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文档简介
Na+
6.水肿的发病机制（简答）这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基
管哮喘、冠心病、溃疡性结肠炎均是与应激相关的疾病。白化病与应激无关。
急性期反应(Acute
response，APR)是感染、烧伤、大手术、创伤等
主要由肝脏产生，单核-巨噬细胞，血管内皮细胞，
Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢
回心血量、减少出血、补体激活、FDP
形成是
DIC,
mmHg)，PaCO
紊乱是代谢性酸中毒:右心衰竭时不可能出现两肺湿罗音，咳粉红色泡沫痰。呼
mmHg
脏病的发病机制较复杂:①肺泡缺氧和
H+浓度过高,可引起肺小
,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加
,导致肺血管壁增厚和硬红细胞增多症可使血液的粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷；④脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能；⑥呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
,形）。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary
encephalopathy)。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制为:（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用
血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿。
生成减少,影响钠泵功能,可引起细胞内
及水增多,形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高,压迫脑血管,更加重脑缺氧,由此形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。此外,脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血,这也 的缓冲作用较血液弱,其
通过血脑屏障进入脑脊液,故脑脊液的酸碱调节需时较
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