慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件

性肾病-矿物质和骨代谢紊乱性肾病-矿物质和骨代谢紊乱1主要内容分类及发病机制2临床表现评估及诊断治疗主要内容2分类及发病机制高转化性甲状旁腺功能充进性骨病骨形成率GFB肾性骨病|年维化骨质松和骨腰作为特征,组织形态学和骨动力状态低转化性以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨矿化率!为特征,又分骨软化症和无动力性肾性骨病骨病混合性兼有高转化和低转化肾性骨病的表现,常千维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常肾性骨病或,总骨量变化不定分类及发病机制32、临床表现高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病临床表现的差别高转化性肾性骨病低转化性肾性骨病原因长期维持性HD患者高龄、DM、CAPD、过度应用viD3、铝中毒骨痛较轻严重骨折少见,愈合好常见,愈合差肌无力轻至中度关节炎/关节周围炎常见较少见皮肤瘙痒顽固,较严重较轻自发性肌腱断裂常见较少见骨骼畸形常见较少见骨外钙化常见较少见iPTH水平明显升高降低或轻度升高X线特征骨质减少和区域硬化交替骨质减少,骨变形,骨质疏出现,指骨骨膜下侵蚀松带(扁骨尤为明显)2、临床表现43、评价及诊断何时开始钙磷代谢和骨病的评价?当GFR<60m(min-1.73m2)时就应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价存在钙磷代谢紊乱及骨病的患者进行治疗*。美国NKF-K/DOC关于慢性肾脏病临床实或指南3、评价及诊断53、评估及诊断金标准:骨活检(有创性、不易操作病史+临床表现+血生化+影像学高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异项目高转化性肾性骨病低转化性肾性骨病不定,常>2.6mmoL血磷不定,常>2.1mmoL不定,常<1.8mmoL血iPTH明显升高(>正常34倍降低或轻度升高(<正常4-5倍血AKP明显升高(>正常3倍)正常或偏低骨活检破骨细胞、成骨细胞破骨细胞、成骨细胞、骨矿骨矿化率、骨形成率等增高化率下降3、评估及诊断64、治疗1)时机?当慢性肾衰竭患者的血清钙、磷、旧TH超过正常范围时不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围e慢性肾脏病GFRiPTH分期[ml(min1.73mpg/ml(pmol/l)o/L(mg/dlCKD330-5935-70(3857.7)2.1-237(8.49.5)0.87-1.49(2.7KD470-110(7.7-121)同上CKD5<15或透析150-300(16.5-33)2.1-2.54(8.41.13-1.78(3.5-cKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳,并尽可能维持较低钙磷乘积,Ca×P<4,25mmoP2(<55mg3ldP4、治疗7继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病的发病机制甲状旁腺功能亢进甲状旁腺自身异常aR、itR)继发性甲状旁腺功能亢进和8无动力性肾性骨病的发病机制慢性肾衰竭患者需要比正常人更高的PTH水平才能维持骨形成率及成骨细胞活性。活性维生素D不合理应用含钙的磷结合剂透析液中的钙甲状旁腺功能骨形成障碍无动力性肾性骨病的发病机制9骨软化症的发病机制骨矿化障碍骨形成障碍沉积于里状旁腺,抑制PTH慢性肾衰竭者活性tD↓,使铝中毒性骨病的易感性增高随着透析用水质量的提高,其发病率明显下降,而活性维生素D不合理应用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。骨软化症的发病机制10慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件11慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件12慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件13慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件14慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件15慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件16慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件17慢性肾病矿物质与骨代谢紊乱课件18性肾病-矿物质和骨代谢紊乱性肾病-矿物质和骨代谢紊乱19主要内容分类及发病机制2临床表现评估及诊断治疗主要内容20分类及发病机制高转化性甲状旁腺功能充进性骨病骨形成率GFB肾性骨病|年维化骨质松和骨腰作为特征,组织形态学和骨动力状态低转化性以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨矿化率!为特征,又分骨软化症和无动力性肾性骨病骨病混合性兼有高转化和低转化肾性骨病的表现,常千维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常肾性骨病或,总骨量变化不定分类及发病机制212、临床表现高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病临床表现的差别高转化性肾性骨病低转化性肾性骨病原因长期维持性HD患者高龄、DM、CAPD、过度应用viD3、铝中毒骨痛较轻严重骨折少见,愈合好常见,愈合差肌无力轻至中度关节炎/关节周围炎常见较少见皮肤瘙痒顽固,较严重较轻自发性肌腱断裂常见较少见骨骼畸形常见较少见骨外钙化常见较少见iPTH水平明显升高降低或轻度升高X线特征骨质减少和区域硬化交替骨质减少,骨变形,骨质疏出现,指骨骨膜下侵蚀松带(扁骨尤为明显)2、临床表现223、评价及诊断何时开始钙磷代谢和骨病的评价?当GFR<60m(min-1.73m2)时就应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价存在钙磷代谢紊乱及骨病的患者进行治疗*。美国NKF-K/DOC关于慢性肾脏病临床实或指南3、评价及诊断233、评估及诊断金标准:骨活检(有创性、不易操作病史+临床表现+血生化+影像学高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异项目高转化性肾性骨病低转化性肾性骨病不定,常>2.6mmoL血磷不定,常>2.1mmoL不定,常<1.8mmoL血iPTH明显升高(>正常34倍降低或轻度升高(<正常4-5倍血AKP明显升高(>正常3倍)正常或偏低骨活检破骨细胞、成骨细胞破骨细胞、成骨细胞、骨矿骨矿化率、骨形成率等增高化率下降3、评估及诊断244、治疗1)时机?当慢性肾衰竭患者的血清钙、磷、旧TH超过正常范围时不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围e慢性肾脏病GFRiPTH分期[ml(min1.73mpg/ml(pmol/l)o/L(mg/dlCKD330-5935-70(3857.7)2.1-237(8.49.5)0.87-1.49(2.7KD470-110(7.7-121)同上CKD5<15或透析150-300(16.5-33)2.1-2.54(8.41.13-1.78(3.5-cKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳,并尽可能维持较低钙磷乘积,Ca×P<4,25mmoP2(<55mg3ldP4、治疗25继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病的发病机制甲状旁腺功能亢进甲状旁腺自身异常aR、itR)继发性甲状旁腺功能亢进和26无动力性肾性骨病的发病机制慢性肾衰竭患者需要比正常人更高的PTH水平才能维持骨形成率及成骨细胞活性。活性维生素D不合理应用含钙的磷结合剂透析液中的钙甲状旁腺功能骨形成障碍无动力性肾性骨病的发病机制27骨软化症的发病机制骨矿化障碍骨形成障碍沉积于里状旁腺,抑制PTH慢性肾衰竭者活性tD↓,使铝中毒性骨病的易感性增高随着透析用水质量的提高,其发病率明显下降,而活性维生素D不合理应用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋