前庭元炎病例分析与诊疗课件

前庭神经元炎病例分析与诊疗病例介绍50岁女性，发作性眩晕4天。发病细节：4天前出现眩晕、视物旋转感，伴恶心、呕吐，不能站立，不敢睁眼，行走需家人扶持。卧床翻身时出现眩晕加重，无翻身的动作眩晕稍减轻，持续时间长。

无耳鸣、听力下降；来诊时情况：眩晕明显，走路仍需扶持，起、卧床时眩晕加重病例介绍既往情况：既往体健血压正常无糖尿病、冠心病、服药史发病前：1周前有上呼吸道感染病史；辅助检查双侧脑干听觉诱发电位正常耳鼻喉会诊无异常头颅MRI：多发点状缺血;颈部血管彩超正常血常规、生化检查、心电图无明显异常首先对头晕、头昏鉴别头昏：头重脚轻、身体发飘、头晕眼花、头脑昏沉、头脑不清醒、晕晕乎乎、头闷等含糊不清的异常感觉。无旋转、倾倒、翻滚、平衡等运动幻觉。（一般不影响日常生活）

眩晕：是一种自身或周围外界物体发生相对运动，运动性幻觉，是平衡障碍在大脑皮层产生的主观反映。表现为自觉周围物体或自身旋转、晃动、上升或下降的移动。天旋地转；物体移动；坠落；翻转、坐船摇晃感；（发作时不愿睁眼；不能坐立；不能行走、、影响日常生活！）

眩晕发生机制当身体平衡系统发生病变导致头晕，平衡系统由视觉、本体觉、前庭系统构成；前庭系统起于内耳前庭感受器，当机体旋转，速度发生变化，前庭器官感受到的信息沿前庭神经向颅内传导，通过内耳孔，来到脑干，由脑干的前庭神经核发出信息，向脑干其他核团以及大脑前庭投射区放射，保持身体平衡；眩晕的分类1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别临床特征周围性眩晕中枢性眩晕眩晕特点突发，持续时间短（数分钟、数小时、数天）持续时间长（数周、数月至数年），较周围性眩晕轻发作与体位关系头位和体位改变加重，闭目不减轻与改变头位和体位无关，闭目减轻眼球震颤水平性或旋转性，无垂直性，向健侧注视时眼震加重眼震振幅大和持续平衡障碍站立不稳，左右摇摆站立不稳，向一侧倾斜自主神经症状伴恶心、呕吐、出汗等不明显耳鸣和听力下降有无脑损害症状无可有，如头痛，颅内压升高，脑神经损害、瘫痪、癫痫发作病变前庭器官病变，如梅尼埃病、迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎前庭核及中枢联络路径病变，如椎基底动脉供血不足、小脑、脑干及第四脑室肿瘤、听神经瘤、颅内高压和癫痫病理生理可能因为感染导致前庭神经元水肿、伴迷路水肿、内耳末梢器缺氧，引起剧烈的眩晕、恶心、呕吐，但无耳聋与耳鸣。诊断病前有上呼吸道感染史，突发眩晕、水平性眼震，无耳鸣、耳聋等特点。实验室检查：怀疑听神经瘤者应摄内听道平片；颈性眩晕可摄颈椎片；脑电图对眩晕性癫痫的诊断有帮助；考虑颅内占位性病变、脑血管病变等可选择做头颅CT或MRI。脑干听觉诱发电位对协助定位诊断前庭神经病变有一定帮助。鉴别诊断

1.良性发作性位置性眩晕-耳石症

BPPV[临床特点]头位变化时发作眩晕，少伴恶心呕吐；每次发作时间特点:以秒来计,多在10s以内发作时是眩晕，不发作时可为头晕或昏沉感；眩晕的易疲劳性，自我好转性；可复发性体位诱发试验可呈阳性鉴别诊断2.梅尼埃病该病病因与内耳迷路积水有关，具体机制尚未明确。

发病高峰年龄在30-50岁。女性较男性多见。典型症状包括患耳波动性感音性耳聋、耳鸣、耳胀满感。当耳鸣、耳胀及耳聋加剧，会产生短暂的眩晕发作，眩晕常较剧烈，持续数分钟到数小时不等。听力下降早期为低频感音神经性聋。病程呈反复复发缓解，发作间期眩晕完全消失，病程早期急性发作后听力可完全恢复正常。但随着病程的发展，听力损伤持续存在，并波动性加重。在85％的患者中，本病只影响一侧耳。但另一侧耳通常在36个月内也受累，自然病程中，60％患者会最终缓解。

鉴别诊断3.后循环缺血[椎基底动脉供血不足][诊断依据]多有动脉粥样硬化的病因，“三高”起病急，症状持续短，多在数分或1h内，不超过24h；症状有头晕/眩晕、行走不稳、言语含糊、吞咽困难，口周麻木等。可突然进展至意识障碍，要高度“警惕”；有颅内外动脉粥样硬化的证据；检查：MRI的DWI像。治疗1.一般治疗卧床休息，避免头、颈部活动、声光刺激，眩晕缓解后鼓励患者活动，前庭康复训练。2.激素治疗，同时加用钾盐。3.对症处理对于前庭损害而产生的眩晕症状应给予镇静治疗，眩晕、呕吐剧烈者可肌注盐酸异丙嗪或地西泮。症状缓解不明显者，可重复上述治疗。4.眩晕减轻后可继续选服异丙嗪或氟桂利嗪连服数天，以巩固疗效。同时可口服维生素B1、B6肌注维生素B12，必