急性肺栓塞PE的诊断和治疗课件

急性肺栓塞的诊断和治疗中山大学附属第一医院急诊科

李欣急性肺栓塞的诊断和治疗中山大学附属第一医院急诊科1VTE:沉寂的杀手所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足一半

1约80%DVT病例无临床表现2,31.GoldhaberSZ,etal.AmericanJournalofMedicine1982;73:822-826.2.LethenH,etal.AmericanJournalofCardiology1997;80:1066-1069.3.SandlerDA,etal.J.RoyalSoc.Med.1989;82:203-205.DVT致死性PEVTE:沉寂的杀手所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足2定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床而形成的一种疾病，其中绝大部分的栓子是血栓性质的，故又称肺血栓栓塞症(PTE)定义肺栓塞（pulmonaryembolism3肺栓塞相关概念肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺血栓栓塞症PTE(Pulmonarythromboembolism)肺梗死PI(Pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT(venousthromboembolism)肺栓塞相关概念肺栓塞PE（Pulmonaryembo4诊治肺栓塞的错误理念绝非少见病PTE过诊与漏诊率高高危人群无预防意识诊断程序不合理肝素应用不合理缺乏反馈调节低分子肝素不按体重调节凡诊断PTE即溶栓诊治肺栓塞的错误理念5急性肺栓塞PE的诊断和治疗课件6流行病学肺栓塞在欧美国家是一种常见病，发病率和病死率均很高西方国家PE年发生率约为总人群的0.5‰。其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位台湾地区的PE年发生率约为西方国家的三分之二中山大学附属第一医院急诊科2001至2004年的研究表明：急诊患者的PE发生率约1.06‰，表明PE在国内也并非罕见流行病学肺栓塞在欧美国家是一种常见病，7病因血管壁血液成分血流改变Virchow’s三角学说病因血管壁血液成分血流改变Virchow’s三角学说8病因1.血栓性因素血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血和纤溶系统之间相互的作用和调控来完成的血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成病因1.血栓性因素血液的正常状态9

PE患者内皮损伤研究

对照组（n=9）PE组（n=18）大面积PE组（n=10）非大面积PE组（n=8）呼吸衰竭组（n=9）非呼吸衰竭组（n=9）sTM值ng/ml2.34±0.433.32±0.73※3.64±0.86●2.94±0.203.72±0.87■2.92±0.19注：P＜0.05※与对照组相比；●与不稳定心绞痛组比较；■与非呼吸衰竭组比较

可溶性血栓调节蛋白(sTM)是标志内皮细胞损伤的金标准PE患者都存在明显的内皮细胞损伤内皮细胞损伤越重，血管栓塞范围越广泛，病情越重，预后越差PE患者内皮损伤研究

对照组（n=9）PE组（n=18）大10病因2.深静脉血栓脱落

肺栓塞是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉欧美国家报道深静脉血栓合并肺栓塞可达62%中山大学附属第一医院急诊科2001至2004年的研究表明：PE患者48%并有下肢深静脉血栓（DVT）形成

病因2.深静脉血栓脱落肺栓塞是静11DVT-PTEPTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)DVT-PTEPTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下12DVT-PTEDVT-PTE13病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE原发危险因素先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE原发危险因素14病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE继发危险因素创伤/骨折，外科手术后脑卒中肾病综合征，慢性静脉功能不全、吸烟妊娠/产褥期，血液粘滞度增高、血小板异常充血性心力衰竭，急性心肌梗死恶性肿瘤，肿瘤静脉内化疗肥胖各种原因的制动/长期卧床，长途航空或乘车旅行口服避孕药真性红细胞增多症巨球蛋白血症、中心静脉插管，植入人工假体高龄病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE继发危险因素15病因3.静脉血栓形成的危险因素近期的关节固定术或大手术；近期下肢外伤和/或手术；深静脉血栓或PE病史；怀孕期或产后、手术后；严重的内科疾病如感染性心内膜炎、肾病综合症、风心房颤、肿瘤、心衰、糖尿病、其他：长期卧床等病因3.静脉血栓形成的危险因素近期的关节16PE、非PE组高危因素比较PE、非PE组高危因素比较17分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞2.按可诊断范围分类：①临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断；②伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；③临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞3.按血栓大小分类：①大面积肺栓塞：有休克和/或低血压（SBP<90mmHg，或较基础值下降>=40mmHg,持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量和败血症。）栓塞部位>=2个肺叶或7个肺段；②非大面积肺栓塞；③国内王辰等提出：次大面积肺栓塞分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、18病理改变栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见病理改变19病理生理机制病理生理改变主要涉及呼吸和循环两个系统重症患者一方面可发生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出现肺循环阻力和肺动脉压升高、右心扩大，进而影响右心和左心功能。病理生理机制20病理生理改变－呼吸肺泡死腔增加：

肺动脉或其分枝栓子被阻塞，栓塞区域：有通气、无血流灌注肺泡死腔增加通气/血流比例失调低氧血症病理生理改变－呼吸肺泡死腔增加：肺泡死腔增加通气/血流比例失21

肺通气功能下降：PE后肺泡壁反射性水肿致毛细血管J受体兴奋栓子释放5－羟色胺组胺缓激肽PAF栓塞后肺顺应性下降，肺活量下降通气功能明显下降支气管痉挛病理生理改变－呼吸肺通气功能下降：通气功能明显下降支气管痉挛病理生理改变－呼22

肺泡表面活性物质丧失：PE开始时已开始减少，12～15小时明显减少，血流完全中断24～48小时，肺泡萎陷，肺不张。

肺泡膜通透性↑

局部肺水肿肺通气和弥散功能进一步↓↓病理生理改变－呼吸肺泡表面活性物质丧失：肺泡膜通透性↑局部肺水肿肺通气和23

低氧血症：

肺泡死腔增加通气功能受损可致低氧血症弥散功能障碍

病理生理改变－呼吸低氧血症：病理生理改变－呼吸24病理生理改变－循环肺动脉高压(PAP)：肺血管阻塞缩血管物质释放

缺氧肺毛细血管床↓血流阻力↑肺循环阻力↑PAP急剧↑↑病理生理改变－循环肺动脉高压(PAP)：肺毛细血管床25病理生理改变－循环右心衰竭：PAP↑，右心负荷↑，心排血量↓右心室扩张，右心衰竭。病理生理改变－循环右心衰竭：26病理生理改变－循环低血压左心回心血量锐减致脑、心等重要脏器缺血缺氧昏厥或心跳骤停休克心排血量↓右心衰竭，右心排血量↓PAP↑急性三尖瓣返流，肺循环血量↓右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈↓肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显↓病理生理改变－循环低血压左心回心致脑、心等重要脏器缺休克心排27诊断：症状诊断：症状28诊断：体征诊断：体征29诊断：心电图肺栓塞最为常见的心电图表现为I导联Ｓ波加深,III导联出现Ｑ波及Ｔ波倒置，即SIQIIITIII右胸前导联及II、III、aVF的V1-4T波倒置；亦可见完全性/不完全性右束支传导阻滞由于心电图表现常呈一过性，因此应动态观察其演变诊断：心电图肺栓塞最为常见的心电图表现30SⅠQⅢTⅢ;STV1-5压低;TV1-5倒置诊断：心电图SⅠQⅢTⅢ;STV1-5压低;TV1-5倒置31PE、非PE组心电图异常比较PE、非PE组心电图异常比较32诊断：胸部Ｘ线平片肺动脉被阻塞而呈现局部血管纹理减少、肺体积减小、肺透亮度增加如合并肺梗死可出现肺周围浸润性阴影，典型阴影呈截断的椎体形阴影及“驼峰”征肺门动脉增大、右肺下动脉横径增宽、上腔静脉和奇静脉增宽可有栓塞同侧膈肌抬高；少量胸腔积液诊断：胸部Ｘ线平片肺动脉被阻塞而呈现33诊断：胸部Ｘ线平片肺门动脉增大，右肺下动脉呈“血管截断征”诊断：胸部Ｘ线平片肺门动脉增大，右肺下动脉呈“血管截断征34PE、非PE组胸片异常比较PE、非PE组胸片异常比较35诊断：血气分析

肺血管床栓塞者多出现低氧血症，大部分病人有低碳酸血症诊断：血气分析36PE、非PE组血气结果比较PE、非PE组血气结果比较37临床评价虽然PE的症状、体征及基本实验室检查结果都是非特异性的，任何单独一项的诊断价值都很有限，但临床医生联合应用这些症状体征组成预测规则，进而综合分析这些变量，则对PE的诊断有相当精确的提示临床评价虽然PE的症状、体征及基本实验室38诊断PE价值较高的指标呼吸困难胸痛晕厥咯血血压下降深静脉血栓征右室超负荷肺梗实变血管截断肺门大PCO2<37mmHg诊断PE价值较高的指标呼吸困难右室超负荷39临床评分表(ZSScore)项目赋分肺梗实变血管截断4晕厥深静脉血栓征3血压下降咯血PCO2<37mmHg2肺门大胸痛呼吸困难右室超负荷1临床评分表(ZSScore)项目赋分肺梗实变4晕厥3血压下40临床评分法的预测价值临床评分法阳性预测价值≥6分时患者为PE的可能性为90%高度可能应积极进行检查及处理≥3分时PE的可能性为63%中度可能应密切观察<3分时PE的可能性为6%低度可能可暂不考虑PE的诊断临床评分法的预测价值临床评分法阳性预测价值41

选择≥3分截断点敏感性：96%特异性：74%鉴别正确率：79%临床评分表选择≥3分截断点临床评分表42

几种评分法的比较：ZS评分法较优几种评分法的比较：ZS评分法较优43诊断：血浆D-二聚体血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为<500μｇ/Ｌ，升高提示体内血栓存在D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）可以除外PE但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较低，不能用来诊断PE诊断：血浆D-二聚体血浆D-二聚体为交联44诊断：下肢B型超声造影（US）US可直接看到血栓（血栓在静脉内呈高回声信号），静脉不能被压迫是DVT的特定征象而且是唯一的诊断指标对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，US诊断DVT的敏感性和特异性分别达到95%和98%，但对于怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30～50%）正常的US结果不能排除PE诊断：下肢B型超声造影（US）US可直接看45诊断：放射性核素肺扫描包括灌注显像和通气显像，因其无创性和经过广泛的临床实验评价而在PE的诊断中起重要作用核素灌注显像时，由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布，显像成为冷区核素通气显像采用放射性惰性气体或气体溶胶，经气道吸入后，在肺内的放射性分布与局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。诊断：放射性核素肺扫描包括灌注显像和通46肺灌注显像肺灌注显像47肺通气显像肺通气显像48诊断：CT和螺旋CT普通CT对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查，但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断PE螺旋CT近年来应用越来越多发现肺动脉内血栓则可直接确诊PE未发现血栓的患者仍有5.6%发生PE螺旋CT不宜用做一线的检查方法螺旋CT在诊断策略中确切定位尚待研究诊断：CT和螺旋CT普通CT对肺栓塞49诊断：肺动脉造影肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，是目前诊断PE的金标准直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损，间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的，方选择肺动脉造影诊断：肺动脉造影肺动脉造影是诊断肺栓50新进展：诊断策略概念的提出以上各种检查方法敏感性和特异性各异，只有联合应用这些检查并按照一定的步骤选择应用才能取长补短提高PE诊断水平。联合这些检查方法即形成PE诊断策略

《欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断治疗指南》推荐D-二聚体+US+肺扫描做为急诊首选的诊断策略病房疑诊PE患者目前尚无理想的诊断策略

国内PE患者与欧美国家的病因分布和流行病学有所不同，以欧美人群为研究对象得出的策略是否适合人呢？新进展：诊断策略概念的提出以上各种检查方51

1、D-二聚体+US+肺扫描的研究结果

肺扫描52(56.5%)怀疑PE患者104例无DVT52(56.5%)US检查76(82.6%)D-二聚体检查92排除PE16(17.4%)>500共76例(82.6%)排除PE25(27.2%)确诊PE16(17.4%)低可能2(2.17%)DVT24(26.1%)临床诊断PE12中高度可能9(9.78%)不能确定11(11.9%)需肺动脉造影9(9.78%)漏诊PE4例（8%）误诊PE4例（9.5%

1、D-二聚体+US+肺扫描的研究结果肺扫描52(52D-二聚体+US+肺扫描

D-二聚体+US+肺扫描这一诊断策略简单有效，只有10%的患者需要肺动脉造影检查，但存在一定的漏诊率、误诊率临床医生可根据患者特点和医院的具体情况选择应用D-二聚体+US+肺扫描D-二聚体+U53核素灌注扫描92排除PE38(41.3%)确诊PE37(40.2%)怀疑PE患者104例不能确定2(2.2%)不能确定17(18.5%)螺旋CT17(18.5%)其它疾病4(4.3%)确诊PE11(12%)肺血管造影2(2.2%)排除PE0确诊PE2(2.2%）临床诊断PE122、肺扫描+螺旋CT的诊断结果核素灌注扫描92排除PE38(41.3%)确诊PE37(4054肺扫描+螺旋CT肺扫描+螺旋CT这一诊断策略可以安全地排除PE，近2%的需要有创性检查，值得在国内急诊科推广应用肺扫描+螺旋CT肺扫描+螺旋CT这一诊断策略553、螺旋CT肺动脉造影（CT-PA）最常用的PE确诊方法在很多单位已经逐渐成为一线的诊断和排除方法3、螺旋CT肺动脉造影（CT-PA）最常用的PE确诊方法56PE的诊断步骤临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）危险因素诊断（求因）PE的诊断步骤临床疑似诊断（疑诊）57PE的诊断步骤－疑诊危险因素：创伤/骨折，外科术后，脑卒中AMI，制动/长期卧床，长途航空或乘车临床症状、体征结合心电图、X-Ray、动脉血气分析D-二聚体检测超声检查各种临床评分法PE的诊断步骤－疑诊危险因素：创伤/骨折，外科术后，脑卒中58PE的诊断步骤－确诊核素肺通气/灌注扫描（V/Q）螺旋CT（SCT）肺动脉造影（CTPA）/电子束CT（EBCT）磁共振成像肺动脉造影（MRPA）肺动脉造影（PAA）PE的诊断步骤－确诊核素肺通气/灌注扫描（V/Q）59PE的诊断步骤－求因原发性危险因素继发性危险因素PE的诊断步骤－求因原发性危险因素60PE的治疗溶栓治疗抗凝治疗介入治疗外科治疗PE的治疗溶栓治疗61溶栓治疗：机制药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血块溶解清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ，干扰凝血作用溶栓治疗：机制药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶62溶栓治疗：适应证大面积PE（超过两个肺叶血管）次大面积PE并右心功能障碍伴血流动力学改变并发休克和体循环低灌注原有心肺疾病由于次大面积PE引起循环衰竭溶栓治疗：适应证大面积PE（超过两个肺叶血管）63溶栓治疗：禁忌证绝对：近期活动性胃肠道大出血；两个月内脑中风、创伤或手术；活动性颅内病变相对：未控制的重症高血压，出血性糖尿病，近期血管穿刺、器官活检、分娩、心肺复苏，出血性视网膜病，左房血栓、动脉瘤，心包炎、心内膜炎，高龄（＞70岁），潜在的出血性疾病……溶栓治疗：禁忌证绝对：近期活动性胃肠道大出血；两个月内脑64溶栓治疗：方案（美国FDA）SK负荷量250，000IU/30min，继以100，000IU/h，持续24h静滴UK负荷量2000IU/磅/10min，继以2000IU/磅/h，持续12~24h静滴r-tPA100mg/2h，持续静滴溶栓治疗：方案（美国FDA）SK负荷量250，000IU65溶栓治疗：方案（全国十五科技攻关王辰等）UK12小时溶栓：4400U/kg静注十分钟，2200U/kg/h静点12小时UK2小时溶栓：20000U/kg静点2小时r-tPA50mg溶栓：50mg静点2hr-tPA100mg溶栓：100mg静点2h溶栓治疗：方案（全国十五科技攻关王辰等）UK12小时66溶栓治疗：时间窗与AMI不同，PE溶栓的目的是溶解血栓，而不完全是为了保护肺组织（肺有双重血液供应，且可直接从肺泡摄氧）越早越好目前溶栓时间窗延长至14天，甚至更长溶栓治疗：时间窗与AMI不同，PE溶栓的目的是溶解血栓，67DVT的溶栓给药时间适当延长，继以肝素和华法令抗凝3-6个月。并可预防性放置可回收的下腔静脉滤器。特殊情况溶栓治疗DVT的溶栓特殊情况溶栓治疗68特殊情况溶栓治疗二次溶栓问题通常只溶一次。如新出现较大面积肺栓塞，或溶栓效果不满意；无介入治疗条件，或不适合做介入治疗；首次溶栓又无出血并发症时，可二次溶栓。剂量通常小于首次用量。SK不可二次用药。特殊情况溶栓治疗二次溶栓问题69咯血患者溶栓1.大块PTE伴血流动力改变2.原有心肺疾病的次大面积PTE有循环衰竭者3.无其他溶栓禁忌症或潜在性出血疾病者4.知情同意特殊情况溶栓治疗咯血患者溶栓特殊情况溶栓治疗70症状性PTE溶栓妊娠并发急性PTE的溶栓治疗均根据实际情况而定特殊情况溶栓治疗症状性PTE溶栓特殊情况溶栓治疗71抗凝治疗：机制加速内源纤维蛋白溶解使血栓缩小甚至溶解预防附加血栓形成抗凝治疗：机制加速内源纤维蛋白溶解使血栓缩小甚至溶解72抗凝治疗：适应证非大面积PE不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的急性PE和非近端肢体DVT高度疑诊急性PE急性PE和DVT溶栓治疗后的巩固治疗抗凝治疗：适应证非大面积PE73抗凝治疗：禁忌证活动性出血血小板低于100×109/L严重高血压、肝肾功能不全近期手术史妊娠头3个月和分娩前6周心内膜炎、心包炎、动脉瘤消化性溃疡并出血抗凝治疗：禁忌证活动性出血74抗凝治疗：方案静脉普通肝素→口服华法令皮下注射低分子肝素→口服华法令全程皮下注射低分子肝素抗凝治疗：方案静脉普通肝素→口服华法令75抗凝药物：普通肝素（SH）首剂负荷量80U/kg（或5000~10000U静推，继之18U/kg/h-速度泵入，然后根据APTT调整剂量，尽快在最初24小时内使APTT维持于正常对照值的1.5~2.5倍先行溶栓的患者应每4小时一次检测APTT，在APTT恢复至正常值的2倍以内后加用SH维持有效抗凝5~7天临床情况平稳后过渡到口服抗凝治疗抗凝药物：普通肝素（SH）首剂负荷量80U/kg（或500076抗凝药物：低分子肝素（LMWH）皮下注射吸收完全，生物利用度高，半衰期较长，较好的剂量-效应关系，血小板减少性出血发生率低，一般不需监测凝血指标用量：100U/kg，皮下注射，q12h先行溶栓的患者应每4小时一次检测APTT，APTT恢复至正常值2倍以内后加用LMWH维持有效抗凝5~7天临床情况平稳后过渡到口服抗凝治疗抗凝药物：低分子肝素（LMWH）皮下注射吸收完全，生物利用度77抗凝药物：维生素K拮抗剂采用SH或LMWH治疗1~3天或达治疗性APTT水平后应口服维生素K拮抗剂华法令：首剂3-5mg，维持量1.5-3.0mg/d，使INR达2.5（2.0-3.0）。一般在抗凝开始后的第三天开始加用。维持6个月或更长。新抗凝：第一天2-4mg，维持量1-2mg/d双香豆素：第一天200mg，第二天100mg，维持量25-75mg/d抗凝药物：维生素K拮抗剂采用SH或LMWH治疗1~3天或达治78刘七方男性71岁主要临床症状咳嗽、胸闷、咯血临床评分4分典型病例：排除PE刘七方男性71岁主要临床症状咳嗽、胸闷、咯血临床评分4分典型79肺灌注显像肺灌注显像80肺通气显像肺通气显像81黄宏林

男性21岁主要临床症状咳嗽、胸痛、晕厥临床评分6分典型病例：非大面积PE黄宏林男性21岁主要临床症状咳嗽、胸痛、晕厥临床评分6分典型82肺灌注显像肺灌注显像83肺通气显像肺通气显像84江秀华

女性76岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、下肢肿胀疼痛临床评分9分典型病例：大面积PE江秀华女性76岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、下肢肿胀疼85急性肺栓塞PE的诊断和治疗课件86急性肺栓塞PE的诊断和治疗课件87卢文标

男性68岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、晕厥临床评分12分典型病例：大面积PE卢文标

男性68岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、晕厥临床88SⅠQⅢTⅢ，STV1-5压低，TV1-5倒置SⅠQⅢTⅢ，STV1-5压低，TV1-5倒置89肺灌注显像肺灌注显像90肺通气显像肺通气显像91右肺动脉主干右肺动脉主干92左肺下动脉左肺下动脉93右肺下动脉右肺下动脉94肺纹理稀疏肺纹理稀疏95罗立窝

男性66岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、晕厥临床评分13分典型病例：大面积PE罗立窝

男性66岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、晕厥临床96肺灌注显像肺灌注显像97肺通气显像肺通气显像98右肺动脉主干右肺动脉主干99右肺动脉主干，左肺下动脉右肺动脉主干，左肺下动脉100湛满群

女性76岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、右上肢骨折临床评分11分典型病例：大面积PE湛满群

女性76岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、右上肢骨101肺灌注显像——溶栓前肺灌注显像——溶栓前102肺灌注显像——溶栓后肺灌注显像——溶栓后103林长和

男性68岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、咯血临床评分8分典型病例：大面积PE林长和

男性68岁主要临床症状咳嗽、胸痛、呼吸困难、咯血临床104右肺动脉主干，左肺下动脉右肺动脉主干，左肺下动脉105溶栓后3天溶栓后3天106溶栓后14天溶栓后14天107谢谢！谢谢！108PPT制作思路及技巧109PPT制作思路及技巧109109调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题110调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑110学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现111学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明111PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式112PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理112PPT的112PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案113PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案113PPT的113讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。114PPT的逻辑性讨论：小要求：114PPT的逻辑性114PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？115PPT的逻辑性PPT：115PPT的逻辑性115目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考116PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解116PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223117PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员117工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况118PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3118金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴119PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C119金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具120PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三120时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！121PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看121地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！122举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！122122三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！123举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！123123PPT内容完整的基本格式总分总124PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总124PPT的逻辑性124小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲125PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲1125PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版126PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计126PPT的美观性126关键页设计封面目录页过渡页正文页封底127PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底127PPT的美观性127关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫128PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作128封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。129关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；129关129①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234130关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234130关键页设计封面PPT的美观性130131关键页设计封面PPT的美观性131关键页设计封面PPT的美观性131人力资源部1致谢2作者信息132关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息132关132封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。133关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；133关键页1334①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123134关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123134关键页设计封底PPT的美观性1343页码2页面标识1目录135关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录135关键页设计目录页PPT的美135传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录136关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录136关键页设计136传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。137关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。137关键页设计137图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。138关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。138关键页设计138图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。139关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。139关键页设计139创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。140关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。140关键页设计140目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。141关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标141方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。142关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。142关键页设计142方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。143关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。143关键页设计143PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。144关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1441452章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1452章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过145146一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性146一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过146147123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性147123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1471481一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1481一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标148149标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性149标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1491501传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1501传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页150151关键页设计

标题栏PPT的美观性151关键页设计标题栏PPT的美观性151152请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏152请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页152153如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性153如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素153154如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性154如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；154155边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性155边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性155156模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性156模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素156157左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性157左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP157158PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计158PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1581.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1591.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1601.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1611.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用162另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”1632.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图1642.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩165弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为166不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过167168请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。168请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。168要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大169要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少169急性肺栓塞的诊断和治疗中山大学附属第一医院急诊科

李欣急性肺栓塞的诊断和治疗中山大学附属第一医院急诊科170VTE:沉寂的杀手所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足一半

1约80%DVT病例无临床表现2,31.GoldhaberSZ,etal.AmericanJournalofMedicine1982;73:822-826.2.LethenH,etal.AmericanJournalofCardiology1997;80:1066-1069.3.SandlerDA,etal.J.RoyalSoc.Med.1989;82:203-205.DVT致死性PEVTE:沉寂的杀手所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足171定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床而形成的一种疾病，其中绝大部分的栓子是血栓性质的，故又称肺血栓栓塞症(PTE)定义肺栓塞（pulmonaryembolism172肺栓塞相关概念肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺血栓栓塞症PTE(Pulmonarythromboembolism)肺梗死PI(Pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT(venousthromboembolism)肺栓塞相关概念肺栓塞PE（Pulmonaryembo173诊治肺栓塞的错误理念绝非少见病PTE过诊与漏诊率高高危人群无预防意识诊断程序不合理肝素应用不合理缺乏反馈调节低分子肝素不按体重调节凡诊断PTE即溶栓诊治肺栓塞的错误理念174急性肺栓塞PE的诊断和治疗课件175流行病学肺栓塞在欧美国家是一种常见病，发病率和病死率均很高西方国家PE年发生率约为总人群的0.5‰。其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位台湾地区的PE年发生率约为西方国家的三分之二中山大学附属第一医院急诊科2001至2004年的研究表明：急诊患者的PE发生率约1.06‰，表明PE在国内也并非罕见流行病学肺栓塞在欧美国家是一种常见病，176病因血管壁血液成分血流改变Virchow’s三角学说病因血管壁血液成分血流改变Virchow’s三角学说177病因1.血栓性因素血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血和纤溶系统之间相互的作用和调控来完成的血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成病因1.血栓性因素血液的正常状态178

PE患者内皮损伤研究

对照组（n=9）PE组（n=18）大面积PE组（n=10）非大面积PE组（n=8）呼吸衰竭组（n=9）非呼吸衰竭组（n=9）sTM值ng/ml2.34±0.433.32±0.73※3.64±0.86●2.94±0.203.72±0.87■2.92±0.19注：P＜0.05※与对照组相比；●与不稳定心绞痛组比较；■与非呼吸衰竭组比较

可溶性血栓调节蛋白(sTM)是标志内皮细胞损伤的金标准PE患者都存在明显的内皮细胞损伤内皮细胞损伤越重，血管栓塞范围越广泛，病情越重，预后越差PE患者内皮损伤研究

对照组（n=9）PE组（n=18）大179病因2.深静脉血栓脱落

肺栓塞是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉欧美国家报道深静脉血栓合并肺栓塞可达62%中山大学附属第一医院急诊科2001至2004年的研究表明：PE患者48%并有下肢深静脉血栓（DVT）形成

病因2.深静脉血栓脱落肺栓塞是静180DVT-PTEPTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)DVT-PTEPTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下181DVT-PTEDVT-PTE182病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE原发危险因素先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE原发危险因素183病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE继发危险因素创伤/骨折，外科手术后脑卒中肾病综合征，慢性静脉功能不全、吸烟妊娠/产褥期，血液粘滞度增高、血小板异常充血性心力衰竭，急性心肌梗死恶性肿瘤，肿瘤静脉内化疗肥胖各种原因的制动/长期卧床，长途航空或乘车旅行口服避孕药真性红细胞增多症巨球蛋白血症、中心静脉插管，植入人工假体高龄病因3.静脉血栓形成的危险因素VTE继发危险因素184病因3.静脉血栓形成的危险因素近期的关节固定术或大手术；近期下肢外伤和/或手术；深静脉血栓或PE病史；怀孕期或产后、手术后；严重的内科疾病如感染性心内膜炎、肾病综合症、风心房颤、肿瘤、心衰、糖尿病、其他：长期卧床等病因3.静脉血栓形成的危险因素近期的关节185PE、非PE组高危因素比较PE、非PE组高危因素比较186分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞2.按可诊断范围分类：①临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断；②伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；③临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞3.按血栓大小分类：①大面积肺栓塞：有休克和/或低血压（SBP<90mmHg，或较基础值下降>=40mmHg,持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量和败血症。）栓塞部位>=2个肺叶或7个肺段；②非大面积肺栓塞；③国内王辰等提出：次大面积肺栓塞分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、187病理改变栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见病理改变188病理生理机制病理生理改变主要涉及呼吸和循环两个系统重症患者一方面可发生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出现肺循环阻力和肺动脉压升高、右心扩大，进而影响右心和左心功能。病理生理机制189病理生理改变－呼吸肺泡死腔增加：

肺动脉或其分枝栓子被阻塞，栓塞区域：有通气、无血流灌注肺泡死腔增加通气/血流比例失调低氧血症病理生理改变－呼吸肺泡死腔增加：肺泡死腔增加通气/血流比例失190

肺通气功能下降：PE后肺泡壁反射性水肿致毛细血管J受体兴奋栓子释放5－羟色胺组胺缓激肽PAF栓塞后肺顺应性下降，肺活量下降通气功能明显下降支气管痉挛病理生理改变－呼吸肺通气功能下降：通气功能明显下降支气管痉挛病理生理改变－呼191

肺泡表面活性物质丧失：PE开始时已开始减少，12～15小时明显减少，血流完全中断24～48小时，肺泡萎陷，肺不张。

肺泡膜通透性↑

局部肺水肿肺通气和弥散功能进一步↓↓病理生理改变－呼吸肺泡表面活性物质丧失：肺泡膜通透性↑局部肺水肿肺通气和192

低氧血症：

肺泡死腔增加通气功能受损可致低氧血症弥散功能障碍

病理生理改变－呼吸低氧血症：病理生理改变－呼吸193病理生理改变－循环肺动脉高压(PAP)：肺血管阻塞缩血管物质释放

缺氧肺毛细血管床↓血流阻力↑肺循环阻力↑PAP急剧↑↑病理生理改变－循环肺动脉高压(PAP)：肺毛细血管床194病理生理改变－循环右心衰竭：PAP↑，右心负荷↑，心排血量↓右心室扩张，右心衰竭。病理生理改变－循环右心衰竭：195病理生理改变－循环低血压左心回心血量锐减致脑、心等重要脏器缺血缺氧昏厥或心跳骤停休克心排血量↓右心衰竭，右心排血量↓PAP↑急性三尖瓣返流，肺循环血量↓右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈↓肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显↓病理生理改变－循环低血压左心回心致脑、心等重要脏器缺休克心排196诊断：症状诊断：症状197诊断：体征诊断：体征198诊断：心电图肺栓塞最为常见的心电图表现为I导联Ｓ波加深,III导联出现Ｑ波及Ｔ波倒置，即SIQIIITIII右胸前导联及II、III、aVF的V1-4T波倒置；亦可见完全性/不完全性右束支传导阻滞由于心电图表现常呈一过性，因此应动态观察其演变诊断：心电图肺栓塞最为常见的心电图表现199SⅠQⅢTⅢ;STV1-5压低;TV1-5倒置诊断：心电图SⅠQⅢTⅢ;STV1-5压低;TV1-5倒置200PE、非PE组心电图异常比较PE、非PE组心电图异常比较201诊断：胸部Ｘ线平片肺动脉被阻塞而呈现局部血管纹理减少、肺体积减小、肺透亮度增加如合并肺梗死可出现肺周围浸润性阴影，典型阴影呈截断的椎体形阴影及“驼峰”征肺门动脉增大、右肺下动脉横径增宽、上腔静脉和奇静脉增宽可有栓塞同侧膈肌抬高；少量胸腔积液诊断：胸部Ｘ线平片肺动脉被阻塞而呈现202诊断：胸部Ｘ线平片肺门动脉增大，右肺下动脉呈“血管截断征”诊断：胸部Ｘ线平片肺门动脉增大，右肺下动脉呈“血管截断征203PE、非PE组胸片异常比较PE、非PE组胸片异常比较204诊断：血气分析

肺血管床栓塞者多出现低氧血症，大部分病人有低碳酸血症诊断：血气分析205PE、非PE组血气结果比较PE、非PE组血气结果比较206临床评价虽然PE的症状、体征及基本实验室检查结果都是非特异性的，任何单独一项的诊断价值都很有限，但临床医生联合应用这些症状体征组成预测规则，进而综合分析这些变量，则对PE的诊断有相当精确的提示临床评价虽然PE的症状、体征及基本实验室207诊断PE价值较高的指标呼吸困难胸痛晕厥咯血血压下降深静脉血栓征右室超负荷肺梗实变血管截断肺门大PCO2<37mmHg诊断PE价值较高的指标呼吸困难右室超负荷208临床评分表(ZSScore)项目赋分肺梗实变血管截断4晕厥深静脉血栓征3血压下降咯血PCO2<37mmHg2肺门大胸痛呼吸困难右室超负荷1临床评分表(ZSScore)项目赋分肺梗实变4晕厥3血压下209临床评分法的预测价值临床评分法阳性预测价值≥6分时患者为PE的可能性为90%高度可能应积极进行检查及处理≥3分时PE的可能性为63%中度可能应密切观察<3分时PE的可能性为6%低度可能可暂不考虑PE的诊断临床评分法的预测价值临床评分法阳性预测价值210

选择≥3分截断点敏感性：96%特异性：74%鉴别正确率：79%临床评分表选择≥3分截断点临床评分表211

几种评分法的比较：ZS评分法较优几种评分法的比较：ZS评分法较优212诊断：血浆D-二聚体血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为<500μｇ/Ｌ，升高提示体内血栓存在D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）可以除外PE但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较低，不能用来诊断PE诊断：血浆D-二聚体血浆D-二聚体为交联213诊断：下肢B型超声造影（US）US可直接看到血栓（血栓在静脉内呈高回声信号），静脉不能被压迫是DVT的特定征象而且是唯一的诊断指标对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，US诊断DVT的敏感性和特异性分别达到95%和98%，但对于怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30～50%）正常的US结果不能排除PE诊断：下肢B型超声造影（US）US可直接看214诊断：放射性核素肺扫描包括灌注显像和通气显像，因其无创性和经过广泛的临床实验评价而在PE的诊断中起重要作用核素灌注显像时，由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布，显像成为冷区核素通气显像采用放射性惰性气体或气体溶胶，经气道吸入后，在肺内的放射性分布与局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。诊断：放射性核素肺扫描包括灌注显像和通215肺灌注显像肺灌注显像216肺通气显像肺通气显像217诊断：CT和螺旋CT普通CT对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查，但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断PE螺旋CT近年来应用越来越多发现肺动脉内血栓则可直接确诊PE未发现血栓的患者仍有5.6%发生PE螺旋CT不宜用做一线的检查方法螺旋CT在诊断策略中确切定位尚待研究诊断：CT和螺旋CT普通CT对肺栓塞218诊断：肺动脉造影肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，是目前诊断PE的金标准直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损，间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的，方选择肺动脉造影诊断：肺动脉造影肺动脉造影是诊断肺栓219新进展：诊断策略概念的提出以上各种检查方法敏感性和特异性各异，只有联合应用这些检查并按照一定的步骤选择应用才能取长补短提高PE诊断水平。联合这些检查方法即形成PE诊断策略

《欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断治疗指南》推荐D-二聚体+US+肺扫描做为急诊首选的诊断策略病房疑诊PE患者目前尚无理想的诊断策略

国内PE患者与欧美国家的病因分布和流行病学有所不同，以欧美人群为研究对象得出的策略是否适合人呢？新进展：诊断策略概念的提出以上各种检查方220

1、D-二聚体+US+肺扫描的研究结果

肺扫描52(56.5%)怀疑PE患者104例无DVT52(56.5%)US检查76(82.6%)D-二聚体检查92排除PE16(17.4%)>500共76例(82.6%)排除PE25(27.2%)确诊PE16(17.4%)低可能2(2.17%)DVT24(26.1%)临床诊断PE12中高度可能9(9.78%)不能确定11(11.9%)需肺动脉造影9(9.78%)漏诊PE4例（8%）误诊PE4例（9.5%

1、D-二聚体+US+肺扫描的研究结果肺扫描52(221D-二聚体+US+肺扫描

D-二聚体+US+肺扫描这一诊断策略简单有效，只有10%的患者需要肺动脉造影检查，但存在一定的漏诊率、误诊率临床医生可根据患者特点和医院的具体情况选择应用D-二聚体+US+肺扫描D-二聚体+U222核素灌注扫描92排除PE38(41.3%)确诊PE37(40.2%)怀疑PE患者104例不能确定2(2.2%)不能确定17(18.5%)螺旋CT17(18.5%)其它疾病4(4.3%)确诊PE11(12%)肺血管造影2(2.2%)排除PE0确诊PE2(2.2%）临床诊断PE122、肺扫描+螺旋CT的诊断结果核素灌注扫描92排除PE38(41.3%)确诊PE37(40223肺扫描+螺旋CT肺扫描+螺旋CT这一诊断策略可以安全地排除PE，近2%的需要有创性检查，值得在国内急诊科推广应用肺扫描+螺旋CT肺扫描+螺旋CT这一诊断策略2243、螺旋CT肺动脉造影（CT-PA）最常用的PE确诊方法在很多单位已经逐渐成为一线的诊断和排除方法3、螺旋CT肺动脉造影（CT-PA）最常用的PE确诊方法225PE的诊断步骤临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）危险因素诊断（求因）PE的诊断步骤临床疑似诊断（疑诊）226PE的诊断步骤－疑诊危险因素：创伤/骨折，外科术后，脑卒中AMI，制动/长期卧床，长途航空或乘车临床症状、体征结合心电图、X-Ray、动脉血气分析D-二聚体检测超声检查各种临床评分法PE的诊断步骤－疑诊危险因素：创伤/骨折，外科术后，脑卒中227PE的诊断步骤－确诊核素肺通气/灌注扫描（V/Q）螺旋CT（SCT）肺动脉造影（CTPA）/电子束CT（EBCT）磁共振成像肺动脉造影（MRPA）肺动脉造影（PAA）PE的诊断步骤－确诊核素肺通气/灌注扫描（V/Q）228PE的诊断步骤－求因原发性危险因素继发性危险因素PE的诊断步骤－求因原发性危险因素229PE的治疗溶栓治疗抗凝治疗介入治疗外科治疗PE的治疗溶栓治疗230溶栓治疗：机制药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血块溶解清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ，干扰凝血作用溶栓治疗：机制药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶231溶栓治疗：适应证大面积PE（超过两个肺叶血管）次大面积PE并右心功能障碍伴血流动力学改变并发休克和体循环低灌注原有心肺疾病由于次大面积PE引起循环衰竭溶栓治疗：适应证大面积PE（超过两个肺叶血管）232溶栓治疗：禁忌证绝对：近期活动性胃肠道大出血；两个月内脑中风、创伤或手术；活动性颅内病变相对：未控制的重症高血压，出血性糖尿病，近期血管穿刺、器官活检、分娩、心肺复苏，出血性视网膜病，左房血栓、动脉瘤，心包炎、心内膜炎，高龄（＞70岁），潜在的出血性疾病……溶栓治疗：禁忌证绝对：近期活动性胃肠道大出血；两个月内脑233溶栓治疗：方案（美国FDA）SK负荷量