水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件

病理生理学Pathophysiology病理生理学Pathophysiology1肾脏的主要生理功能

泌尿功能：保持机体内环境的恒定维持水、电解质和酸碱平衡排出机体大部分代谢废物内分泌功能：分泌激素灭活激素肾脏的主要生理功能泌尿功能：内分泌功能：2正常水、电解质代谢与酸碱平衡水、钠平衡钾平衡体液的分布体液的电解质组成静水压和渗透压酸碱平衡正常水、电解质代谢与酸碱平衡水、钠平衡钾平衡体液的分布体液的3水、电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱肾脏病理生理学水、电解质代谢紊乱4水、电解质代谢紊乱

DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism水、电解质代谢紊乱

5ICFECFInterstitialfluidPlasma体液的分布（Distributionofbodyfluids）表1正常人体液的分布和容量（占体重%）成人（男）儿童新生儿老年人TBW

60658052ICF

40403527ECF

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECF体液的组成和分布ICFECFInterstitialfluidPlasma6水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件7体液中电解质的组成和分布

电解质血浆细胞间液细胞内液阳离子（mEq/L）（mEq/L）（mEq/L）

Na+

14214010

K+55150

Ca2+55-

Mg2+3340

共计155153200阴离子

Cl

1031123HCO3

272810HPO42

24142SO42

125

有机酸66-

蛋白质

16140

共计1551532004细胞内外渗透压平衡2血管内外蛋白质含量不等14214015010327112281421611细胞内外离子种类和含量不等3各部分电中性平衡体液中电解质的组成和分布电解质8

静水压和渗透压

(Hydrostatic&Osmotic

pressure)

1．静水压（Hydrostaticpressure）

相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，这种促使水转移的压力叫做静水压。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2O渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O

2．渗透压（Osmotic

pressure）

如果相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低（渗透压低）的腔隙向溶质浓度高（渗透压高）的腔隙转移，这种现象称为渗透。推动渗透的力称为渗透压。

胶体渗透压、晶体渗透压静水压和渗透压H2OH2OH2OH2OH2OH2OH9体液的交换1.血浆与细胞间夜间的体液交换毛细血管壁—限制大分子蛋白质的交换毛细血管血压细胞间液胶体渗透压血浆胶体渗透压细胞间液流体静压2.细胞内、外体液的交换细胞膜—钠、钾、镁、钙等选择性转运晶体渗透压溶液的张力=溶液的渗透压/正常的血浆渗透压体液的交换1.血浆与细胞间夜间的体液交换溶液的张力10水的平衡人体水的出入平衡体液的交换水的平衡人体水的出入平衡11成年人每日水的出入量（ml）

来源排出饮食2200蒸发850

（呼吸350，皮肤500）粪便150代谢水300肾排废物500

肾排水1000共计25002500正常情况下：摄多排多，摄少排少最低排水量（必须水量）成年人每日水的出入量（ml）12体内钠的含量、分布和平衡含量：58mmol/L，总量约60~80g分布：45%在细胞外液

10%在细胞内液

45%在骨骼平衡：每日由食盐摄入5~15gNaCl

主要在小肠吸收主要从肾脏排泄（多吃多排，少吃少排，不吃不排）体内钠的含量、分布和平衡含量：58mmol/L，总量约60~13水和钠的主要生理功能水的生理功能

参与新陈代谢

参与营养物质的运输参与体温调节防震和润滑组织细胞的结构成分钠的生理功能

维持渗透压和酸碱平衡维持静息电位，参与动作电位形成影响细胞内外液的分布水和钠的主要生理功能水的生理功能14水和钠的平衡调节渗透性刺激：血浆晶体渗透压非渗透性刺激：血容量，血压有效循环血量血压血容量，血压等容性调节等渗性调节肾素分泌↓、抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用渴感抗利尿激素（ADH）肾素血管紧张素醛固酮系统（Ald）心房利钠因子（ANF

）水和钠的平衡调节渗透性刺激：非渗透性刺激：有效循环血量血容15水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件16肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）17体液平衡紊乱

体液容量平衡紊乱(等渗)等渗性脱水全身性水肿渗透压平衡紊乱低钠血症（低渗）血清钠浓度低于130mmol/L高容量性低钠血症（水中毒）低容量性低钠血症（低渗性脱水）等容量性低钠血症高钠血症（高渗）血清钠浓度高于150mmol/L低容量性高钠血症（高渗性脱水）等容量性高钠血症（盐中毒、慢性高钠血症）高容量性高钠血症体液组成的异常钾代谢障碍镁代谢障碍体液平衡紊乱

18

钠代谢紊乱（Disordersofsodiummetabolism）

一、低钠血症（Hyponatremia）

血清钠浓度低于130mmol/L。

低容量性低钠血症

等容量性低钠血症

高容量性低钠血症

二、高钠血症（Hypernatremia）

血清钠浓度高于150mmol/L。

低容量性高钠血症

等容量性高钠血症

高容量性高钠血症根据血浆容量分类根据血浆容量分类钠代谢紊乱（Disordersofsodiumme19低渗性脱水

（hypotonicdehydration）

失钠多于失水血清钠浓度130mmol/L（或mEq/L）血浆渗透压

280mOsm/kg·H2O

低渗性脱水

（hypotonicdehydration）20低渗性脱水发生的原因和机制

肾外性原因丢失等渗或低渗性体液

肾性原因经肾失钠或同时失水过多血容量减少后肾脏重吸收水增多治疗上只补水未注意补钠低渗性脱水消化液大量丢失体液大量在体腔内积聚大量出汗大面积烧伤限制钠盐摄入或长期大量用排钠利尿药（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）慢性肾疾病、急性肾衰多尿期失盐性肾炎、Addison病过度渗透性利尿低渗性脱水发生的原因和机制

血容量减少后肾脏重吸收水增多治21低渗性脱水时体液的分布变化细胞间液细胞内液血浆正常水平失钠＞失水低渗性脱水时体液的分布变化细胞间液细胞内液血浆正常水平22低渗性脱水时机体的变化和表现失水失钠仅补水失钠>失水细胞外液渗透压早期ADH肾小管重吸收水早期尿量不减少，尿比重低钠血症低钠综合征水入细胞细胞外液组织间液血容量脱水征休克ARFAld肾小管重吸收Na尿Na后期ADH少尿低渗性脱水时机体的变化和表现失水失钠仅补水失钠>失水细胞外液23对机体的影响（1）循环衰竭体症（休克）(Symptomofcirculatoryfailure)水从细胞外向细胞内转移细胞外液↓↓血容量↓↓血压↓↓休克（2）脱水症状（Dehydratesymptom）皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。（3）其他的临床表现（Othermanifestation）口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。

CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。尿钠量↓：尿钠<10mmol/L或无。

对机体的影响24高渗性脱水

（hypertonicdehydration）失水多于失钠血清钠浓度150mmol/L（或mEq/L）血浆渗透压

310mOsm/kg·H2O

高渗性脱水

（hypertonicdehydration）25高渗性脱水发生的原因和机制

单纯失水

丧失低渗液水源断绝、不能或不会饮水渴感丧失高渗性脱水肺失水皮肤失水（发热、甲亢）肾失水（中枢性、肾性尿崩症）胃肠道丧失低渗液大量出汗渗透性利尿高渗性脱水发生的原因和机制26高渗性脱水时体液的分布变化正常水平血浆细胞间液细胞内液失水＞失钠高渗性脱水时体液的分布变化正常水平血浆细胞间液细胞内液27高渗性脱水时机体的变化和表现失水>失钠细胞外液渗透压ADH尿量尿比重水出细胞细胞内液早期细胞外液减少不明显血容量减少不明显Ald正常/（脱水严重时，Ald可）尿Na正常/高Na细胞脱水粘膜干燥口渴脑细胞脱水颅内出血汗腺分泌体温高渗性脱水时机体的变化和表现失水>失钠细胞外液ADH尿量28对机体的影响(1)尿钠（Urinesodium）●轻度高渗性脱水（早期）细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显

肾小管重吸收水>钠尿钠偏高●中、重度高渗性脱水（晚期）血容量和肾血流量明显↓Ald分泌↑尿钠↓(2)CNS症状（CNSsymptom)严重高渗性脱水

细胞内液明显↓

脑细胞脱水和脑压↓

严重程度不同的CNS症状(3)脱水热（Dehydrant

fever）细胞内液↓汗腺分泌↓机体散热功能↓体温↑(4)休克、肾衰（Shock,renalfailure）对机体的影响29等渗性脱水

（isotonicdehydration）水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围血清钠浓度为130～150mmol/L（或mEq/L）血浆渗透压为280～310mOsm/kg·H2O

等渗性脱水发生的原因和机制

等渗性脱水的常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。等渗性脱水

（isotonicdehydration）水和30

低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水

失水

失钠

失水

失钠

等渗性体液大量丢失原因血清钠浓度

（mmol/L）130150130～150

血浆渗透压（mOsm/kg·H2O）280310280～310体液减少主要部位细胞外液

（细胞间液）口渴早期无，重度脱水者有

明显

有体温升高

无

有

有时有血压易降低

正常重症者降低

易降低尿量正常重症者减少

减少

减少尿Na量

极少或无

正常重症者减少

减少脱水貌

明显

早期不明显

明显细胞内液

细胞内、外液

31

水中毒（Waterintoxication）

当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。

病因与发生机制1．急性肾功能衰竭少尿期慢性肾功能衰竭晚期2．ADH分泌过多3．严重低渗性脱水+（相对）大量补水水中毒（Waterintoxication）病32水中毒对机体的影响

由于细胞内液容量两倍于细胞外液，轻度和慢性水中毒的症状也不明显。急性重度水中毒：脑神经细胞水肿和颅内压增高;肺水肿;

心力衰竭。水中毒对机体的影响由于细胞内液容量两倍于细胞外液，33水肿

edema

水肿

edema

34水肿的定义有细胞内液过多

细胞水肿（细胞水化）水肿与水中毒的主要异同点？水中毒低渗性体液的积聚水肿等渗性体液的积聚一般不伴有细胞水肿全身性水肿限钠盐摄入

和过度水负荷水肿：过多等渗性体液在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。*

积水：指液体在体腔中积聚过多。如胸腔积水、腹腔积水。全身性全身性或局部性水肿的定义有细胞内液过多

细胞水肿（细胞水化）水肿与水中毒的35水肿的分类按水肿波及的范围：

全身性水肿局部水肿按水肿的发病原因：

肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。按水肿发生的部位：

皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿水肿的分类按水肿波及的范围：36水肿的发病机制水肿的发病机制37水肿的发病机制1）血管内外液体交换失平衡2）体内外液体交换失平衡

（钠、水潴留）局部水肿全身性水肿水肿的发病机制1）血管内外液体交换失平衡2）体内外液体交38

静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻静脉端组织液回流↓cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流细胞间隙积聚（水肿）

1．毛细血管有效流体静压升高

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫39

肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓

细胞间隙积聚（水肿）cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制肾病、蛋白合成障碍、血液稀释40

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制渗出性炎症、缺氧、酸中毒等41

肿瘤压迫淋巴管间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞

4．淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制肿瘤压迫淋巴管42淋巴性水肿淋巴性水肿43（二）体内外液体交换失平衡的机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）球-管平衡急、慢性

肾小球肾炎原发性醛固酮

增多症心力衰竭等引起的

有效循环血量下降球-管失平衡（二）体内外液体交换失平衡的机制球-管平衡急、慢性

肾小球肾44

1．GFR急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）（1）肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留（2）有效循环血量减少

水肿

心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩急性肾小球肾炎1．GFR急剧降低（Decreasedgl45

2．肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

（1）滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高充血性心衰和肾病综合征有效循环血量↓肾血流量↓髓旁肾单位血流量↑肾内出现血液重分布出球小A收缩更明显髓旁肾单位GRF↑FF增加＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑近曲小管周围cap内胶体渗透压↑钠、水潴留水肿

（2）ANF减少心房利钠因子（ANF）↓钠、水潴留

46GFRRPF＝FF血浆中非胶体成分

滤出量相对较多肾小管周围毛细血管内的

血浆胶体渗透压增高、

流体静压下降GFRRPF＝FF血浆中非胶体成分

滤出量相对较多肾小管周围47

3．肾血流重分布

有效循环血量↓儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑肾血流重分布水肿髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑

3．肾血流重分布48水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件49

4．远曲小管和集合管重吸收钠水增加

（1）血Ald含量增加有效循环血量↓、肾血流↓肾素分泌↑RAAS激活肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑Ald分泌↑水肿钠水潴留远曲、集合管重吸收钠↑（2）ADH分泌增加有效循环血量↓Ald↑远曲和集合管重吸收钠、水↑容量感受器受刺激↓ADH分泌↑

水肿钠水潴留

水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件50皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较

皮质肾单位

髓旁肾单位小动脉口径

入球>出球

入球<出球交感神经末梢密度

入球>出球入球<出球血液供应百分量

94%5~6%肾素含量

多

少髓袢长度

短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收

弱强皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较51水肿发生的基本机制远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾血流重分布近曲小管重吸收钠水增多GFR急剧降低毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻体内外液体交换失平衡血管内外液体交换失衡心房利钠因子减少水肿发生的基本机制远曲小管和集合管肾血流重分布近曲小管重吸收52

三、水肿的表现特征和对机体的影响

（一）水肿的表现特征

1．水肿液的特点

根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；（2）渗出液：相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；三、水肿的表现特征和对机体的影响53

2．皮下水肿的皮肤特点

（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)

当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。

2．皮下水肿的皮肤特点54显性水肿（凹陷性体征）显性水肿（凹陷性体征）553.全身性水肿的分布特点

重力和体位皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性病因作用对局部静脉及毛细血管血液动力学影响的程度右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位肾性水肿，水肿首先出现在皮下组织疏松部位，如眼睑、面部肝性水肿，水肿首先出现在腹腔内，即腹水3.全身性水肿的分布特点重力和体位右心衰竭或全心衰竭，水56各种常见水肿的发生机制（一）心性水肿（二）肾性水肿肾病性水肿；肾炎性水肿（三）肝性水肿（四）肺水肿（五）脑水肿各种常见水肿的发生机制（一）心性水肿57心性水肿的发生机制心泵功能衰竭心输出量，有效循环血量体静脉回流障碍，淤血交感兴奋外周静脉阻力静脉压ANF肾血流量肝功能障碍胃、肠淤血淋巴回流重障碍分GFRADH蛋白质吸收配合成减少毛细血管内压

FFRAAS醛固酮激活

钠水潴留

水肿

细胞间液生成心性水肿的发生机制心泵功能衰竭58

肾性水肿（Renaledema)

指原发于肾功能障碍的全身性水肿。（1）肾病性水肿

以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。

大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g/日～20g/日低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L

严重水肿主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。

高脂和高胆固醇血症（2）肾炎性水肿

是以GRF明显下降所导致的水肿。肾性水肿（Renaledema)59肝硬化腹水的形成：肝硬变肝内结缔组织增生、

假小叶形成肝静脉受压、

闭塞、扭曲肝静脉回流受阻肝淋巴液产生增加肝血窦内压升高门静脉压升高肠淋巴液产生增加腹水有效循环血量下降钠水潴留全身水肿肝硬化腹水的形成：肝硬变肝内结缔组织增生、

假小叶形成肝静脉60钾代谢紊乱

DisorderofPotassiumMetabolism钾代谢紊乱

DisorderofPotassiumMe61正常钾代谢正常钾代谢62钾的正常含量和分布正常成人总钾量约140~150g（31~57mmol/L）2%在细胞外，

3.5~5.5mmol/L98%在细胞内，150mmol/L，绝大部分在肌肉细胞内。钾的生理功能参与细胞的新陈代谢：例如糖原和蛋白质的合成需要一定量的K+进入细胞。维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能神经、骨骼肌、平滑肌的应激性[Na+]+[K+]/[Ca+]+[Mg+]+[H+]心肌应激性[Na+]+[Ca+]+[OH+]/[K+]+[Mg+]+[H+]钾的正常含量和分布63尿中排出的钾是由远曲小管和集合管上皮细胞分泌。正常情况下是“多吃多排，少吃少排，不吃也排。”影响钾分泌的因素

肾小球的滤过

醛固酮的作用

肾小管远端流速（浓度差）

细胞外液酸碱度钾的平衡及调节细胞内钾（160mEq/L）从食物中摄入的钾（2~4g/d）血浆钾（3.5~5.5mEq/L）随尿排出（2.3~3.5g/d）随粪、汗排出（少量）钠泵（Na+-K+-ATP酶）血浆钾浓度激素的作用物质代谢细胞内外H+-K+的交换尿中排出的钾是由远曲小管和集合管上皮细胞分泌。正常情况下是“64水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件65水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件66钾代谢紊乱钾代谢紊乱67低钾血症

（hypokalemia）

血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L）时，称为低钾血症。低钾血症

（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5m68原因和发生机制

摄入不足

失钾过多钾向细胞内转移原因和发生机制摄入不足691．钾摄入不足不能进食未补钾1．钾摄入不足不能进食702．失钾过多失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。

肾丢失肾外丢失失钾途径胃、肠道失钾皮肤失钾失钾途径胃、肠道失钾71（1）经胃、肠道失钾呕吐、引流、腹泻大量消化液丢失K+丢失血[K+]↓

血容量↓继发性醛固酮↑肾排K+↑

（2）经皮肤失钾2．失钾过多（1）经胃、肠道失钾（2）经皮肤失钾2．失钾过多72（3）经肾丢钾

①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

【排钾性利尿药】●甘露醇（渗透性利尿）远端小管液流速↑肾排K+

↑●乙酰唑胺近曲小管Na+重吸收↓远曲小管Na+-K+↑●氯噻嗪髓袢升支对Na+、Cl－重吸收↓利尿血容量↓继发性醛固酮分泌↑肾排K+↑血[K+]↓【肾功能不全】●

急性肾功能衰竭多尿期钾丢失肾排钾↑血[K+]↓●

肾盂肾炎远曲小管对钠、水重吸收障碍2．失钾过多【肾功能不全】2．失钾过多73（3）经肾丢钾

①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

2．失钾过多

②原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质激素过多

ECF容量↓、Cushing综合征、皮质激素治疗等。2．失钾过多②原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质激74（3）经肾丢钾

①

肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

2．失钾过多

②

原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质激素过多③

肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾

●大量使用某些抗菌素远曲小管内负离子↑肾排钾↑●

近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3－和K+障碍K+和HCO3－丢失↑血[K+]↓

（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）2．失钾过多②原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质75（3）经肾丢钾

①

肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

2．失钾过多

②

原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质激素过多③

肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾⑤

远曲小管性酸中毒远曲小管H+泵（质子泵）障碍H+-Na+受阻肾潴酸、排钾④

镁缺失缺镁髓襻升支粗段上皮细胞Na+、K+－ATP酶↓K+重吸收障碍2．失钾过多②原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质763．体内钾分布异常是指K+进入细胞内过多，机体并不一定缺钾。（1）碱中毒（2）外源性胰岛素使用糖尿病（Ⅰ型）糖原合成障碍细胞内K+外移↑、肾排钾↑

血钾正常、机体缺钾外源性胰岛素应用糖原合成↑细胞外K+移入↑血[K+]↓3．体内钾分布异常77（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）少见的常染色体显性遗传病。发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。【发病机制】

糖原合成↑细胞外K+进入细胞内↑血[K+]↓

骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变钙内流受阻肌肉兴奋－收缩偶联障碍瘫痪（4）钡中毒钡中毒钾通道阻滞K+外移↓血[K+]↓Na+-K+泵活性↑K+进入细胞↑（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiod78低钾血症对机体的影响

■单纯低钾血症膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心率失常）■机体缺钾细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症酸碱异常低钾血症对机体的影响■单纯低钾血症膜电79【Nernst方程】

Em

=-59.5llog（[K+]i/[K+]e

）+30–1200–30–60–90mVEtEm正常

K＋e

K＋e

Ca2+e

Ca2+e

血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响

对神经肌肉的影响【Nernst方程】+30–1200–30–60–90mVE80轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）四肢无力、肠蠕动↓、肠鸣音↓重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）软瘫肌张力↓、腱反射消失（严重时呼吸麻痹、麻痹性肠梗阻）（l）急性低钾血症时[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑

细胞内K+外移↑

Em负值↑骨骼肌细胞兴奋性↓兴奋的刺激阈值↑Em－Et间距↑（2）慢性低钾血症

1．对神经-肌肉兴奋性的影响兴奋性降低，使肌肉处于超极化阻滞状态，引起骨骼肌和消化道平滑肌松弛无力，甚至发生呼吸困难和麻痹性肠梗阻。1．对神经-肌肉兴奋性的影响81

心肌动作电位

0电位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵

K+Na+心肌细胞膜离子转运

心电图

PQRST对心脏的影响心肌动作电位0电位EtEm-90-60-3082自律细胞在复极化4期膜内、外有K＋Na＋（对慢反应自律细胞如窦房结）或K＋Ca2＋（对快反应细胞如purkinje）细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于K＋外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电位。K＋e的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从而影响自律细胞的自律性。01234自律性：01234自律性：83兴奋性：与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et）距离的适当大小。传导性：

传导性与0期除极化的速度（表现为曲线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小）相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小有关。兴奋性：传导性：84收缩性：

与动作电位2期Ca2＋内流的速度相关，从而影响细胞内Ca2＋的变化以及心肌的兴奋收缩偶联。

收缩性：852．对心脏的影响心率失常，严重可出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性增加[K+]e↓自律细胞膜对钾通透性↓钾外流↓

Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑自律细胞自动除极化速度↑自律性↑2．对心脏的影响862．对心脏的影响心率失常，严重可出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性增加■

兴奋性增强[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）Em－Et间距↓

兴奋性↑2．对心脏的影响■兴奋性增强872．对心脏的影响心率失常，严重可出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性增加■

兴奋性增强■

传导性降低静息Em负值↓

Em－Et间距↓0期除极化速度↓心肌传导性↓兴奋扩布↓2．对心脏的影响■兴奋性增强■传导882．对心脏的影响心率失常，严重可出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性增加■

兴奋性增强■

传导性降低■

收缩性增强急性低钾血症2期膜对Ca2+通透性↑Ca2+内流加速收缩性↑慢性低钾血症细胞内缺钾心肌收缩性↓2．对心脏的影响■兴奋性增强■传导892．对心脏的影响（2）心电图（ECG）特征■

QRS波增宽[K+]e↓传导性↓P-R间期延长QRS波（轻度）增宽。■

ST段下降[K+]e↓K+通透性↓、Ca2+内流↑ST段不能回基线而呈斜线状■

T波低平[K+]e↓膜K+的通透性↓心肌超长期延长T波低平[K+]e↓Purkinje纤维3期复极化延长U波增高2．对心脏的影响（2）心电图（ECG）特征903．对酸硷平衡的影响[K+]e↓细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ECF[H+]↓

肾小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”4．对血管的影响[K+]e↓

血管平滑肌兴奋性↓小动脉舒张3．对酸硷平衡的影响915．其他方面影响（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高心衰病人常因摄入不足或使用利尿剂引起缺钾和低K+血症。低钾血症洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑洋地黄导致心律失常毒性作用↑（2）肾损害【结构】■缺钾初期：髓质集合管出现上皮细胞肿胀、增生等。■长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【功能】损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓肾脏浓缩功能↓多尿、夜尿5．其他方面影响92高钾血症

（hyperkalemia）血清K＋浓度大于5.5mmol/L

（或mEq/L）称为高钾血症。

高钾血症

（hyperkalemia）血清K＋浓度大于5.93原因和发生机制

摄入过多

肾排钾减少细胞内钾释出至细胞外

原因和发生机制摄入过多941．摄钾过多静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。1．摄钾过多952．肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降GFR↓

钾滤出受阻肾排K+↓血[K+]↑2．肾排钾减少962．肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍腔内尿液负电位↓

K+分泌↓肾排K+↓

血[K+]↑2．肾排钾减少（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中972．肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）

（3）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下

Addison病、Ald合成障碍（先天性酶缺乏)、糖尿病肾病、间质性肾炎、假性低Ald症、肾移植后早期等。遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓肾排K+↓血[K+]↑

2．肾排钾减少（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中982．肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）

（3）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下（4）长期使用潴钾的利尿药（氨苯喋啶、安体舒通）2．肾排钾减少（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中99

3．细胞内钾释出至细胞外细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力血[K+]↑

（l）酸中毒酸中毒H+进入细胞内、细胞内K+移出↑血[K+]↑

肾小管Na+－H+交换↑、Na+－K+交换↓肾排K+↓（2）大量溶血或组织损伤、坏死（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度（4）高血糖、胰岛素不足（5）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiperiodicparalysis）：一种少见的常染色体显性遗传病。肌麻痹发作时常伴血钾升高，骨骼肌静息膜电位负值减小。（6）某些药物作用:过量洋地黄能抑制Na+-K+-ATP酶（钠泵）活性。3．细胞内钾释出至细胞外（2）大量溶血或组织损伤100高钾血症对机体的影响

■神经-肌肉兴奋性■心律失常心搏骤停■酸碱异常高钾血症对机体的影响■神经-肌肉兴奋性101【Nernst方程】

Em

=-59.5llog（[K+]i/[K+]e

）+30–1200–30–60–90mVEtEm正常

K＋e

K＋e

Ca2+e

Ca2+e

血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响

对神经肌肉的影响【Nernst方程】+30–1200–30–60–90mVE102（二）高钾血症对机体的影响1．对神经-肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑[K+]i/[K+]e比值↓

Em负值变小Em–Et

间距↓神经-肌肉兴奋性↑（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活肌细胞出现去极化阻滞状态神经-肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。（二）高钾血症对机体的影响1032．对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响■自律性下降[K+]e↑4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓

2．对心肌的影响1042．对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响■自律性下降■兴奋性下降轻度高钾血症工作心肌兴奋性↑（Em负值变小、Em-Et间距↓）重度高钾血症工作心肌兴奋性↓（Em-Et间距过小）2．对心肌的影响■兴奋性下降1052．对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响■自律性下降■兴奋性下降■传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓2．对心肌的影响■兴奋性下降■传导1062．对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响■自律性下降■兴奋性下降■传导性下降■收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓2．对心肌的影响■兴奋性下降■传导107（2）心电图（ECG）特征■

P波和QRS波振幅降低，间期增宽■

T波高尖血清钾超过5.0mmol/L时即可出现■心律减慢、停搏●自律性↓窦性心动过缓，窦性停搏；●传导性↓各类型的传导阻滞（如房室、房内、室内传导阻滞等）●传导性、兴奋性异常折返激动室颤

严重高血钾可以出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。这也是高钾血症对人体构成的主要威胁。2．对心肌的影响（2）心电图（ECG）特征2．对心肌的影响1083．对酸碱平衡的影响高钾血症引起的酸碱紊乱是代谢性酸中毒和“反常性碱性尿”。

3．对酸碱平衡的影响109病理生理学Pathophysiology病理生理学Pathophysiology110肾脏的主要生理功能

泌尿功能：保持机体内环境的恒定维持水、电解质和酸碱平衡排出机体大部分代谢废物内分泌功能：分泌激素灭活激素肾脏的主要生理功能泌尿功能：内分泌功能：111正常水、电解质代谢与酸碱平衡水、钠平衡钾平衡体液的分布体液的电解质组成静水压和渗透压酸碱平衡正常水、电解质代谢与酸碱平衡水、钠平衡钾平衡体液的分布体液的112水、电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱肾脏病理生理学水、电解质代谢紊乱113水、电解质代谢紊乱

DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism水、电解质代谢紊乱

114ICFECFInterstitialfluidPlasma体液的分布（Distributionofbodyfluids）表1正常人体液的分布和容量（占体重%）成人（男）儿童新生儿老年人TBW

60658052ICF

40403527ECF

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECF体液的组成和分布ICFECFInterstitialfluidPlasma115水电解质代谢紊乱对肾脏和心脏作用课件116体液中电解质的组成和分布

电解质血浆细胞间液细胞内液阳离子（mEq/L）（mEq/L）（mEq/L）

Na+

14214010

K+