代谢疾病和营养疾病糖尿病课件

第八篇代谢疾病和营养疾病

第二章糖尿病（DiabetesMellitus)1编辑版ppt第八篇代谢疾病和营养疾病第二章糖尿病1编辑版ppt1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则4．熟悉糖尿病的病因、发病机制5．了解糖尿病的分类6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求2编辑版ppt1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗3编辑版ppt讲授主要内容概述3编辑版ppt概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症4编辑版ppt概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于糖尿病分类

糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）

1.免疫介导（急发型、缓发型）

2.特发性二、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）5编辑版ppt糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）5编三其他特殊类型糖尿病

1.

β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)

（2）线粒体基因突变糖尿病

2.

胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

内分泌疾病

5.

药物或化学品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体

8.

其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

6编辑版ppt三其他特殊类型糖尿病6编辑版pptMODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF-1α基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF-1β基因突变

MODY的特点：（1）常染色体显性遗传（2）起病早，至少一个成员起病年龄<25岁（3）至少2年不需胰岛素7编辑版pptMODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变7编辑版pp

线粒体基因突变糖尿病特点：（1）呈母系遗传（2）起病早（3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，终需胰岛素治疗（4）伴听力损害（5）可有能量需求较大器官损害的表现8编辑版ppt线粒体基因突变糖尿病特点：8编辑版ppt四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者9编辑版ppt四、妊娠（期）糖尿病（GDM）9编辑版ppt病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病10编辑版ppt病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征10编辑一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关

第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛B细胞功能丧失第５期临床糖尿病第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显11编辑版ppt一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身11编辑版pp（一）

遗传学易感性

1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关

Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低

Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关

DQB57非门冬氨酸

DQA52精氨酸

12编辑版ppt（一）

遗传学易感性12编辑版ppt（二）

环境因素

1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病

2.化学物质

3.饮食因素13编辑版ppt（二）

环境因素13编辑版ppt（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体14编辑版ppt（三）自身免疫14编辑版ppt二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病15编辑版ppt二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个15编辑版ppt（一）遗传因素

1.B细胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低

(3)线粒体缺陷

(4)胰岛素原加工障碍

(5)胰岛素结构异常

(6)胰淀粉样肽

16编辑版ppt（一）遗传因素16编辑版ppt2.胰岛素抵抗

致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰岛素受体17编辑版ppt2.胰岛素抵抗17编辑版ppt（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小18编辑版ppt（二）环境因素18编辑版ppt病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡19编辑版ppt病理生理胰岛素绝对或相对不足19编辑版ppt临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

20编辑版ppt临床表现20编辑版ppt多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群21编辑版ppt多饮一、代谢紊乱症候群21编辑版ppt1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖22编辑版ppt1型症状明显首发症状可为DKA22编辑版ppt1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症23编辑版ppt二、急性并发症或伴发症23编辑版ppt（一）

大血管病变（二）

微血管病变

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症24编辑版ppt三、慢性并发症24编辑版ppt（一）

大血管病变

1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群25编辑版ppt（一）

大血管病变25编辑版ppt

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高（4）PAI-1增多26编辑版ppt2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成26编辑版ppt

3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚

5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等27编辑版ppt3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋27编辑冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化28编辑版ppt冠状动脉冠心病28编辑版ppt

(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关29编辑版ppt(二)微血管病变29编辑版ppt1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高

Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压

Ⅴ期尿毒症30编辑版ppt1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化30编辑版ppt2.糖尿病性视网膜病变

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出

Ⅲ期出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ期机化物形成

Ⅵ期视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病31编辑版ppt2.糖尿病性视网膜病变31编辑版ppt单纯型

I期

微血管瘤32编辑版ppt单纯型I期

微血管瘤32编辑版ppt出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期33编辑版ppt出血增多单纯型Ⅱ期33编辑版ppt单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出34编辑版ppt单纯型Ⅲ期黄白色34编辑版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿35编辑版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管35编辑版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离36编辑版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管36编辑版ppt（三）糖尿病神经病变

(1)周围神经病变感觉神经运动神经

(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常37编辑版ppt（三）糖尿病神经病变37编辑版ppt（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽38编辑版ppt（四）眼的其他病变38编辑版ppt

39编辑版ppt39编辑版ppt实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压40编辑版ppt实验室检查一、尿糖测定40编辑版ppt一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g41编辑版ppt一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验(OG四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

42编辑版ppt四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆42编辑版ppt五、血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰达基础的5～6倍43编辑版ppt五、血浆胰岛素和C肽测定44编辑版ppt44编辑版ppt诊断标准

1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常<6.0mmol/l(108mg/dl)

空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)

糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)45编辑版ppt诊断标准45编辑版ppt2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类

正常<7.7mmol/l

糖耐量减低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)

糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)46编辑版ppt2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类46编辑版3.

糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

症状不典型者，需另一天再次证实47编辑版ppt3.

糖尿病的诊断标准47编辑版ppt静脉血浆血糖浓度

mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小时≥11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）<7.0(126)

服糖后2小时≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖过高(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小时（如有检测）<7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准48编辑版ppt

鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别49编辑版ppt鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性49编辑版ppt（一）其他原因所致的尿糖阳性

1.肾性糖尿

2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后

3.假阳性50编辑版ppt（一）其他原因所致的尿糖阳性50编辑版ppt（二）继发性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3内分泌疾病

4应激和急性疾病时

5药物51编辑版ppt（二）继发性糖尿病51编辑版ppt

1型2型

起病年龄及峰值<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖

“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病30%～45%，主要死因5%～10%

脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别52编辑版ppt

治疗

治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗治疗个体化治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗53编辑版ppt治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测54编辑版ppt一、糖尿病教育54编辑版ppt二、饮食治疗

1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖

2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量55编辑版ppt二、饮食治疗55编辑版ppt（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105

休息时25～30kcal/(kg·d)

轻体力劳动30～35kcal/(kg·d)

中度体力劳动35～40kcal/(kg·d)

重体力劳动40kcal/(kg·d)以上56编辑版ppt（一）制订总热量56编辑版ppt（二）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.8～1.2g/(kg·d)

儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)

伴糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/(kg·d)

血BUN升高者0.6g/(kg·d)57编辑版ppt（二）蛋白质57编辑版ppt（三）碳水化合物约占总热量的50%～60%（四）脂肪约占总热量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)

饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<7g/日、维生素、叶酸（六）合理分配58编辑版ppt（四）脂肪（五）其他

纤维素、微量元素、食盐<三、体育锻炼

1型在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖

2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱59编辑版ppt三、体育锻炼59编辑版ppt糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射60编辑版ppt糖尿病运动适应证：60编辑版ppt不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等61编辑版ppt不宜进行体育锻炼者：61编辑版ppt四、自我监测尿糖方便、无创，但不准确血糖三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c2～3月每年1～2次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况62编辑版ppt四、自我监测62编辑版ppt五、口服降糖药物

(一)促胰岛素分泌剂

1、磺脲类

2、非磺脲类

(二)双胍类

(三)α-糖苷酶抑制剂

(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）

63编辑版ppt五、口服降糖药物63编辑版ppt（一）促胰岛素分泌剂

1.磺脲类作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放64编辑版ppt（一）促胰岛素分泌剂64编辑版ppt

剂量范围日服药生物半作用时间(h)

（mg/d)次数衰期(h)开始最强持续甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齐特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲类药的种类、剂量和作用时间65编辑版ppt磺脲类药的种类、剂量和作用时间65编辑

适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物66编辑版ppt适应证：66编辑版ppt磺脲类不适用于：（1）1型DM

（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者

67编辑版ppt磺脲类不适用于：67编辑版ppt原发性失效首次应用1月未见明显效果，发生率5%～20%

肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效治疗1～3年后失效者,最大剂量3月后

FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9%

每年发生率5%～10%

处理寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）加用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、改用或加用胰岛素68编辑版ppt原发性失效首次应用1月未见明显效果，发生率5%～20%6副作用

低血糖消化道恶心、呕吐、黄疸、ALT升高血液系统溶贫、再障、WBC减少过敏

药物相互作用水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应

DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应69编辑版ppt副作用69编辑版ppt2.非磺脲类

也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖

种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈70编辑版ppt2.非磺脲类70编辑版ppt(二)双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)71编辑版ppt(二)双胍类71编辑版ppt

适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型

1型胰岛素+双胍类禁忌证：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用

72编辑版ppt适应证：72编辑版ppt副作用：

胃肠道反应乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）73编辑版ppt副作用：

73编辑版ppt(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖伏格列波糖74编辑版ppt(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂74编辑版ppt适应证：

2型DM，单用或与其他降糖药合用

1型DM,与胰岛素合用75编辑版ppt适应证：75编辑版ppt禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等76编辑版ppt禁忌证：76编辑版ppt副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖77编辑版ppt副作用：77编辑版ppt(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂78编辑版ppt(四)噻唑烷二酮类78编辑版ppt种类：罗格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）适应证:

单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,

尤其胰岛素抵抗明显者79编辑版ppt种类：罗格列酮（文迪雅）79编辑版ppt不宜用于：

1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良副作用：

水肿、肝功能不良80编辑版ppt不宜用于：80编辑版ppt

六、胰岛素治疗（一）适应证

1.1型糖尿病

2.急性并发症

3.严重慢性并发症

4.合并重症疾病

5.围手术期

6.妊娠和分娩

7.2型经饮食和口服药物控制不佳

8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病81编辑版ppt

六、胰岛素治疗（一）适应证81编辑版ppt作用类别制剂 皮下注射作用时间（h）开始高峰持续速效普通胰岛素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)1~36~1218~26长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3~814~2428~36（二）各种胰岛素制剂的特点82编辑版ppt作用类别制剂 胰岛素类似物

速效类似物

1.赖脯胰岛素将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒

2.Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸

15min起效，30～70min达高峰，维持2～5h

特慢类似物

B链增加２个精氨酸,A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸

1.5～2h起效，维持24h，无峰值83编辑版ppt胰岛素类似物83编辑版ppt（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素个体化原则根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖

84编辑版ppt（三）使用原则和剂量调节84编辑版ppt全胰切除40～50U多数病人18～24U/天初始剂量1型0.5～0.8U/(kg·d),不超过1.02型0.2U/(kg·d)

中长效0.2U/(kg·d),加至0.4～0.5占全天30%～50%85编辑版ppt全胰切除40～50U85编辑版ppt1型糖尿病胰岛素强化治疗（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH

（2）胰岛素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH

早、晚餐前NPH

早、晚餐前RI+NPH

86编辑版ppt1型糖尿病胰岛素强化治疗2型糖尿病86编辑版ppt空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象87编辑版ppt空腹高血糖的原因：87编辑版ppt(四）胰岛素的抗药性和副作用胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U

应改用单组分人胰岛素速效制剂如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射

88编辑版ppt(四）胰岛素的抗药性和副作用88编辑版ppt胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生89编辑版ppt胰岛素副作用89编辑版ppt七、糖尿病合并妊娠的治疗妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，产后敏感性恢复孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发DKA

胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征90编辑版ppt七、糖尿病合并妊娠的治疗90编辑版ppt饮食监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况使用胰岛素，忌用口服降糖药孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量36周前早产婴死亡率较高38周后宫内死亡率增高注意预防和处理新生儿低血糖91编辑版ppt饮食91编辑版ppt八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病

ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足92编辑版ppt八、慢性并发症的治疗92编辑版ppt糖尿病酮症酸中毒（DKA）

胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮为主要临床表现93编辑版ppt糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等94编辑版ppt诱因94编辑版ppt病理生理一、酸中毒

乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮

酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力95编辑版ppt病理生理一、酸中毒95编辑版ppt

二、严重失水

1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿

2.大量酸性代谢物的排除

3.酮体从肺排除

4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多96编辑版ppt

二、严重失水96编辑版ppt三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷97编辑版ppt三、电解质平衡紊乱97编辑版ppt四、携氧系统失常

糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降98编辑版ppt四、携氧系统失常98编辑版ppt五、周围循环衰竭和肾功能障碍

血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭99编辑版ppt五、周围循环衰竭和肾功能障碍99编辑版ppt六、中枢神经功能障碍

血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷100编辑版ppt六、中枢神经功能障碍

100编辑版ppt临床表现

烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷

严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少101编辑版ppt临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力101编辑版ppt实验室检查一、尿

尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿102编辑版ppt实验室检查一、尿102编辑版ppt

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮体

HCO3-

血气分析血钾

BUN、Cr

血清淀粉酶血浆渗透压

WBC+DC103编辑版ppt二、血103编辑版ppt诊断和鉴别诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。

DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。104编辑版ppt诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克105编辑版ppt防治一、预防105编辑版ppt（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.6mmol/L

血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U106编辑版ppt（二）胰岛素治疗106编辑版ppt（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：

1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒

2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧

3.促进钾离子向细胞内转移107编辑版ppt（三）纠正电解质107编辑版ppt（五）处理诱因和防治并发症

1.休克

2.严重感染

3.心力衰竭

4.肾功能衰竭

5.脑水肿

6.胃肠道表现108编辑版ppt（五）处理诱因和防治并发症108编辑版ppt（六）护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗109编辑版ppt（六）护理109编辑版ppt高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多见于老年人，好发年龄50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%110编辑版ppt高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多见于老年人，好发年龄50诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状111编辑版ppt诱因：111编辑版ppt

多尿、多饮、但多食不明显

1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿

2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷临床表现112编辑版ppt临床表现112编辑版ppt

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)

血钠>155mmol/L

血渗透压>350mmol/L

血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN

尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性

BUN、Cr升高

实验室检查113编辑版ppt实验室检查113编辑版ppt中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应急时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断114编辑版ppt诊断和鉴别诊断114编辑版ppt早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足治疗115编辑版ppt早期诊断，积极抢救治疗115编辑版ppt二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿三、补钾116编辑版ppt二、胰岛素116编辑版ppt四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染五、昏迷病人的护理及各种对症治疗117编辑版ppt117编辑版ppt第八篇代谢疾病和营养疾病

第二章糖尿病（DiabetesMellitus)118编辑版ppt第八篇代谢疾病和营养疾病第二章糖尿病1编辑版ppt1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则4．熟悉糖尿病的病因、发病机制5．了解糖尿病的分类6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求119编辑版ppt1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗120编辑版ppt讲授主要内容概述3编辑版ppt概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症121编辑版ppt概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于糖尿病分类

糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）

1.免疫介导（急发型、缓发型）

2.特发性二、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）122编辑版ppt糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）5编三其他特殊类型糖尿病

1.

β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)

（2）线粒体基因突变糖尿病

2.

胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

内分泌疾病

5.

药物或化学品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体

8.

其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

123编辑版ppt三其他特殊类型糖尿病6编辑版pptMODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变MODY2葡萄糖激酶基因突变MODY3HNF-1α基因突变MODY4胰岛素增强子因子1基因突变MODY5HNF-1β基因突变

MODY的特点：（1）常染色体显性遗传（2）起病早，至少一个成员起病年龄<25岁（3）至少2年不需胰岛素124编辑版pptMODY1肝细胞核因子（HNF)4α基因突变7编辑版pp

线粒体基因突变糖尿病特点：（1）呈母系遗传（2）起病早（3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥胖，或消瘦，终需胰岛素治疗（4）伴听力损害（5）可有能量需求较大器官损害的表现125编辑版ppt线粒体基因突变糖尿病特点：8编辑版ppt四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者126编辑版ppt四、妊娠（期）糖尿病（GDM）9编辑版ppt病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病127编辑版ppt病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征10编辑一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关

第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛B细胞功能丧失第５期临床糖尿病第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显128编辑版ppt一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身11编辑版pp（一）

遗传学易感性

1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关

Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低

Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关

DQB57非门冬氨酸

DQA52精氨酸

129编辑版ppt（一）

遗传学易感性12编辑版ppt（二）

环境因素

1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病

2.化学物质

3.饮食因素130编辑版ppt（二）

环境因素13编辑版ppt（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体131编辑版ppt（三）自身免疫14编辑版ppt二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病132编辑版ppt二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个15编辑版ppt（一）遗传因素

1.B细胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低

(3)线粒体缺陷

(4)胰岛素原加工障碍

(5)胰岛素结构异常

(6)胰淀粉样肽

133编辑版ppt（一）遗传因素16编辑版ppt2.胰岛素抵抗

致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰岛素受体134编辑版ppt2.胰岛素抵抗17编辑版ppt（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小135编辑版ppt（二）环境因素18编辑版ppt病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡136编辑版ppt病理生理胰岛素绝对或相对不足19编辑版ppt临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

137编辑版ppt临床表现20编辑版ppt多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群138编辑版ppt多饮一、代谢紊乱症候群21编辑版ppt1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖139编辑版ppt1型症状明显首发症状可为DKA22编辑版ppt1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症140编辑版ppt二、急性并发症或伴发症23编辑版ppt（一）

大血管病变（二）

微血管病变

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症141编辑版ppt三、慢性并发症24编辑版ppt（一）

大血管病变

1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群142编辑版ppt（一）

大血管病变25编辑版ppt

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高（4）PAI-1增多143编辑版ppt2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成26编辑版ppt

3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚

5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等144编辑版ppt3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋27编辑冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化145编辑版ppt冠状动脉冠心病28编辑版ppt

(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关146编辑版ppt(二)微血管病变29编辑版ppt1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高

Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压

Ⅴ期尿毒症147编辑版ppt1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化30编辑版ppt2.糖尿病性视网膜病变

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出

Ⅲ期出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ期机化物形成

Ⅵ期视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病148编辑版ppt2.糖尿病性视网膜病变31编辑版ppt单纯型

I期

微血管瘤149编辑版ppt单纯型I期

微血管瘤32编辑版ppt出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期150编辑版ppt出血增多单纯型Ⅱ期33编辑版ppt单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出151编辑版ppt单纯型Ⅲ期黄白色34编辑版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿152编辑版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管35编辑版ppt增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离153编辑版ppt增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管36编辑版ppt（三）糖尿病神经病变

(1)周围神经病变感觉神经运动神经

(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常154编辑版ppt（三）糖尿病神经病变37编辑版ppt（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽155编辑版ppt（四）眼的其他病变38编辑版ppt

156编辑版ppt39编辑版ppt实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压157编辑版ppt实验室检查一、尿糖测定40编辑版ppt一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖儿童1.75g/kg,总量不超过75g158编辑版ppt一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验(OG四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

159编辑版ppt四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆42编辑版ppt五、血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰达基础的5～6倍160编辑版ppt五、血浆胰岛素和C肽测定161编辑版ppt44编辑版ppt诊断标准

1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常<6.0mmol/l(108mg/dl)

空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)

糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)162编辑版ppt诊断标准45编辑版ppt2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类

正常<7.7mmol/l

糖耐量减低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)

糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)163编辑版ppt2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类46编辑版3.

糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

症状不典型者，需另一天再次证实164编辑版ppt3.

糖尿病的诊断标准47编辑版ppt静脉血浆血糖浓度

mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小时≥11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）<7.0(126)

服糖后2小时≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖过高(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小时（如有检测）<7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准165编辑版ppt

鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别166编辑版ppt鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性49编辑版ppt（一）其他原因所致的尿糖阳性

1.肾性糖尿

2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后

3.假阳性167编辑版ppt（一）其他原因所致的尿糖阳性50编辑版ppt（二）继发性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3内分泌疾病

4应激和急性疾病时

5药物168编辑版ppt（二）继发性糖尿病51编辑版ppt

1型2型

起病年龄及峰值<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖

“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病30%～45%，主要死因5%～10%

脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别169编辑版ppt

治疗

治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗治疗个体化治疗措施