽、直、短，呈水平位，易患中耳炎解剖特点咽：富于淋巴组织（咽、腭扁桃体）在1岁后随全身淋巴组162解剖特点喉：较成人窄，呈漏斗形，喉软骨柔软，粘膜柔嫩富于血管和淋巴组织，轻微炎症后易引起呼吸困难。注：上呼吸道具有调温、加湿和清除异物的作用，以保护下呼吸道解剖特点喉：较成人窄，呈漏斗形，喉软骨柔软，粘膜柔嫩富于血管163解剖特点下呼吸道：气管、支气管狭小、软骨柔软、粘膜血管丰富、纤毛运动差，感染后易致充血、水肿、分泌物增多而引起呼吸道阻塞。右支气管粗、短、陡直，是支气管异物常见所在部位。肺的弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，易致感染解剖特点下呼吸道：气管、支气管狭小、软骨柔软、粘膜血管丰富、164生理特点小儿呼吸频率随年龄增加而递减直至到成人水平（10-14次/分），呼吸节律常不规则，新生儿和早产儿尤为常见生理特点小儿呼吸频率随年龄增加而递减直至到成人水平（10-1165急性上呼吸道感染

（acuteupperrespiratoryinfection）第三军医大学西南医院儿科何念海急性上呼吸道感染

（acuteupperrespirat166概述急性上呼吸道感染，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病，它主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部，它们可单独或同时受到累及而发病概述急性上呼吸道感染，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病，它主167病因病原体主要是病毒，偶由肺炎支原体或细菌感染。常见病毒有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯萨基病毒等，易继发细菌感染病因病原体主要是病毒，偶由肺炎支原体或细菌感染。常见病毒有呼168临床表现轻者：只有鼻、咽、扁桃体及喉部的局部症状和体征：鼻塞、流清涕、打喷嚏，咽部不适，干咳，声音嘶哑等，查体可见咽、扁桃体充血肿大，颈部或颌下淋巴结肿大有触痛等临床表现轻者：只有鼻、咽、扁桃体及喉部的局部症状和体征：鼻塞169临床表现重者：除有上述症状外，常伴高热、全身乏力酸痛、食欲不振等。部分病例因肠道病毒感染可见不同形态的皮疹。病程多在1周以内临床表现重者：除有上述症状外，常伴高热、全身乏力酸痛、食欲不170两种特殊类型的上感疱疹性咽峡炎：为柯萨基A组病毒感染所致，夏秋季好发，常出现高热、咽痛、流涎、呕吐等，查体可见咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2-4mm大小的疱疹，周围有红晕，可破溃形成溃疡，病程1周左右两种特殊类型的上感疱疹性咽峡炎：为柯萨基A组病毒感染所致，夏171两种特殊类型的上感咽-结合膜热：腺病毒3、7型感染所致，春夏季好发，是一种以发热、咽炎、眼结合膜炎为特征的急性传染病，颈部、耳后淋巴结常肿大，病程1-2周两种特殊类型的上感咽-结合膜热：腺病毒3、7型感染所致，春夏172并发症上呼吸道炎症常易累及邻近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻窦炎、泪囊炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎以及气管、支气管、肺炎等，若伴链球菌感染，尚可能并发急性肾炎、风湿热等并发症上呼吸道炎症常易累及邻近器官或向下蔓延，引起中耳炎、鼻173诊断和鉴别诊断根据临床症状及体征容易诊断，常需与流感、急性传染病早期（尤其是流脑、麻疹、百日咳等）相鉴别诊断和鉴别诊断根据临床症状及体征容易诊断，常需与流感、急性传174治疗一般治疗：休息、多饮水、保持空气清新等。对症治疗：通过物理方法或药物退热、通鼻，防止高热惊厥和病情发展等。全身治疗：抗病毒治疗、支持营养、预防性抗菌治疗等。治疗一般治疗：休息、多饮水、保持空气清新等。175急性感染性喉炎常为急性上感病毒或细菌感染所致的喉部粘膜急性弥漫性炎症，临床上以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣及吸气性呼吸困难为特征。治疗上应以保持呼吸道通畅（吸氧、吸痰）、抗感染、激素减轻喉头水肿为主，严格掌握气管切开的指针。急性感染性喉炎常为急性上感病毒或细菌感染所致的喉部粘膜急性弥176急性支气管炎常为上感的延续，病原可以是病毒或细菌，或混合感染。以咳嗽为主要症状，且出现咯痰，并可出现发热、呕吐、腹泻等，肺部查体可闻及干、湿罗音，位置常不固定，可因咳嗽、翻身等变化。急性支气管炎常为上感的延续，病原可以是病毒或细菌，或混合感染177哮喘性支气管炎特点：多见于3岁以内，有湿疹或过敏倾向有类似哮喘样发作的表现，肺部除可闻及湿罗音外，还可闻及哮鸣音可反复发作，但不超过3次，否则考虑婴幼儿哮喘的诊断治疗以抗感染、对症治疗为主。哮喘性支气管炎特点：178肺炎第三军医大学西南医院儿科何念海肺炎第三军医大学西南医院儿科179概论肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症，临床以热、咳、气促、肺部固定细湿罗音为特征，是儿科常见疾病，是儿童死亡的第一位原因概论肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症，临床以热、咳180分类病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、支气管肺炎

病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、衣原体性、真菌性、原虫性、非感染性因素引起的肺炎等分类病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、支气管肺炎

病因分类：181分类病程分类：急性（＜1月）、迁延性（1-3月）、慢性（＞3月）

病情分类：轻症者只有呼吸系统症状，无全身中毒症状；重症除呼吸系统受累严重外，全身中毒症状明显，并累及其它系统（循环、消化、神经等系统）分类病程分类：急性（＜1月）、迁延性（1-3月）、慢性（＞3182支气管肺炎是小儿最常见的肺炎支气管肺炎是小儿最常见的肺炎183病因细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为主，其它G+、G-菌均可致病。病毒：发达国家多见，以呼吸道合胞病毒、腺病毒等为主，也可混合感染。病因细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为主，其它G+、G-菌184病理以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔内有中性粒细胞、红细胞、纤维素性渗出和细菌等，支气管及细支气管也受炎症累及，充血、水肿、渗出增加，引起呼吸道阻塞，影响通气和换气功能。病理以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔185病理病毒性肺炎以间质受累为主细菌性肺炎以肺实质损害为主病理病毒性肺炎以间质受累为主186病生肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同时合并严重的毒血症将导致如下结果：病生肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同187病生呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭（PaO2＜50mmHg,PaCO2≥50mmHg）病生呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼188病生循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高压→右心负荷↑；诱发心衰，甚至微循环障碍、休克和DIC病生循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩189病生消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能损害，甚至中毒性肠麻痹→腹胀病生消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、190病生CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血管源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组织缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→细胞中毒性脑水肿，因此引起弥漫性脑水肿。病生CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张191病生体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等病生体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等192临床表现轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热（热型不一），咳嗽（初为干咳，后有痰），气促（呼吸频率↑，鼻扇，重者发绀、三凹征、点头呼吸等），肺部体征早期不明显，以后可出现双下肺固定的中、细湿罗音等临床表现轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热（热型不一），咳嗽193临床表现重症：患儿除出现上述症状和体征外，多还伴有循环、消化、CNS等受累临床表现重症：患儿除出现上述症状和体征外，多还伴有循环、消化194重症肺炎临床表现心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、心音低钝、心律不齐，ECG示ST段下移、T波低平或倒置重症肺炎临床表现心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、心音低钝、195重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：心率突然增快，达160-180次/分，不能用发热和呼吸困难来解释呼吸困难和紫绀加重，无法用肺炎和其并发症作解释者突然极度烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用肺炎来解释重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：196重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：心音低钝，奔马律，颈静脉怒张肝进行性增大超过2cm以上少尿或无尿，颜面或下肢浮肿重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：197重症肺炎临床表现中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、便血、腹胀、肝功能损害等重症肺炎临床表现中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、便血、腹胀、198重症肺炎临床表现中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡，而后出现嗜睡、昏睡、昏迷、反复惊厥，查体可见前囟膨隆、呼吸不规则、视乳头水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失等重症肺炎临床表现中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡，而后出现嗜199重症肺炎临床表现呼衰：开始表现为周围性呼衰→呼吸频率的改变（呼吸加深加快），而后出现中枢性呼衰→呼吸节律的改变（呼吸不规则、出现点头样、叹气样、抽泣样或下颌呼吸等）重症肺炎临床表现呼衰：开始表现为周围性呼衰→呼吸频率的改变（200并发症主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症，如肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等，有时可见并发化脓性心包炎，X线有助诊断并发症主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症，如肺脓肿、201辅助检查血象：细菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒颗粒。病毒感染：WBC正常或偏低。病原学检查：多次的痰培养有助明确。辅助检查血象：202辅助检查X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可见两肺有非特异性小斑片状阴影，并可融合成大斑片状浸润阴影，以两肺下野、心膈角及中、内带居多，有时可见肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等的征象辅助检查X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可见两肺有非特异性203诊断根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿罗音即可确定诊断，X线检查仅作辅助手段诊断根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿罗音即可确定诊断，X线204鉴别诊断主要与肺结核相鉴别：卡介苗接种史、结核接触史、结核中毒症状、PPD试验及X线检查等有助鉴别鉴别诊断主要与肺结核相鉴别：卡介苗接种史、结核接触史、结核中205治疗一般治疗抗生素治疗对症治疗支持治疗治疗一般治疗206一般治疗空气清新、休息、高蛋白和维生素，保持呼吸道通畅－吸痰，翻身拍背利于排痰，严格控制液体输用速度以防止诱发心衰的发生，同时密切观察病情变化，及时发现心衰等并发症一般治疗空气清新、休息、高蛋白和维生素，保持呼吸道通畅－吸痰207抗生素治疗抗菌和抗病毒治疗抗生素治疗抗菌和抗病毒治疗208对症治疗氧疗、吸痰、退热、止咳、化痰等对症治疗氧疗、吸痰、退热、止咳、化痰等209对症治疗心衰的治疗中毒性肠麻痹的治疗中毒性脑病的治疗对症治疗心衰的治疗210心衰的治疗镇静：是关键，异丙嗪、水合氯醛、鲁米那等。吸氧：1-2L/分，鼻导管或口罩、面罩给氧。心衰的治疗镇静：是关键，异丙嗪、水合氯醛、鲁米那等。211心衰的治疗强心：西地兰用法<3岁总量0.03-0.04mg/Kg，>3岁0.02-0.03mg/Kg首次用总量的1/3-1/2，余量分2次，间隔4-6小时给药以饱和，无效者可予总量的1/3-1/4每日维持，注意不宜同时补钙。心衰的治疗强心：西地兰用法212心衰的治疗洋地黄中毒：地高辛中毒婴儿常>4ng/ml，年长儿>2ng/ml。胃肠道症状：食欲不振、恶心、呕吐等。神经系症状：头痛、嗜睡、谵妄、黄绿视等。心律失常：早搏、心动过缓、房室传导阻滞。心衰的治疗洋地黄中毒：地高辛中毒213心衰的治疗洋地黄中毒的救治：补钾：10%KCl1-2ml/kg.d苯妥英钠：2-3mg/kg.d或利多卡因：1mg/kg.d阿托品：0.01-0.03mg/kg.d心衰的治疗洋地黄中毒的救治：214心衰的治疗洋地黄中毒的救治：利尿：速尿等扩血管：酚妥拉明、多巴胺等激素：地塞米松等心衰的治疗洋地黄中毒的救治：215中毒性肠麻痹的治疗补钾、胃肠减压、肛管排气，联用酚妥拉明和阿拉明，无效者使用新斯的明0.04mg/kg.次，H。中毒性肠麻痹的治疗补钾、胃肠减压、肛管排气，联用酚妥拉明和阿216中毒性脑病镇静、吸氧、解痉，降低颅内压、激素等。同时注意预防治疗呼衰和休克中毒性脑病镇静、吸氧、解痉，降低颅内压、激素等。同时注意预防217支持治疗能量合剂、电解质和液体支持治疗，在此强调补液量要少（不能进食者按60ml/kg.d补），速度宜慢（1-1.5滴/kg.分），以防止诱发心衰。支持治疗能量合剂、电解质和液体支持治疗，在此强调补液量要少（218几种特殊类型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎支原体肺炎衣原体肺炎几种特殊类型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎219呼吸道合胞病毒性肺炎又称毛细支气管炎、喘憋性肺炎，发病特点有：2岁以内，尤以2-6月婴儿多见病变部位主要在毛细支气管主要以喘憋症状为主，而全身中毒症状相对较轻呼吸道合胞病毒性肺炎又称毛细支气管炎、喘憋性肺炎，发病特点有220呼吸道合胞病毒性肺炎体征以喘鸣为主，易诱发心衰治疗上以吸氧、保持呼吸道通畅、解痉平喘为主，辅以抗病毒治疗呼吸道合胞病毒性肺炎体征以喘鸣为主，易诱发心衰221腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。多见于6-24月小儿病变部位主要在支气管和肺泡间质，是以支气管为中心的广泛炎性渗出，两肺下叶为重，可融合成大片实变区腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。222腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒症状明显--高热，热程长（1-3周不等），并以干咳、阵发性喘憋和呼吸困难为主。肺部体征出现晚，多在发热4-7天后出现湿罗音。X线改变出现早，病变严重，病灶吸收慢。治疗同上。腺病毒性肺炎起病突然，全身中毒症状明显--高热，热程长（1-223金黄色葡萄球菌性肺炎由于其能产生溶血毒素、血浆凝固酶、透明质酸酶、外毒素、表皮剥脱素、杀白细胞素、肠毒素、脱氧核糖核酸分解酶等，而决定其有病灶易于迁徙而致多器官受累、病情重且不易控制等特性。金黄色葡萄球菌性肺炎由于其能产生溶血毒素、血浆凝固酶、透明质224金黄色葡萄球菌性肺炎多见于婴幼儿中毒症状重，除有呼吸系统症状和体征外，常见其它部位迁徙性化脓病灶，可合并循环、神经及胃肠道功能障碍，皮肤常见猩红热样或寻麻疹样皮疹。胸片示肺炎性浸润明显、多发性肺脓肿、肺大泡、脓胸及脓气胸等，且呈易变性金黄色葡萄球菌性肺炎多见于婴幼儿225金黄色葡萄球菌性肺炎治疗以抗感染为主，原则：抗生素治疗要早、剂量要足、疗程要长（2-3周）、不轻易更换抗生素（1周后无效者方考虑换药）。目前多主张联合应用β-内酰胺类和氨基糖甙类，如新青霉素Ⅱ或先锋霉素Ⅴ加丁胺卡那霉素。合并脓胸、脓气胸者应作胸腔穿刺排脓（腋中或后线第7肋间隙以下进行穿刺引流）和闭式引流金黄色葡萄球菌性肺炎治疗以抗感染为主，原则：抗生素治疗要早、226支原体肺炎常有发热，热型不一，热程1-3周。刺激性干咳为突出表现—似百日咳样咳嗽，有痰，甚至带血丝。肺部体征不明显。X线表现不一，可呈点片状影，也可成间质性改变等支原体肺炎常有发热，热型不一，热程1-3周。刺激性干咳为突出227衣原体肺炎一般无发热，先出现鼻塞后出现气促和频繁的的间断性咳嗽。肺部可闻及湿罗音。X线呈间质性改变。故而有人认为：6个月以内的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病。治疗上多用大环内酯类药物衣原体肺炎一般无发热，先出现鼻塞后出现气促和频繁的的间断性咳228支气管哮喘

(bronchialasthma)第三军医大学西南医院儿科何念海支气管哮喘

(bronchialasthma)第三军医大学229概述支气管哮喘简称哮喘，是在气道高反应状态下，由于变应原或其他因素引起的可逆性气道阻塞性疾病。由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。临床表现为反复发作性咳嗽和带哮鸣音的呼气性呼吸困难（喘息）。可自行或经治疗后缓解。常在夜间和（或）清晨发作概述支气管哮喘简称哮喘，是在气道高反应状态下，由于变应原或其230病因哮喘的病因复杂，受遗传和环境的双重影响。本症是一种多基因遗传病，其中过敏体质（特异性反应体质，atopy）与本病关系密切，多数患儿以往有婴儿湿疹、过敏性鼻炎、食物或药物过敏史，不少患儿有家族史。哮喘的形成和发作往往又受环境因素（如过敏原的吸入，呼吸道感染和寒冷刺激）综合作用的结果病因哮喘的病因复杂，受遗传和环境的双重影响。本症是一种多基因231发病机制气道高反应性是哮喘的基本特征气道慢性（变应性）炎症是哮喘的基础病变发病机制气道高反应性是哮喘的基本特征232发病机制免疫因素神经、精神因素内分泌因素发病机制免疫因素233免疫因素免疫介质、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞参与气道粘膜病理改变过程免疫因素免疫介质、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞参与气道粘234免疫因素IgE介导作用过敏原与特异IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放白三烯C、D、E等介质，使平滑肌收缩、粘膜水肿、分泌物增加，导致支气管狭窄，发生哮喘。临床上也见到哮喘患儿血清总IgE或过敏原特异IgE大多升高，说明不少哮喘可能存在I型变态反应。免疫因素IgE介导作用235免疫因素IL-5介导作用IL-5在哮喘患儿均升高，且证实病人气道粘膜T淋巴细胞能够产生IL-5。IL-5可促使嗜酸性粒细胞粘附于血管内皮细胞和分化成熟，并延长其存活时间。免疫因素IL-5介导作用236免疫因素IL-5介导作用已公认嗜酸性粒细胞的局部浸润是导致哮喘气道慢性变应性炎症的中心环节，在嗜酸性粒细胞颗粒内含有的碱性蛋白和嗜酸性细胞过氧化酶等，都对呼吸道及肺上皮细胞有毒性作用，并可引起气道高反应性免疫因素IL-5介导作用237神经、精神因素肺支气管的植物神经支配很复杂，包括胆碱能神经、肾上腺素能神经和非肾上腺素能神经非胆碱能神经等。-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或是同时伴有-肾上腺素能神经的反应性增加，可使支气管平滑肌收缩，腺体分泌增多，哮喘发作神经、精神因素肺支气管的植物神经支配很复杂，包括胆碱能神经、238神经、精神因素NANC神经的抑制系统是使气道平滑肌松驰的主要神经系统，P物质是NANC神经的兴奋神经系统的神经递质，它存在于气道迷走神经化学敏感性C类传入纤维中，当气道上皮损伤暴露C纤维传入神经末梢时，可使局部病损进一步恶化。情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作，尤其对那些难治性哮喘病人影响更大。神经、精神因素NANC神经的抑制系统是使气道平滑肌松驰的主要239内分泌因素有些儿童哮喘在青春发育期完全消失；在月经期、妊娠期加剧；甲状腺功能亢进时哮喘加重。内分泌因素有些儿童哮喘在青春发育期完全消失；在月经期、妊娠期240病理发病早期很少器质性病理改变；死于哮喘持续状态者的病变主要为气道粘膜水肿和以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症，基底膜和平滑肌都增厚，管腔狭窄，且常含粘液栓，阻塞气道的末端肺泡萎缩或扩张。病理发病早期很少器质性病理改变；死于哮喘持续状态者的病变主要241临床表现婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢；年长儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程。哮喘发病时往往先有刺激性干咳，接着可咯大量白粘痰，伴以呼气性呼吸困难和哮吼声，出现烦躁不安或被迫坐位，咳喘剧烈时还可出现腹痛。临床表现婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢；年长儿242临床表现体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听诊全肺有哮鸣音；严重病例呼吸困难加剧时，呼吸音可明显减弱，哮鸣音亦之消失。在发作间歇期可无任何症状和体征，有些病例在用力时仍可听到哮鸣音。临床表现体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听诊全243临床表现哮喘发病以夜间严重，一般可自行或用平喘药物