抗心绞痛药课件

抗心绞痛药抗心绞痛药1优选抗心绞痛药优选抗心绞痛药2本章内容提要1.熟悉心绞痛的一般概况、发病原因、发病机制等。2.重点掌握①硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

②硝酸甘油和普奈洛尔合用的机理3.了解常用抗心绞痛药物的用法、适应症。本章内容提要1.熟悉心绞痛的一般概况、发病原因、发病机制等。31.什么是心绞痛？（anginapectoris）1.什么是心绞痛？4一.心绞痛概述是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的综合征。一.心绞痛概述是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血5心绞痛症状疼痛部位：心前区和胸骨后疼痛性质：压迫紧缩感或闷痛，濒死恐惧感。放射部位：向左侧肩膀、背、左手臂、手指放射伴随症状：缺氧、紫绀、呼吸困难、冷汗、无语。头昏、晕厥。心绞痛症状疼痛部位：心前区和胸骨后6右冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉7诊断依据二：心电图--ST段压低心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用;硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、发病率死亡率促进葡萄糖的摄取和利用;本类药物中以硝酸甘油最常用。美国635315冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的综合征。起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛反射性兴奋交感神经，心舒张期延长，心室充盈时间延长，降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。β受体阻断药减慢心率，发病率死亡率熟悉心绞痛的一般概况、发病原因、发病机制等。硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛急性发作最常用的药物。三、介入治疗：冠脉支架β受体拮抗药：普萘洛尔、卡维地洛由冠状动脉粥样硬化引起的供血不足所致的心肌缺血，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病。简称“冠心病”短时严重冠脉供血不足导致心绞痛。持续和严重供血不足所致心肌梗塞。诊断依据二：心电图--ST段压低由冠状动脉粥样硬化引起的供血8发病率和死亡率部分国家的冠心病的发病率和死亡率（1/10万人)

发病率死亡率英国951412美国635315加拿大542296中国10645发病率和死亡率部分国家的冠心病的发病率和死亡率9心绞痛分类1.劳累性心绞痛:由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服用硝酸甘油后缓解。2.自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长，不易被硝酸甘油缓解，其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关。3.混合型心绞痛：兼有上述两种表现。心绞痛分类1.劳累性心绞痛:由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧102.如何诊断？2.如何诊断？11临床诊断金标准：

冠脉血管造影显示血管堵塞临床诊断金标准：

冠脉血管造影显示血管堵塞12冠脉造影冠脉造影13诊断依据二：心电图--ST段压低诊断依据二：心电图--ST段压低143.心绞痛病因何在？3.心绞痛病因何在？15心绞痛的病因1.冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。2.血液中血栓形成：凝血功能增强，血栓形成，脱落后形成栓子，阻塞后形成栓塞，引起。3.高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。心绞痛的病因1.冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供16血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛17

4.心绞痛发病机制？抗心绞痛药课件18硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛急性发作最常用的药物。重点掌握①硝酸甘油抗心绞痛的作用机制部分国家的冠心病的发病率和死亡率第三节β肾上腺素受体阻断药高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；混合型心绞痛：兼有上述两种表现。停用β受体拮抗药时应逐渐减量;诊断依据二：心电图--ST段压低促进葡萄糖的摄取和利用;第四节钙通道阻滞药（anginapectoris）心绞痛发病机制：

血氧供需失衡停用β受体拮抗药时应逐渐减量;第三节β肾上腺素受体阻断药血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）心绞痛发病机制：

血氧供需失衡心肌耗氧心肌供氧硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是19影响血氧供需的因素冠脉血流量血液粘滞性氧分压冠脉口径灌注压心动周期心率心肌收缩力心室璧肌张力心室内容积心室内压力供氧耗氧VS影响血氧供需的因素冠脉血流量血液粘滞性氧分压冠脉口径心率心肌205.如何治疗？5.如何治疗？21治疗心绞痛基本策略：一、减少氧耗二、增加氧供治疗心绞痛基本策略：一、减少氧耗22心绞痛的治疗1.饮食治疗：少摄入高脂、高糖类食物。2.药物治疗3.介入治疗4.手术治疗心绞痛的治疗23三、介入治疗：冠脉支架三、介入治疗：冠脉支架24手术治疗：冠脉搭桥大隐静脉手术治疗：冠脉搭桥大隐静脉25临床抗心绞痛主要药物1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯2.β受体拮抗药：普萘洛尔、卡维地洛3.钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）维拉帕米（verapamil）地尔硫卓（diltiazem）

4.中药:丹参、川芎（速效救心丸）等

5.其它：抗血栓形成药物（阿司匹林）临床抗心绞痛主要药物1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、26

硝酸酯类本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-O-NO2是发挥疗效的关键结构。本类药物中以硝酸甘油最常用。硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛起效快，用于心绞痛急性发作硝酸酯类本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-27第二节硝酸酯类硝酸甘油

硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛急性发作最常用的药物。

【体内过程】

首关效应显著,口服生物利用度仅为8％;

舌下含服极易吸收，血药浓度很快达峰值，含服后1～2min即可起效，疗效持续20～30min，t1/2为2～4min。第二节硝酸酯类硝酸甘油28心率加快，心肌收缩增强β受体阻断药缺点钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。②硝酸甘油和普奈洛尔合用的机理第三节β肾上腺素受体阻断药首关效应显著,口服生物利用度仅为8％;停用β受体拮抗药时应逐渐减量;地尔硫卓（diltiazem）促进葡萄糖的摄取和利用;第三节β肾上腺素受体阻断药β受体拮抗药：普萘洛尔、卡维地洛减少心肌游离脂肪酸含量。β受体阻断药减慢心率，β受体阻断药减慢心率，钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用;血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。β受体拮抗药和硝酸酯类合用:急性呼吸衰竭及肺动脉高压。β受体阻断药减慢心率，发病率死亡率①变异型心绞痛是最佳适应证；疼痛部位：心前区和胸骨后混合型心绞痛：兼有上述两种表现。心室舒张末期容积增多，心室壁肌张力增加，①变异型心绞痛是最佳适应证；高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。促进氧合血红蛋白解离;饮食治疗：少摄入高脂、高糖类食物。第三节β肾上腺素受体阻断药起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛地尔硫卓（diltiazem）冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的综合征。取长：两类药物均降低心肌耗氧量，急性呼吸衰竭及肺动脉高压。血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛。停用β受体拮抗药时应逐渐减量;硝酸酯类【药理作用】

硝酸酯类药物与血管内皮细胞谷胱甘肽转移酶作用，生成NO，松弛血管平滑肌作用。松弛血管平滑肌心率加快，心肌收缩增强β受体阻断药减慢心率，硝酸酯类【药理作29硝酸甘油抗心绞痛机制1.降低前负荷与后负荷，减少心肌耗氧量。舒张静脉（容量血管）回心血量心室舒张末期压力心室容积舒张动脉（阻力血管）外周阻力心室收缩力硝酸甘油心室璧肌张力心肌耗氧量减少硝酸甘油抗心绞痛机制1.降低前负荷与后负荷，减少心肌耗氧量。30硝酸甘油抗心绞痛机制2.硝酸甘油扩张冠脉血管，增加缺血区血液灌注。血流非缺血区缺血区硝酸甘油血流非缺血区缺血区硝酸甘油抗心绞痛机制2.硝酸甘油扩张冠脉血管，增加缺血区血液31硝酸甘油抗心绞痛机制3.保护缺血的心肌组织：释放NO，增加PGI2、降钙素基因相关肽的生成，对心肌有直接保护作用。硝酸甘油抗心绞痛机制3.保护缺血的心肌组织：释放NO，增加P32第二节硝酸酯类【临床应用】1.各种类型心绞痛;2.心力衰竭;

3.急性呼吸衰竭及肺动脉高压。【不良反应及注意事项】1.血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。2.耐受性;3.高铁血红蛋白血症。第二节硝酸酯类【临床应用】33硝酸异山梨酯：舌下2-5分钟起效，可以用于急性发作，维持时间长。单硝酸异山梨酯：1.白天高血药浓度、晚上低血药浓度。2.口服，无首过消除。3.用于心绞痛慢性发作，不能用于急性发作。4.每日早晨或晚间一片。硝酸异山梨酯：舌下2-5分钟起效，可以用于急性发作，维持时间34第三节β肾上腺素受体拮抗药【抗心绞痛作用】降低心肌耗氧量;改善心肌缺血区供血;其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用;

减少心肌游离脂肪酸含量。第三节β肾上腺素受体拮抗药【抗心绞痛作用】35第三节β肾上腺素受体拮抗药【临床应用】用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛。对伴有心律失常及高血压者尤为适用。降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。药物:普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、醋丁洛尔等。第三节β肾上腺素受体拮抗药【临床应用】36第三节β肾上腺素受体阻断药β受体拮抗药和硝酸酯类合用:合用时两种药物用量减少，副作用也减少。

第三节β肾上腺素受体阻断药β受体拮抗药和硝酸酯类37β受体阻断药+硝酸酯类

相互取长取长：两类药物均降低心肌耗氧量，硝酸酯类能舒张容量血管、阻力血管，降低前负荷和后负荷。心室壁肌张力降低、心肌收缩力降低，心肌耗氧量减少。β受体阻断药能减慢心率、抑制心肌收缩力，心肌耗氧量减少。β受体阻断药+硝酸酯类

相互取长取长：两类药物均降低心肌耗氧38β受体阻断药+硝酸酯类

相互补短硝酸酯缺点β受体阻断药补其短

β受体阻断药减慢心率，心肌收缩减弱心肌耗氧量减少

反射性兴奋交感神经，心率加快，心肌收缩增强心肌耗氧量增加β受体阻断药能使心率减慢，心舒张期延长，心室充盈时间延长，心室舒张末期容积增多，心室壁肌张力增加，心肌耗氧量增加。硝酸酯舒张容量血管，回心血量减少，心室舒张末期容积减少，心室壁肌张力减少，心肌耗氧量减少

β受体阻断药缺点硝酸酯补其短β受体阻断药+硝酸酯类

相互补短硝酸酯缺点39第三节β肾上腺素受体阻断药【注意事项】应从小量开始逐渐增加剂量;

停用β受体拮抗药时应逐渐减量;

变异型心绞痛不宜应用;心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用;血脂异常者禁用。第三节β肾上腺素受体阻断药【注意事项】40第四节钙通道阻滞药【临床应用】

钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。与β受体拮抗药相比有如下优点：①变异型心绞痛是最佳适应证；②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；③较少诱发心衰；④适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者。第四节钙通道阻滞药【临床应用】41促进氧合血红蛋白解离;①变异型心绞痛是最佳适应证；疼痛部位：心前区和胸骨后第三节β肾上腺素受体阻断药促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用;维拉帕米（verapamil）第三节β肾上腺素受体拮抗药部分国家的冠心病的发病率和死亡率促进葡萄糖的摄取和利用;血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。心室舒张末期容积增多，心室壁肌张力增加，重点掌握①硝酸甘油抗心绞痛的作用机制钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）美国635315β受体拮抗药和硝酸酯类合用:本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-O-NO2是发挥疗效的关键结构。冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。心绞痛发病机制：

血氧供需失衡回心血量减少，心室舒张末期容积减少，β受体阻断药减慢心率，白天高血药浓度、晚上低血药浓度。血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛第三节β肾上腺素受体拮抗药高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。混合型心绞痛：兼有上述两种表现。地尔硫卓（diltiazem）β受体阻断药+硝酸酯类

相互补短急性呼吸衰竭及肺动脉高压。发病率死亡率用于心绞痛慢性发作，不能用于急性发作。心室舒张末期容积增多，心室壁肌张力增加，β受体阻断药+硝酸酯类

相互补短冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。血液中血栓形成：凝血功能增强，血栓形成，脱落后形成栓子，阻塞后形成栓塞，引起。冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。第三节β肾上腺素受体拮抗药高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。硝酸异山梨酯：舌下2-5分钟起效，可以用于急性发作，维持时间长。第三节β肾上腺素受体阻断药β受体阻断药能使心率减慢，冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、促进氧合血红蛋白解离;白天高血药浓度、晚上低血药浓度。42抗心绞痛药抗心绞痛药43优选抗心绞痛药优选抗心绞痛药44本章内容提要1.熟悉心绞痛的一般概况、发病原因、发病机制等。2.重点掌握①硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

②硝酸甘油和普奈洛尔合用的机理3.了解常用抗心绞痛药物的用法、适应症。本章内容提要1.熟悉心绞痛的一般概况、发病原因、发病机制等。451.什么是心绞痛？（anginapectoris）1.什么是心绞痛？46一.心绞痛概述是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的综合征。一.心绞痛概述是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血47心绞痛症状疼痛部位：心前区和胸骨后疼痛性质：压迫紧缩感或闷痛，濒死恐惧感。放射部位：向左侧肩膀、背、左手臂、手指放射伴随症状：缺氧、紫绀、呼吸困难、冷汗、无语。头昏、晕厥。心绞痛症状疼痛部位：心前区和胸骨后48右冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉49诊断依据二：心电图--ST段压低心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用;硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、发病率死亡率促进葡萄糖的摄取和利用;本类药物中以硝酸甘油最常用。美国635315冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的综合征。起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛反射性兴奋交感神经，心舒张期延长，心室充盈时间延长，降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。β受体阻断药减慢心率，发病率死亡率熟悉心绞痛的一般概况、发病原因、发病机制等。硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛急性发作最常用的药物。三、介入治疗：冠脉支架β受体拮抗药：普萘洛尔、卡维地洛由冠状动脉粥样硬化引起的供血不足所致的心肌缺血，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病。简称“冠心病”短时严重冠脉供血不足导致心绞痛。持续和严重供血不足所致心肌梗塞。诊断依据二：心电图--ST段压低由冠状动脉粥样硬化引起的供血50发病率和死亡率部分国家的冠心病的发病率和死亡率（1/10万人)

发病率死亡率英国951412美国635315加拿大542296中国10645发病率和死亡率部分国家的冠心病的发病率和死亡率51心绞痛分类1.劳累性心绞痛:由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服用硝酸甘油后缓解。2.自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长，不易被硝酸甘油缓解，其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关。3.混合型心绞痛：兼有上述两种表现。心绞痛分类1.劳累性心绞痛:由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧522.如何诊断？2.如何诊断？53临床诊断金标准：

冠脉血管造影显示血管堵塞临床诊断金标准：

冠脉血管造影显示血管堵塞54冠脉造影冠脉造影55诊断依据二：心电图--ST段压低诊断依据二：心电图--ST段压低563.心绞痛病因何在？3.心绞痛病因何在？57心绞痛的病因1.冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。2.血液中血栓形成：凝血功能增强，血栓形成，脱落后形成栓子，阻塞后形成栓塞，引起。3.高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。心绞痛的病因1.冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供58血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛59

4.心绞痛发病机制？抗心绞痛药课件60硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛急性发作最常用的药物。重点掌握①硝酸甘油抗心绞痛的作用机制部分国家的冠心病的发病率和死亡率第三节β肾上腺素受体阻断药高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；混合型心绞痛：兼有上述两种表现。停用β受体拮抗药时应逐渐减量;诊断依据二：心电图--ST段压低促进葡萄糖的摄取和利用;第四节钙通道阻滞药（anginapectoris）心绞痛发病机制：

血氧供需失衡停用β受体拮抗药时应逐渐减量;第三节β肾上腺素受体阻断药血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）心绞痛发病机制：

血氧供需失衡心肌耗氧心肌供氧硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是61影响血氧供需的因素冠脉血流量血液粘滞性氧分压冠脉口径灌注压心动周期心率心肌收缩力心室璧肌张力心室内容积心室内压力供氧耗氧VS影响血氧供需的因素冠脉血流量血液粘滞性氧分压冠脉口径心率心肌625.如何治疗？5.如何治疗？63治疗心绞痛基本策略：一、减少氧耗二、增加氧供治疗心绞痛基本策略：一、减少氧耗64心绞痛的治疗1.饮食治疗：少摄入高脂、高糖类食物。2.药物治疗3.介入治疗4.手术治疗心绞痛的治疗65三、介入治疗：冠脉支架三、介入治疗：冠脉支架66手术治疗：冠脉搭桥大隐静脉手术治疗：冠脉搭桥大隐静脉67临床抗心绞痛主要药物1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯2.β受体拮抗药：普萘洛尔、卡维地洛3.钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）维拉帕米（verapamil）地尔硫卓（diltiazem）

4.中药:丹参、川芎（速效救心丸）等

5.其它：抗血栓形成药物（阿司匹林）临床抗心绞痛主要药物1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、68

硝酸酯类本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-O-NO2是发挥疗效的关键结构。本类药物中以硝酸甘油最常用。硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛起效快，用于心绞痛急性发作硝酸酯类本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-69第二节硝酸酯类硝酸甘油

硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛急性发作最常用的药物。

【体内过程】

首关效应显著,口服生物利用度仅为8％;

舌下含服极易吸收，血药浓度很快达峰值，含服后1～2min即可起效，疗效持续20～30min，t1/2为2～4min。第二节硝酸酯类硝酸甘油70心率加快，心肌收缩增强β受体阻断药缺点钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。②硝酸甘油和普奈洛尔合用的机理第三节β肾上腺素受体阻断药首关效应显著,口服生物利用度仅为8％;停用β受体拮抗药时应逐渐减量;地尔硫卓（diltiazem）促进葡萄糖的摄取和利用;第三节β肾上腺素受体阻断药β受体拮抗药：普萘洛尔、卡维地洛减少心肌游离脂肪酸含量。β受体阻断药减慢心率，β受体阻断药减慢心率，钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine）心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用;血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。β受体拮抗药和硝酸酯类合用:急性呼吸衰竭及肺动脉高压。β受体阻断药减慢心率，发病率死亡率①变异型心绞痛是最佳适应证；疼痛部位：心前区和胸骨后混合型心绞痛：兼有上述两种表现。心室舒张末期容积增多，心室壁肌张力增加，①变异型心绞痛是最佳适应证；高血压晚期并发症：心肌肥厚诱发心肌缺血。冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。促进氧合血红蛋白解离;饮食治疗：少摄入高脂、高糖类食物。第三节β肾上腺素受体阻断药起效慢，用于冠心病，以及预防心绞痛地尔硫卓（diltiazem）冠状动脉闭塞：粥样硬化、狭窄或部分闭塞引起供血障碍。是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的综合征。取长：两类药物均降低心肌耗氧量，急性呼吸衰竭及肺动脉高压。血管阻塞或狭窄引起心肌缺血

诱发心绞痛用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛。停用β受体拮抗药时应逐渐减量;硝酸酯类【药理作用】

硝酸酯类药物与血管内皮细胞谷胱甘肽转移酶作用，生成NO，松弛血管平滑肌作用。松弛血管平滑肌心率加快，心肌收缩增强β受体阻断药减慢心率，硝酸酯类【药理作71硝酸甘油抗心绞痛机制1.降低前负荷与后负荷，减少心肌耗氧量。舒张静脉（容量血管）回心血量心室舒张末期压力心室容积舒张动脉（阻力血管）外周阻力心室收缩力硝酸甘油心室璧肌张力心肌耗氧量减少硝酸甘油抗心绞痛机制1.降低前负荷与后负荷，减少心肌耗氧量。72硝酸甘油抗心绞痛机制2.硝酸甘油扩张冠脉血管，增加缺血区血液灌注。血流非缺血区缺血区硝酸甘油血流非缺血区缺血区硝酸甘油抗心绞痛机制2.硝酸甘油扩张冠脉血管，增加缺血区血液73硝酸甘油抗心绞痛机制3.保护缺血的心肌组织：释放NO，增加PGI2、降钙素基因相关肽的生成，对心肌有直接保护作用。硝酸甘油抗心绞痛机制3.保护缺血的心肌组织：释放NO，增加P74第二节硝酸酯类【临床应用】1.各种类型心绞痛;2.心力衰竭;

3.急性呼吸衰竭及肺动脉高压。【不良反应及注意事项】1.血管舒张作用所致的不良反应，如脸红、心率快、直立性低血压。2.耐受性;3.高铁血红蛋白血症。第二节硝酸酯类【临床应用】75硝酸异山梨酯：舌下2-5分钟起效，可以用于急性发作，维持时间长。单硝酸异山梨酯：1.白天高血药浓度、晚上低血药浓度。2.口服，无首过消除。3.用于心绞痛慢性发作，不能用于急性发作。4.每日早晨或晚间一片。硝酸异山梨酯：舌下2-5分钟起效，可以用于急性发作，维持时间76第三节β肾上腺素受体拮抗药【抗心绞痛作用】降低心肌耗氧量;改善心肌缺血区供血;其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用;

减少心肌游离脂肪酸含量。第三节β肾上腺素受体拮抗药【抗心绞痛作用】77第三节β肾上腺素受体拮抗药【临床应用】用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛。对伴有心律失常及高血压者尤为适用。降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。药物:普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、醋丁洛尔等。第三节β肾上腺素受体拮抗药【临床应用】78第三节β肾上腺素受体阻断药β受体拮抗药和硝酸酯类合用:合用时两种药物用量减少，副作用也减少。

第三节β肾上腺素受体阻断药β受体拮抗药和硝酸酯类79β受体阻断药+硝酸酯类

相互取长取长：两类药物均降低心肌耗氧量，硝酸酯类能舒张容量血管、阻力血管，降低前负荷和后负荷。心室壁肌张力降低、心肌收缩力降低，心肌耗氧量减少。β受体阻断药能减慢心率、抑制心肌收缩力，心肌耗氧量减少。β受体阻断药+硝酸酯类

相互取长取长：两类药物均降低心肌耗氧80β受体阻断药+硝酸酯类

相互补短硝酸酯缺点β受体阻断药补其短

β受体阻断药减慢心率，心肌收缩减弱心肌耗氧量减少

反射性兴奋交感神经，心率加快，心肌收缩增强心肌耗氧量增加β受体阻断药能使心率减慢，心舒张