冠状动脉穿孔课件

冠状动脉介入治疗术

并发症的诊断与防治

冠状动脉痉挛夹层和急性闭塞无复流现象冠状动脉穿孔

PCI失败后紧急冠脉旁路移植术再狭窄内科及周围血管并发症冠状动脉介入治疗术

并发症的诊断与防治冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛

分类病变内痉挛

PTCA术中有1%-5%的患者发生冠状动脉病变内痉挛。易患因素有非钙化病变、偏心病变。远端心外膜血管痉挛常见。血小板释放的5-羟色胺在痉挛发生方面起重要作用。可通过冠脉内注射硝酸甘油或钙离子拮抗剂得到缓解，也可通过持续静脉滴注硝酸甘油预防其发生。微血管痉挛对硝酸甘油及钙离子拮抗剂类药物几乎无反应。以下将在“无复流”一章中详述。术后痉挛术后几个月内在PTCA部位仍容易发生痉挛。我中心一般术后继续口服硝酸甘油制剂一个月预防其发生。分类

病理生理介入治疗器械引起冠状动脉内皮剥脱以及一氧化氮的丢失，结果对局部血管收缩剂的敏感性增加，对局部血管扩张剂的敏感性降低，是冠状动脉血管痉挛最主要的原因。较正常的冠脉血管，痉挛更容易发生于中等或严重的固定狭窄的血管。

其他机制包括：去甲肾上腺素产生增加或其降解受损血小板来源的血管收缩剂（血栓素、5-羟色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代谢异常（导致血管收缩的前列腺素物质和白三烯过度生成）内皮来源的收缩因子（EDCF）的释放局部交感神经功能失调以及牵拉依赖的肌源性张力的刺激病理生理其他机制包括：

PTCA引起痉挛顽固性痉挛抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，使用阿托品）反复PTCA钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓或硝苯地平）撤除PTCA器械，保留导丝在病变远端硝酸酯类药物（除外夹层和血栓形成）临床稳定；小血管痉挛药物治疗严重心绞痛、低血压；严重中等或大血管痉挛支架冠脉痉挛处理步骤PTCA引起痉挛顽固性痉挛抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，

1.硝酸酯类药物一般冠状动脉内给予硝酸甘油(200-300μg)通常可以立即缓解冠状动脉痉挛，但在一些患者中可能需要很大剂量。2.

撤除介入器械病变内痉挛，导丝则应保留在跨过病变处，以维持血管的通路；如果靶病变远段发生痉挛，一般将导丝部分或全部撤除才能缓解痉挛。3.钙桔抗剂对于冠状动脉内使用硝酸甘油无反应的患者，维拉帕米(100μg／min，总量1.0-1.5mg)或地尔硫卓(0.5-2.5mg注射1分钟以上，总量5-10mg)冠状动脉内注射也许能缓解痉挛。虽然AV阻滞、心动过缓和低血压发生率低，但也要做好临时心脏起搏的准备。4.

反复球囊扩张尽管使用了硝酸酯和冠状动脉内钙拮抗剂，而病变内痉挛仍持续存在，用一个正好符合参照血管直径的球囊持续(2-5分钟)低压(1-4atm)扩张经常可以成功地消除痉挛。绝大多数痉挛发作对硝酸酯和反复的PTCA均反应良好，顽固痉挛也许是出现了夹层，此时应行支架置人术。

处理原则

1.硝酸酯类药物一般冠状动脉内给予硝酸甘油(200

5.抗胆碱药乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾性的血管收缩，可能是由于局部一氧化氮的丢失和对血管平滑肌的直接收缩作用所引起。因此，如果痉挛同时伴有低血压和心动过缓，可以使用阿托品(每5分钟静脉注射0.5mg，总量2.0mg)。6.全身循环支持当严重痉挛伴有缺血和低血压时，临床上处理很棘手，因为硝酸酯类药物或钙拮抗剂均可以加重低血压而使临床表现进一步恶化。此时，最好是在IABP（主动脉球囊反搏）全身循环的支持下，在冠状动脉内给予硝酸酯或钙拮抗剂。因为a肾上腺素类药物(酚妥拉明)可以加重痉挛，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力药如多巴酚丁胺。7.支架虽然冠状动脉内置入支架被成功用于治疗顽固性痉挛，但应该等到所有其他非手术措施均失败时才使用。顽固性痉挛的大多数病例可能是因为出现了夹层，因此支架的治疗应该有效。8.冠状动脉夹层和血栓为排除夹层和(或)血栓，应该在多个动脉造影体位上观察靶病变；血管内超声有助于澄清病变性质以及指导进一步的治疗。

处理原则

5.抗胆碱药乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾

预防

持续静脉滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以预防远段血管痉挛。

预防夹层和急性闭塞

夹层和急性闭塞

总论在支架广泛应用之前，由夹层引起的急性冠状动脉闭塞是介入术后住院死亡、心肌梗死和急诊搭桥的主要原因。当前，由夹层引起的急性闭塞极其少见，因为几乎所有有意义的夹层分离均采用支架治疗。支架是治疗夹层分离、避免急性闭塞和减少由此引起的缺血并发症危险的巨大进展。然而夹层仍然是缺血并发症的重要原因，通常是由于支架两端的夹层引起支架内血栓所致。总论

冠状动脉闭塞的分类

急性冠状动脉闭塞通常是根据介入后的造影表现和冠脉血流进行分类：

(1)

急性闭塞：完全闭塞，TIMI血流0-1级。

(2)

即将闭塞：狭窄程度急剧恶化，TIMI血流2级。

(3)

可能闭塞：介入术后造影显示由夹层或血栓引起的残余狭窄＞50％。TIMI血流正常3级。冠状动脉闭塞的分类

急性闭塞的发生率和时间

在支架前的年代，急性闭塞在PTCA术后的发生率为2％-11％；其中50％-80％发生在导管室内，其余的通常发生在术后6小时内。晚期的急性闭塞(PTCA术后24小时以后)在急性心肌梗死直接PTCA术后以及完全闭塞病PTCA术后常见。支架的应用使急性闭塞的发生率下降到1％以下。由于术前氯吡格雷及阿司匹林的应用，亚急性支架内血栓的发生率已经明显的下降。急性闭塞的发生率和时间

冠状动脉夹层：NHLBI分类系统B*

造影剂注入时有一充盈缺损区域平行管腔或把血管分成双腔，造影剂排空后无残留

D

螺旋形管腔充盈缺损

A*

造影剂注入时很小的充盈缺损，造影剂排空后无残留

C

管腔外帽子影，管腔内造影剂排空后仍继续有造影剂残留

E**

新的持续的充盈缺损

F**

不是以上类型的病变引起血流障碍或完全闭塞

类型描述血管造影表现急性闭塞（%）—39103069NHLBI：美国国立心肺血液研究所*：与没有夹层的病人相比，不增加病残率和病死率**：可能代表血栓冠状动脉夹层：NHLBI分类系统B*造

冠状动脉夹层的分类及处理

冠状动脉夹层通常根据NHLBI血管造影的标准来定义。A型和B型夹层因为不影响预后被认为是小的无意义的夹层，C-F型夹层在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急诊CABG和死亡的危险增加5-l0倍，被认为是大的有意义的需要处理的夹层。长的夹层（长度＞10mm）和导致残余狭窄＞50%的夹层也增加缺血并发症的危险，因而即使没有血流障碍也是植入支架的合理指征。冠状动脉夹层的分类及处理

冠状动脉夹层的发生率夹层的发生率：球囊成形术后，冠状动脉造影在20％-40％的患者可发现夹层，血管内超声和血管镜在60％-80％的患者中可发现夹层。不限制血流的夹层不应该被认为是并发症，因为PCI增大管腔的机制包含管壁的牵伸和斑块的碎裂，表现为夹层的形成。因为机器的影响，有些PCI术后血管造影图像模糊，常低估夹层和残余狭窄的程度。冠状动脉夹层的发生率

冠状动脉夹层的病理生理

PTCA引起管腔增大的机制，是斑块的碎裂、内膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。这种简单的或称之为治疗性质的夹层，血管造影可以不显示或仅表现为小的腔内充盈缺损或模糊。相比之下，复杂的夹层的特点是很深的中膜撕裂引起长的或螺旋形的夹层。这种复杂的夹层造影时常表现为腔外的“盖子”、造影剂残留或残余狭窄大于50%。复杂的夹层同时使胶原和组织因子暴露在循环血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性闭塞和主要缺血事件发生的危险。复杂的夹层常需要支架治疗。冠状动脉夹层的病理生理出现夹层后主要缺血事件的危险因素夹层长度大于15mmNHLBI夹层分型C至F型残余狭窄直径大于30%残余管腔横截面积小于2mm2

短暂的导管室内闭塞不稳定型心绞痛慢性完全闭塞出现夹层后主要缺血事件的危险因素阿司匹林术前300mg口服氯吡格雷（波立维）术前300mg口服噻氯匹定（抵克立得）因易引起白细胞减少、肝炎和皮疹，起效较慢，已被氯吡格雷取代血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂肝素水蛭素较肝素起效快、并发症少，疗效更稳定冠状动脉夹层和急性闭塞的预防抗血小板制剂抗凝制剂PTCA技术

球囊血管比不大于1.1，球囊撤压应迅速冠状动脉夹层和急性闭塞的预防

介入后胸痛若疼痛反复发作进导管室心电图非特异性改变或无改变导管室增加硝酸酯类药物剂量，考虑使用钙离子拮抗剂ST段抬高或明显压低心电图+硝酸酯类药物是药物治疗否急性闭塞的识别胸痛性质类似于球囊诱发的胸痛硝酸酯类有效且血流动力学稳定是否导管室介入后胸痛若疼痛反复发作进导管室心电图非特异性改变或无改变导

急性闭塞血管直径大于2.5mm没有症状或供血范围很小，行药物治疗能接受的结果血管直径小于2.5mm支架治疗不能接受的结果急性闭塞的处理夹层重复PTCA或支架冠状动脉搭桥支架是急性闭塞处理的最主要进展急性闭塞血管直径大于2.5mm没有症状或供血范围很小，行药物无复流现象无复流现象

无复流现象从冠脉造影的角度说，无复流现象是指在病变局部没有夹层、血栓、痉挛或者严重残余狭窄的情况下，冠状动脉血流急性减少的现象（TIMI0-1级）。受损程度较轻（TIMI

1-2级）的冠状动脉血流一般称为“慢血流”。无复流现象病因发生机制还不清楚，但最终结果是严重的微血管功能障碍。微血管功能障碍可能的发生机制包括：血管痉挛、远端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基对血管内皮的损伤、红细胞和中性粒细胞淤滞毛细血管以及细胞内和细胞间质由于壁内出血引起的水肿。病因

无复流现象的发病率及后果

据Wainstein2001年报道，在其各种方法所做的4264例介入治疗中，共有135例发生无复流现象（发生率3.1%）。发生无复流的患者其死亡、心肌梗死、脑卒中或再次血液重建的发生率是未发生无复流患者的4倍（18.1%

：4.6%

，P

＜

0.001）。无复流现象的发病率及后果

预防目前还没有关于预防无复流现象的系统研究。一些冠状动脉内斑块旋磨术的术者将硝酸甘油(4μg/ml)与维拉帕米(10μg/ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨冲洗生理盐水中。对于高危病变使用钙离子拮抗剂进行预处理正在研究之中。为防止远端栓塞和无复流现象的发生，而采用远端保护装置的方法（冠脉内吸引器、远端保护伞）也正在评价中，特别是对于静脉血管。在最近的SAFER多中心随机试验中，用远端保护装置使住院期间死亡率和主要缺血事件减少50％-60％。

预防

无复流或者血流缓慢（TIMI小于等于2级）冠状动脉内溶栓少量的残余狭窄除外无复流（若存在则予治疗）强力的造影剂注射高度的残余狭窄冠脉内给予硝酸甘油、硫氮卓酮、维拉帕米、硝普钠或腺苷TIMI小于等于2级无复流现象的治疗微血管痉挛、微血管淤滞、远端血栓栓塞心外膜下血管痉挛TIMI

3级Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂IABP夹层血栓无复流或者血流缓慢（TIMI小于等于2级）冠状动脉少量的残余

治疗目前对于无复流现象的理想治疗还不是很清楚。由于它在多种临床情况下都会出现，而且看来其发生机制也不止一种，所以不可能找到一种特定的治疗方法，使其能适用于所有病例。更重要的是，无复流现象是一种排除性诊断，应该逐一排除高度的残余狭窄限制血流速度、血栓以及痉挛等因素，因为这些原因的治疗方法以及治疗效果要比无复流现象好的多。治疗

治疗1．解除同时合并的痉挛冠状动脉内给予硝酸甘油200-800

μg很少对无复流现象有效，但可以解除同时并发的痉挛。由于这种方法不会延误时间也不会增加患者危险，所以对所有的病例都应该应用。2．除外冠状动脉夹层应该多角度造影以除外影响血流的夹层。即使进行了“成功”的PCI，血管内镜也发现存在内皮撕裂和明显的夹层，其病变在冠状动脉造影中常常被低估。如果PCI局部有造影剂滞留，说明可能存在影响血流的夹层和(或)血栓，应采取进一步的治疗措施(PCI或支架置入治疗夹层，血栓切取术治疗血栓)。对于存在无复流现象的病变置人支架应该特别当心，因为远段血流差可以增加支架内血栓形成的可能性。

治疗

治疗3．冠状动脉内钙离子拮抗剂的使用冠状动脉内给予钙离子拮抗剂是治疗无复流现象的最主要手段。冠状动脉内给予维拉帕米(100-200μg，总量达到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，总量达到5-l0mg)可以使65％-95％发生无复流现象的病例逆转。应该通过球囊中心的管腔或者导管给药，以促进药物直接输送到远端血管床，通过鞘管给药不能保证药物有效输送到远端血管床。在应用钙离子拮抗剂时应该准备好临时起搏器以随时备用。4.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的应用应用强烈的血小板受体拮抗剂是否能预防和逆转无复流现象目前还有争议。虽然一些研究认为，这种方法是有效的，但对静脉移植血管的研究不支持这种说法。在EPIC试验中，阿昔单抗可以减少静脉桥血管的远端栓塞，但最终TIMI血流分级没有差别。治疗

治疗5．治疗远端血栓栓塞如果经过上述处理无复流现象仍持续存在，特别是在对血栓性病变行介入治疗以后，也可以考虑冠状动脉内给予溶栓剂，以治疗可能存在的远端血栓栓塞(例如尿激酶10万—50万单位5—30分钟内完成给药或者t-PA5—20mg)。但是在一些临床和实验研究中发现，单独使用尿激酶不能逆转无复流现象，所以应该慎重考虑它的危险性与收益。6.清除微血管淤滞快速适量的用力在冠状动脉内注射生理盐水或者造影剂可以帮助清除引起微血管淤滞的物质，包括损伤的内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或者血栓。

治疗

治疗7．增加冠状动脉灌注压虽然主动脉内球囊反搏(IABP)可以提高冠状动脉灌注压，帮助清除血管活性物质，限制梗塞范围，但并不能逆转无复流现象。推荐对存在进行性缺血、血流动力学障碍或最终TIMI血流＜3级的患者使用IABP。而对于血流动力学已经衰竭并持续存在无复流现象的患者，经皮的心肺旁路术可以提供循环支持。8.

冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术对无复流现象没有益处，因为心外膜下的冠状动脉是开放的，而冠状动脉血流受阻的部位是在毛细血管水平。

治疗

治疗9，送入ICU

由于无复流与不良的预后有关，对治疗无即刻反应的患者应该在ICU内进行监护。同时应该检查心肌酶谱并进行无创左室功能评价。如果发生了急性心肌梗死，应进行常规心肌梗死后的监护和治疗。10．其他方法有效的扩张冠状动脉的药物如婴粟碱、硝普钠和腺苷等已经应用于顽固性无复流的病例。抗氧化剂如过氧化物歧化酶、别膘呤醇(减少再灌注损伤)和D-甘露醇(减少心肌水肿)等药物已经在实验性心肌梗死模型上进行研究，但它们对无复流的作用还在研究中。

治疗冠状动脉穿孔冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并发症。其发生除主观原因外，与介入医生所处理的血管病变的复杂性加强、使用斑块销蚀技术、支架后高压球囊补充扩张、使用较硬和（或）亲水涂层导丝以及强力的血小板糖蛋白受体拮抗剂的应用有关。冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并游离穿孔（造影剂漏入心包腔）包裹性穿孔（造影剂仅局限在血管腔周围）未分类穿孔分类

分类

危险因素1.球囊过大(球囊／动脉＞l.2)时夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。2.球囊破裂尤其是针孔样破裂(不同于纵型撕裂)可能导致造影剂高压喷射，从而增加夹层和穿孔的危险。3.偏心病变、病变长度＞l0mm以及血管过于弯曲有关。4.器械过大尤其在治疗分叉病变、严重成角病变时明显增加穿孔风险。危险

危险因素5.支架置入过程也可由于使用中等硬度导丝、过大的顺应性球囊(输送支架的球囊)、高压球囊(支架的充分扩张)或在有严重夹层病变时在内膜下送入支架同样能够导致穿孔的发生。6.无论使用哪种器械，病变越复杂(慢性完全闭塞病变、分叉病变、严重弯曲病变或成角病变)穿孔的危险越大。7.一般导丝引起的血管穿孔(例如在治疗慢性闭塞病变的过程)几乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已经接受血小板受体拮抗剂治疗。

危险

临床预后冠状动脉穿孔能够导致心包腔出血甚至心包填塞(17％-24%的患者)、冠状动脉左或右心室瘘或冠状动脉-静脉瘘。如果患者在介入治疗中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，一旦发生血管穿孔则患者的死亡危险增高两倍。一些穿孔在血管造影时并不明显，在介入治疗过程中也未被发现，直至术后8-24小时突然出现心包填塞的症状时才被发现。旁路搭桥血管的穿孔患者会出现胸腔出血或纵隔出血。因为搭桥手术常常切除部分心包或有心包粘连，或因大多数旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少发生。临床预后

冠状动脉穿孔破口封闭游离穿孔如有活动出血、再出血或严重缺血行旁路搭桥手术（修补穿孔）长时间球囊扩张封堵鱼精蛋白重复球囊扩张封堵停用Ⅱb/Ⅲa抑制剂（输入血小板拮抗阿昔单抗）冠脉穿孔的处理包裹性穿孔监护病房监护超声动态观察冠状动脉穿孔破口封闭游离穿孔如有活动出血、再出血或严重缺血行

冠状动脉穿孔的非手术治疗

(1)长时间的球囊扩张：在行心包穿刺术之前应在造影剂外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同时安置IABP或CPR，并在穿孔处以2-6atm扩张至少l0分钟。如果未能完全封闭破口，可以再次使用低压扩张球囊15-45分钟，尽可能使用灌注球囊防止远段心肌缺血。不要再使用肝素。长时间的球囊扩张(如必要可行心包穿刺术)可能使介入治疗所造成穿孔中60％-70％的患者避免手术。

(2)支架：带膜支架，治疗血管穿孔和假性动脉瘤。带膜支架能够有效封闭穿孔。冠状动脉穿孔的非手术治疗

冠状动脉穿孔的非手术治疗

(3)心包穿刺术：一旦发现有冠状动脉穿孔的迹象，应尽可能的行超声心动图检查。如果心包腔内有明显的积血证据，应立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流动力学障碍，将球囊跨过穿孔的血管节段并扩张球囊后立即行心包穿刺引流术。

(4)拮抗抗凝剂的作用：初期应在患者继续抗凝状态下(以防止冠状动脉内血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多数介入医师建议，发生冠状动脉游离穿孔后应立刻给予鱼精蛋白部分逆转全身肝素化的作用。如果不能行冠状动脉旁路移植术或穿孔发生在小分支，相对于心包积血而言，血管闭塞尚可接受。

冠状动脉穿孔的非手术治疗

冠状动脉穿孔的非手术治疗

(5)栓塞治疗：对于一些有选择的冠状动脉穿孔病例，如持续外渗又不适合行外科修补术(因为血管细小、在末梢、供血区域非常局限、本身是闭塞性病变或存在其他不能行手术治疗的临床情况)，行弹簧圈栓塞是合理可行的。导丝引起的远段冠状动脉的穿孔同样可以通过灌注导管注入明胶海绵封堵。

(6)非手术治疗成功后的监测：所有患者必须在监护病房密切观察。持续右房压力监测能够及早发现进行性心包出血。如果在PCI术中已行心包穿刺引流术，应保留引流管6-12小时。每6—12小时可行超声心动图检查以便动态观察心包积血的情况。如果有持续性出血或再出血应行急诊手术。冠状动脉穿孔的非手术治疗

手术治疗

如果穿孔较大伴有严重缺血、血流动力学不稳定或非手术治疗无效，则应行急诊手术以便控制出血、修补穿孔或结扎血管，同时对所有病变血管行旁路血管搭桥手术。冠状动脉穿孔的患者中约有30％-40％需行手术治疗。然而一旦能够使用带膜支架后需手术的患者比例大幅下降。手术治疗PCI失败后

紧急冠脉旁路移植术PCI失败后

紧急冠脉旁路移植术

PCI中心外科的必要性随着支架应用的增加,紧急冠状动脉旁路手术(CABG)治疗夹层和急性闭塞的必要性已减小。然而，仍需要用紧急CABG处理顽固性急性闭塞、左主干损伤、冠状动脉穿孔和血流动力学的崩溃。PCI中心外科支持的现状在美国，几乎所有的介入治疗中心都有院内做紧急外科手术的能力。PCI前的心外科会诊对有多处或复杂冠状动脉病变、左室功能低下、严重合并症、既往CABG史或缺少合适旁路血管的病人进行详细的危险评估。高危病人PCI时，心外科手术人员随时待命。

紧急CABG的术前评价(1)

年龄：紧急CABG

80岁以上的人群死亡率最高。＞80岁的心源性休克患者在PTCA失败后行紧急CABG术者，围手术期死亡率超过90％。(2)精神状况：近期脑卒中、长时间心肺骤停和反应消失是紧急CABG的相对禁忌证。(3)可利用的旁路血管：以前曾作过CABG的患者不适合。如分离动脉或较小的隐静脉血管的时间增加，则心肌缺血时间也增加。紧急CABG的术前评价

紧急CABG的术前评价(4)既往心脏手术史：在需要紧急再次CABG的患者，由于插管和暴露难度增加，导致心肌缺血时间延长。(5)溶栓药物和抗血小板药物：曾用过的溶栓、抗凝血酶和抗血小板药物增加凝血功能障碍的可能性，但其并不是紧急外科手术的禁忌证。合理使用凝血因子、血小板悬液和冷沉淀剂一般可减少总出血量和延缓出血。紧急CABG的术前评价

紧急CABG的适应症

(1)主要冠状动脉急性闭塞：由于支架的广泛应用，现已显著减少。顽固性急性闭塞应与“无复流”相鉴别，后者不能通过旁路手术来纠正。

(2)有顽固性心肌缺血的血管成形术结果不满意：介入治疗后有残余夹层、进行性缺血和残余狭窄＞70％的患者。

(3)出现心包填塞的冠状动脉穿孔：介入治疗处理不了的、有严重后果的冠状动脉穿孔。

(4)左主干损伤或堵塞：迅速发生心血管系统的崩溃。应马上手术，尤其在支架不能使患者情况稳定时，死亡率高。

(5)伴或不伴堵塞的冠脉内异物残留：一般是尽力取出异物；若不行，在异物远段血管建立旁路可防止异物往远段迁移，以维持远段血流灌注。紧急CABG的适应症

紧急CABG的禁忌症很少有绝对的标准来拒绝给一个濒危患者用紧急手术抢救的机会。然而，以下因素可阻止手术成功的可能：1)低氧血症、血管栓塞或脑血管功能不全导致的急性中枢损伤。2)转移或未治疗的恶性肿瘤。3)获得性免疫缺陷综合征。4)终末期肺部疾病(FEV1＜1.0L／min或基线PO2＜45mmHg)。5)不能手术的弥漫性冠状动脉疾病。6)既往多次心脏手术并且没有可用的旁路血管。7)不可逆的左心衰竭。8)不能用经皮心肺支持(CPS)来纠正的心源性休克。9)年龄＞80岁的心源性休克。紧急CABG的禁忌症介入治疗后再狭窄介入治疗后再狭窄PTCA术后再狭窄再狭窄的血管造影定义

NHLBIⅣ（美国国立心肺血液研究中心）：PTCA后血管最初获得直径丢失＞50%。再狭窄的临床定义指与靶病变再狭窄有关的临床事件，如死亡、心绞痛、MI和病变血管再次重建。PTCA术后再

PTCA术后再狭窄的病理生理弹性回缩为扩张球囊直径和球囊回撤后最小管腔直径的差值。内膜增厚是PTCA和其他器械所致血管损伤的普遍反应。凝血瀑布链的激活和炎症细胞产生化学和生长因子。导致血栓形成、内膜过度增殖(平滑肌细胞迁移和增殖)和结缔组织基质积聚，是内膜增厚的病理基础。动脉重构这种“负性”动脉重构是PTCA后再狭窄的最重要的决定因素，占高达85％的晚期管腔丢失率。因为支架能预防负性重构，所以植入支架能有效减少再狭窄的发生。与PTCA后再狭窄不同，支架内再狭窄主要由于内膜增殖，提示药物干预可能减少支架内再狭窄，即使这些药物在PTCA后并没有疗效。PTCA术后再狭窄的病理生

PTCA术后再狭窄的好发因素

1.血管直径血管直径和术后再狭窄之间成反比关系。

2.高血压、高血脂、高血糖和术后再狭窄之间关系十分密切。

3.开口病变开口病变处易发生再狭窄。

4.慢性完全闭塞慢性完全闭塞的病变处易发生再狭窄。PTCA术后再狭窄的好发因素

支架后再狭窄定义同PTCA术后再狭窄。但支架边缘5mm内的新生病变也算做支架后再狭窄。再狭窄的血管造影定义

NHLBIⅣ（美国国立心、肺、血液研究中心）：支架术后血管最初获得直径丢失＞50%。再狭窄的临床定义指与靶病变再狭窄有关的临床事件，如死亡、心绞痛、MI和病变血管再次重建。支架后再IVUS(血管内超声)指导支架术预防支架内再狭窄

血管内超声研究证实，IVUS指导支架置入术比造影指导支架置入术的再狭窄率更低。血管造影上显示，细小的血管在IVUS上经常较大，可使用较大的支架和球囊。IVUS也能发现支架扩张不良(假性再狭窄)，边缘夹层和斑块脱垂，也能确保最后管腔横断面积较大，后者是再狭窄最好的预测因素。在CRUISE研究中的，术者通过观察IVUS图像，48％的患者的治疗方案发生改变；如果最终IVUS横截面积超过9.0mm2，一年时的再狭窄＜l0％。IVUS(血管内超声)指导支架术

支架内再狭窄机制内膜增殖对于释放技术最佳的支架来说，随后发生的再狭窄完全是由于内膜增殖。当代支架设计实际上已消除负性重塑和弹性回缩。假性再狭窄没有IVUS，则不可能认识到支架置放有何不妥。没有完全覆盖病变、斑块突出和支架扩张不完全是支架术后心肌缺血复发的重要原因，因为它们与过度内膜增殖没有必然联系，故经常被称为“假性再狭窄”。边缘重构紧靠支架边缘的近远段血管壁发生负性重构，导致晚期管腔丢失。支架内再狭窄机制支架后再狭窄与时间的关系与PTCA一样，支架术后再狭窄在第1个月不常见，在3个月时达到高峰，在3—6个月是平台期，12个月后不常见。几项血管造影研究发现，支架置入后的6个月至3年管腔直径进一步增加，提示6个月时的血管造影可能低估了支架术的益处。

支架后再狭窄与时间的关系

支架内再狭窄的类型在Palmaz—Schatz支架年代的一种分类是把支架置入后再狭窄划分为局限性(病变长度＜l0mm)或弥漫性。局限性占支架内再狭窄的42％，一般在再次介入治疗后结果满意，包括晚期靶病变血运重建术(TLR)为19％。局限性病变被进一步分类为连接处或间隙处病变(反映Palmaz—Schatz支架广泛应用)、支架两端的边缘病变、支架内的局部病变、或短的、多处局部病变。弥漫性病变分类为22％的支架内病变(再次TLR率35％)、30％的超过支架边缘的弥漫“增殖性”病变(再次TLR率50％)或6％的完全闭塞(再次TLR率83％)。

支架内再狭窄的类型

预防支架内再狭窄的有效手段药物支架的应用雷帕霉素支架、紫杉醇支架等药物涂层支架的应用再狭窄发生率较普通支架植入术减少80%（5%：25%）。电离放射γ射线照射、β射线照射是已经过FDA批准的有效手段。经射线照射治疗的患者6-12个月的再狭窄发生率较普通支架植入术减少25%-65%。

展望新一代药物涂层支架更先进的放射治疗基因治疗冠状动脉穿孔课件内科及外周血管并发症内科及外周血管并发症

造影剂反应造影剂的类型

1．高渗性造影剂皆为离子型造影剂。其渗透性较血液高5-8倍，钠离子含量较血浆高l-7倍，同时含有与碘化的钙离子相结合的添加物。泛影蒲胺。

2．低渗性造影剂

(1)离子型：渗透性为高渗性离子型造影剂的50％。

(2)非离子型：这类造影剂提供相同的造影密度而渗透压只有高渗性离子型造影剂的50％，且不与碘化钙结合。低渗造影剂较高渗造影剂贵15—20倍。安射力、欧乃派克。

造影剂反应

造影剂的不良反应曾有过敏史而没预防用药者中有40％再次发生过敏反应。哮喘患者（特别是伴有鼻息肉者）较非哮喘者发生过敏反应的危险性高6-9倍。

1．血流动力学效应造影剂与钙离子结合及其扩血管作用可导致短暂的心肌抑制和低血压，特别是使用高渗造影剂后更易发生。

2.电生理效应离子型造影剂中含有的保存剂及缓冲剂具有钙螯合的特性，可引起心动过缓、房室传导阻滞、ST段及T波改变、QT间期延长及室性心动过速/心室颤动。非离子型造影剂很少有与钙结合的活性。造影剂的不良反应

造影剂的不良反应

3．轻微反应低渗造影剂可降低静脉注射造影剂所致的最常见的五种症状(恶心、等麻疹、痉痒、烧灼感和呕吐)。在行内乳动脉及周围动脉造影时，低渗造影剂也可减少患者不适。

4.严重反应使用低渗造影剂较少发生严重反应(需治疗的气急或低血压、意识丧失和心脏骤停)。以前曾对高渗造影刘发生反应的患者，95％的患者对低渗造影剂无反应。

5．栓塞非离子型及离子型造影剂均可用于急性冠状动脉综合征患者。而对于有血流动力学不稳定或严重心律失常者应选用低渗型造影剂。

6．肾毒性对于肾功能不全且需较大量造影剂的患者应选用低渗造影剂以减少容量负荷。对于患有肾功能不全及糖尿病的高危患者应选用非离子型造影剂。造影剂的不良反应

造影剂的选择因为低渗性造影剂价格较高，应该用于最可能获得临床益处的患者。低渗性造影剂(离子型或非离子型)应用于血流动力学或电生理不稳定、失代偿性心衰、中度或重度肾功能不全及曾有过严重造影剂反应的患者。此外，使用低渗性造影剂可减少内乳动脉造影患者的不适。造影剂的选择

PCI后肾功能不全多为短暂性的，并对治疗措施快速产生反应，也可能进展为容量负荷过重的无尿性肾功能衰竭、电解质及酸碱平衡紊乱和明显的尿毒症。最常见的临床表现包括PCI后的开始2—5天尿量减少和血清肌酐升高。PCI后肾

根据不同定义PCI后急性肾功能不全的发生率定义发生率（%）（n=1826病人）血清肌酐升高＞25%14.5血清肌酐升高＞50%3.9血清肌酐升高＞100%1.8血清肌酐升高＞1mg/dL2.4术后血清肌酐升高＞5mg/dL或血透1.3根据不同定义PCI后急性肾功能不全的发生率

PCI后肾功能不全的病因造影剂所致的肾功能不全是最常见的原因。肾髓质对缺血损害非常敏感，强烈的造影剂所致的髓质血管收缩是造影剂肾病的最可能的机制。其余还包括肾灌注的直接减少、继发于心肌抑制所致的肾灌注减低、对肾小管的直接损害以及过敏反应所致的免疫介导的腔内堵塞。原有肾功能不全的患者最易发生造影剂肾病，特别是糖尿病性肾病患者。PCI后发生肾功能不全的其他原因包括：服用血管紧张素转换酶抑制剂引起的肾脏缺血、斑块栓塞、主动脉夹层、IABP泵位置不佳及因前列腺增生或服用抗胆碱药引起肾后梗阻所致。PCI后肾功能不全的

与血管入路相关的周围血管并发症腹膜后出血若穿刺部位在腹股沟韧带的上方，因不能得到有效的压迫可发生腹膜后血肿。腹股沟韧带是骨盆与腹股沟下结构的自然屏障，腹股沟韧带上出血将往后流向腹膜后或极少数流人直肠周围。出现的症状可从突然出现的疼痛、低血压及腹胀到模糊的腹部或背部疼痛。CT扫描是最可靠的确定出血存在及其程度的方法。穿刺部位应在股总动脉的中下l／3处。腹股沟的皮肤皱褶不应作为深部血管的标志，尤其是对肥胖患者而言。较可靠的标志是股动脉的最强搏动处。

与血管入路相关的周围血管并发症

与血管入路相关的周围血管并发症假性动脉瘤因血管中层不完全闭合而引起的与动脉相交通的囊样血肿。形成的主要原因是鞘管拔除后不充分的压迫及凝血功能受损。穿刺部位太低进入股浅动脉或股深动脉时因为其位置较深难以有效压迫，容易产生假性动脉瘤。假性动脉瘤常难与扩展的血肿相鉴别。所有出现大的或痛的血肿的患者均应考虑有无假性动脉瘤。典型表现是有触痛、伴收缩期杂音的搏动包块，并可伴有股神经或肘神经麻痹。超声可确诊。＜3cm的假性动脉瘤可临床随访；若假性动脉瘤＞3cm，可行超声引导下的压迫或进一步手术修补。与血管入路相关的周围血管并发症

与血管入路相关的周围血管并发症动静脉瘘穿刺针穿破股动脉及覆盖其上的股静脉，拔除鞘管后可产生动静脉瘘。出现穿刺部位连续性的杂音，远段血管功能不全(“盗血现象”)，因静脉淤血导致的肢体胀痛等症状。彩色多普勒超声可以确诊。对于超声测定的分流量小的动静脉瘘因为多可自行闭合，可予保守治疗。相反，对于大的或有症状的动静脉瘘需手术修补，以防加速性的动脉粥样硬化、高心排血量性心衰及进行性肿痛的发生。与血管入路相关的周围血管并发症

与血管入路相关的周围血管并发症血栓性闭塞介入术后可在穿刺部位发生局部血栓。小腔径血管风险最大，其他危险因素包括高龄、心肌病、外周血管病变、高凝状态等。可引起后期并发症，包括症状性的缺血、截肢甚至死亡。临床表现包括肢体突然或进行性的疼痛、麻木、发绀、苍白、末梢动脉搏动消失和肢体发凉。体检及多普勒检测可诊断，必要时动脉造影可确诊并指导治疗。因动脉血栓有发生严重后果的可能性，要尽快取出血栓。与血管入路相关的周围血管并发症

与血管入路相关的周围血管并发症动脉穿孔送入导引钢丝、导管或其他器械时，可引起血管不同程度的损伤，从轻微的内膜损伤到血管穿孔及急性出血（高龄老年人全身动脉粥样硬化较重者）。如肾周血肿。当移动导丝或操作导管时，患者出现急性疼痛应怀疑穿孔的可能，注射造影剂时可见血流外渗。如为导引钢丝（泥鳅导丝）所致穿孔，引起的出血常不明显，且破口较小，血流外渗缓慢。如为导管引起的穿孔，则很快出现症状，包括急性疼痛和低血压。回撤导管矛盾性地导致症状加重，因破口暴露引起血流外渗加剧。根据穿孔的大小，可采取观察、中和抗凝、栓塞、长时间球囊扩张、植入带膜支架或手术等治疗措施。动脉痉挛挠动脉较细，送入导引钢丝、导管或其他器械时易引起痉挛，当移动导管时导管被夹紧，患者出现疼痛。处理：从侧管注入利多卡因、硝苷、异博定，等待，切记勿粗暴拔出。与血管入路相关的周围血管并发症冠状动脉介入治疗术

并发症的诊断与防治

冠状动脉痉挛夹层和急性闭塞无复流现象冠状动脉穿孔

PCI失败后紧急冠脉旁路移植术再狭窄内科及周围血管并发症冠状动脉介入治疗术

并发症的诊断与防治冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛

分类病变内痉挛

PTCA术中有1%-5%的患者发生冠状动脉病变内痉挛。易患因素有非钙化病变、偏心病变。远端心外膜血管痉挛常见。血小板释放的5-羟色胺在痉挛发生方面起重要作用。可通过冠脉内注射硝酸甘油或钙离子拮抗剂得到缓解，也可通过持续静脉滴注硝酸甘油预防其发生。微血管痉挛对硝酸甘油及钙离子拮抗剂类药物几乎无反应。以下将在“无复流”一章中详述。术后痉挛术后几个月内在PTCA部位仍容易发生痉挛。我中心一般术后继续口服硝酸甘油制剂一个月预防其发生。分类

病理生理介入治疗器械引起冠状动脉内皮剥脱以及一氧化氮的丢失，结果对局部血管收缩剂的敏感性增加，对局部血管扩张剂的敏感性降低，是冠状动脉血管痉挛最主要的原因。较正常的冠脉血管，痉挛更容易发生于中等或严重的固定狭窄的血管。

其他机制包括：去甲肾上腺素产生增加或其降解受损血小板来源的血管收缩剂（血栓素、5-羟色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代谢异常（导致血管收缩的前列腺素物质和白三烯过度生成）内皮来源的收缩因子（EDCF）的释放局部交感神经功能失调以及牵拉依赖的肌源性张力的刺激病理生理其他机制包括：

PTCA引起痉挛顽固性痉挛抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，使用阿托品）反复PTCA钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓或硝苯地平）撤除PTCA器械，保留导丝在病变远端硝酸酯类药物（除外夹层和血栓形成）临床稳定；小血管痉挛药物治疗严重心绞痛、低血压；严重中等或大血管痉挛支架冠脉痉挛处理步骤PTCA引起痉挛顽固性痉挛抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，

1.硝酸酯类药物一般冠状动脉内给予硝酸甘油(200-300μg)通常可以立即缓解冠状动脉痉挛，但在一些患者中可能需要很大剂量。2.

撤除介入器械病变内痉挛，导丝则应保留在跨过病变处，以维持血管的通路；如果靶病变远段发生痉挛，一般将导丝部分或全部撤除才能缓解痉挛。3.钙桔抗剂对于冠状动脉内使用硝酸甘油无反应的患者，维拉帕米(100μg／min，总量1.0-1.5mg)或地尔硫卓(0.5-2.5mg注射1分钟以上，总量5-10mg)冠状动脉内注射也许能缓解痉挛。虽然AV阻滞、心动过缓和低血压发生率低，但也要做好临时心脏起搏的准备。4.

反复球囊扩张尽管使用了硝酸酯和冠状动脉内钙拮抗剂，而病变内痉挛仍持续存在，用一个正好符合参照血管直径的球囊持续(2-5分钟)低压(1-4atm)扩张经常可以成功地消除痉挛。绝大多数痉挛发作对硝酸酯和反复的PTCA均反应良好，顽固痉挛也许是出现了夹层，此时应行支架置人术。

处理原则

1.硝酸酯类药物一般冠状动脉内给予硝酸甘油(200

5.抗胆碱药乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾性的血管收缩，可能是由于局部一氧化氮的丢失和对血管平滑肌的直接收缩作用所引起。因此，如果痉挛同时伴有低血压和心动过缓，可以使用阿托品(每5分钟静脉注射0.5mg，总量2.0mg)。6.全身循环支持当严重痉挛伴有缺血和低血压时，临床上处理很棘手，因为硝酸酯类药物或钙拮抗剂均可以加重低血压而使临床表现进一步恶化。此时，最好是在IABP（主动脉球囊反搏）全身循环的支持下，在冠状动脉内给予硝酸酯或钙拮抗剂。因为a肾上腺素类药物(酚妥拉明)可以加重痉挛，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力药如多巴酚丁胺。7.支架虽然冠状动脉内置入支架被成功用于治疗顽固性痉挛，但应该等到所有其他非手术措施均失败时才使用。顽固性痉挛的大多数病例可能是因为出现了夹层，因此支架的治疗应该有效。8.冠状动脉夹层和血栓为排除夹层和(或)血栓，应该在多个动脉造影体位上观察靶病变；血管内超声有助于澄清病变性质以及指导进一步的治疗。

处理原则

5.抗胆碱药乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾

预防

持续静脉滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以预防远段血管痉挛。

预防夹层和急性闭塞

夹层和急性闭塞

总论在支架广泛应用之前，由夹层引起的急性冠状动脉闭塞是介入术后住院死亡、心肌梗死和急诊搭桥的主要原因。当前，由夹层引起的急性闭塞极其少见，因为几乎所有有意义的夹层分离均采用支架治疗。支架是治疗夹层分离、避免急性闭塞和减少由此引起的缺血并发症危险的巨大进展。然而夹层仍然是缺血并发症的重要原因，通常是由于支架两端的夹层引起支架内血栓所致。总论

冠状动脉闭塞的分类

急性冠状动脉闭塞通常是根据介入后的造影表现和冠脉血流进行分类：

(1)

急性闭塞：完全闭塞，TIMI血流0-1级。

(2)

即将闭塞：狭窄程度急剧恶化，TIMI血流2级。

(3)

可能闭塞：介入术后造影显示由夹层或血栓引起的残余狭窄＞50％。TIMI血流正常3级。冠状动脉闭塞的分类

急性闭塞的发生率和时间

在支架前的年代，急性闭塞在PTCA术后的发生率为2％-11％；其中50％-80％发生在导管室内，其余的通常发生在术后6小时内。晚期的急性闭塞(PTCA术后24小时以后)在急性心肌梗死直接PTCA术后以及完全闭塞病PTCA术后常见。支架的应用使急性闭塞的发生率下降到1％以下。由于术前氯吡格雷及阿司匹林的应用，亚急性支架内血栓的发生率已经明显的下降。急性闭塞的发生率和时间

冠状动脉夹层：NHLBI分类系统B*

造影剂注入时有一充盈缺损区域平行管腔或把血管分成双腔，造影剂排空后无残留

D

螺旋形管腔充盈缺损

A*

造影剂注入时很小的充盈缺损，造影剂排空后无残留

C

管腔外帽子影，管腔内造影剂排空后仍继续有造影剂残留

E**

新的持续的充盈缺损

F**

不是以上类型的病变引起血流障碍或完全闭塞

类型描述血管造影表现急性闭塞（%）—39103069NHLBI：美国国立心肺血液研究所*：与没有夹层的病人相比，不增加病残率和病死率**：可能代表血栓冠状动脉夹层：NHLBI分类系统B*造

冠状动脉夹层的分类及处理

冠状动脉夹层通常根据NHLBI血管造影的标准来定义。A型和B型夹层因为不影响预后被认为是小的无意义的夹层，C-F型夹层在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急诊CABG和死亡的危险增加5-l0倍，被认为是大的有意义的需要处理的夹层。长的夹层（长度＞10mm）和导致残余狭窄＞50%的夹层也增加缺血并发症的危险，因而即使没有血流障碍也是植入支架的合理指征。冠状动脉夹层的分类及处理

冠状动脉夹层的发生率夹层的发生率：球囊成形术后，冠状动脉造影在20％-40％的患者可发现夹层，血管内超声和血管镜在60％-80％的患者中可发现夹层。不限制血流的夹层不应该被认为是并发症，因为PCI增大管腔的机制包含管壁的牵伸和斑块的碎裂，表现为夹层的形成。因为机器的影响，有些PCI术后血管造影图像模糊，常低估夹层和残余狭窄的程度。冠状动脉夹层的发生率

冠状动脉夹层的病理生理

PTCA引起管腔增大的机制，是斑块的碎裂、内膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。这种简单的或称之为治疗性质的夹层，血管造影可以不显示或仅表现为小的腔内充盈缺损或模糊。相比之下，复杂的夹层的特点是很深的中膜撕裂引起长的或螺旋形的夹层。这种复杂的夹层造影时常表现为腔外的“盖子”、造影剂残留或残余狭窄大于50%。复杂的夹层同时使胶原和组织因子暴露在循环血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性闭塞和主要缺血事件发生的危险。复杂的夹层常需要支架治疗。冠状动脉夹层的病理生理出现夹层后主要缺血事件的危险因素夹层长度大于15mmNHLBI夹层分型C至F型残余狭窄直径大于30%残余管腔横截面积小于2mm2

短暂的导管室内闭塞不稳定型心绞痛慢性完全闭塞出现夹层后主要缺血事件的危险因素阿司匹林术前300mg口服氯吡格雷（波立维）术前300mg口服噻氯匹定（抵克立得）因易引起白细胞减少、肝炎和皮疹，起效较慢，已被氯吡格雷取代血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂肝素水蛭素较肝素起效快、并发症少，疗效更稳定冠状动脉夹层和急性闭塞的预防抗血小板制剂抗凝制剂PTCA技术

球囊血管比不大于1.1，球囊撤压应迅速冠状动脉夹层和急性闭塞的预防

介入后胸痛若疼痛反复发作进导管室心电图非特异性改变或无改变导管室增加硝酸酯类药物剂量，考虑使用钙离子拮抗剂ST段抬高或明显压低心电图+硝酸酯类药物是药物治疗否急性闭塞的识别胸痛性质类似于球囊诱发的胸痛硝酸酯类有效且血流动力学稳定是否导管室介入后胸痛若疼痛反复发作进导管室心电图非特异性改变或无改变导

急性闭塞血管直径大于2.5mm没有症状或供血范围很小，行药物治疗能接受的结果血管直径小于2.5mm支架治疗不能接受的结果急性闭塞的处理夹层重复PTCA或支架冠状动脉搭桥支架是急性闭塞处理的最主要进展急性闭塞血管直径大于2.5mm没有症状或供血范围很小，行药物无复流现象无复流现象

无复流现象从冠脉造影的角度说，无复流现象是指在病变局部没有夹层、血栓、痉挛或者严重残余狭窄的情况下，冠状动脉血流急性减少的现象（TIMI0-1级）。受损程度较轻（TIMI

1-2级）的冠状动脉血流一般称为“慢血流”。无复流现象病因发生机制还不清楚，但最终结果是严重的微血管功能障碍。微血管功能障碍可能的发生机制包括：血管痉挛、远端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基对血管内皮的损伤、红细胞和中性粒细胞淤滞毛细血管以及细胞内和细胞间质由于壁内出血引起的水肿。病因

无复流现象的发病率及后果

据Wainstein2001年报道，在其各种方法所做的4264例介入治疗中，共有135例发生无复流现象（发生率3.1%）。发生无复流的患者其死亡、心肌梗死、脑卒中或再次血液重建的发生率是未发生无复流患者的4倍（18.1%

：4.6%

，P

＜

0.001）。无复流现象的发病率及后果

预防目前还没有关于预防无复流现象的系统研究。一些冠状动脉内斑块旋磨术的术者将硝酸甘油(4μg/ml)与维拉帕米(10μg/ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨冲洗生理盐水中。对于高危病变使用钙离子拮抗剂进行预处理正在研究之中。为防止远端栓塞和无复流现象的发生，而采用远端保护装置的方法（冠脉内吸引器、远端保护伞）也正在评价中，特别是对于静脉血管。在最近的SAFER多中心随机试验中，用远端保护装置使住院期间死亡率和主要缺血事件减少50％-60％。

预防

无复流或者血流缓慢（TIMI小于等于2级）冠状动脉内溶栓少量的残余狭窄除外无复流（若存在则予治疗）强力的造影剂注射高度的残余狭窄冠脉内给予硝酸甘油、硫氮卓酮、维拉帕米、硝普钠或腺苷TIMI小于等于2级无复流现象的治疗微血管痉挛、微血管淤滞、远端血栓栓塞心外膜下血管痉挛TIMI

3级Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂IABP夹层血栓无复流或者血流缓慢（TIMI小于等于2级）冠状动脉少量的残余

治疗目前对于无复流现象的理想治疗还不是很清楚。由于它在多种临床情况下都会出现，而且看来其发生机制也不止一种，所以不可能找到一种特定的治疗方法，使其能适用于所有病例。更重要的是，无复流现象是一种排除性诊断，应该逐一排除高度的残余狭窄限制血流速度、血栓以及痉挛等因素，因为这些原因的治疗方法以及治疗效果要比无复流现象好的多。治疗

治疗1．解除同时合并的痉挛冠状动脉内给予硝酸甘油200-800

μg很少对无复流现象有效，但可以解除同时并发的痉挛。由于这种方法不会延误时间也不会增加患者危险，所以对所有的病例都应该应用。2．除外冠状动脉夹层应该多角度造影以除外影响血流的夹层。即使进行了“成功”的PCI，血管内镜也发现存在内皮撕裂和明显的夹层，其病变在冠状动脉造影中常常被低估。如果PCI局部有造影剂滞留，说明可能存在影响血流的夹层和(或)血栓，应采取进一步的治疗措施(PCI或支架置入治疗夹层，血栓切取术治疗血栓)。对于存在无复流现象的病变置人支架应该特别当心，因为远段血流差可以增加支架内血栓形成的可能性。

治疗

治疗3．冠状动脉内钙离子拮抗剂的使用冠状动脉内给予钙离子拮抗剂是治疗无复流现象的最主要手段。冠状动脉内给予维拉帕米(100-200μg，总量达到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，总量达到5-l0mg)可以使65％-95％发生无复流现象的病例逆转。应该通过球囊中心的管腔或者导管给药，以促进药物直接输送到远端血管床，通过鞘管给药不能保证药物有效输送到远端血管床。在应用钙离子拮抗剂时应该准备好临时起搏器以随时备用。4.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的应用应用强烈的血小板受体拮抗剂是否能预防和逆转无复流现象目前还有争议。虽然一些研究认为，这种方法是有效的，但对静脉移植血管的研究不支持这种说法。在EPIC试验中，阿昔单抗可以减少静脉桥血管的远端栓塞，但最终TIMI血流分级没有差别。治疗

治疗5．治疗远端血栓栓塞如果经过上述处理无复流现象仍持续存在，特别是在对血栓性病变行介入治疗以后，也可以考虑冠状动脉内给予溶栓剂，以治疗可能存在的远端血栓栓塞(例如尿激酶10万—50万单位5—30分钟内完成给药或者t-PA5—20mg)。但是在一些临床和实验研究中发现，单独使用尿激酶不能逆转无复流现象，所以应该慎重考虑它的危险性与收益。6.清除微血管淤滞快速适量的用力在冠状动脉内注射生理盐水或者造影剂可以帮助清除引起微血管淤滞的物质，包括损伤的内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或者血栓。

治疗

治疗7．增加冠状动脉灌注压虽然主动脉内球囊反搏(IABP)可以提高冠状动脉灌注压，帮助清除血管活性物质，限制梗塞范围，但并不能逆转无复流现象。推荐对存在进行性缺血、血流动力学障碍或最终TIMI血流＜3级的患者使用IABP。而对于血流动力学已经衰竭并持续存在无复流现象的患者，经皮的心肺旁路术可以提供循环支持。8.

冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术对无复流现象没有益处，因为心外膜下的冠状动脉是开放的，而冠状动脉血流受阻的部位是在毛细血管水平。

治疗

治疗9，送入ICU

由于无复流与不良的预后有关，对治疗无即刻反应的患者应该在ICU内进行监护。同时应该检查心肌酶谱并进行无创左室功能评价。如果发生了急性心肌梗死，应进行常规心肌梗死后的监护和治疗。10．其他方法有效的扩张冠状动脉的药物如婴粟碱、硝普钠和腺苷等已经应用于顽固性无复流的病例。抗氧化剂如过氧化物歧化酶、别膘呤醇(减少再灌注损伤)和D-甘露醇(减少心肌水肿)等药物已经在实验性心肌梗死模型上进行研究，但它们对无复流的作用还在研究中。

治疗冠状动脉穿孔冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并发症。其发生除主观原因外，与介入医生所处理的血管病变的复杂性加强、使用斑块销蚀技术、支架后高压球囊补充扩张、使用较硬和（或）亲水涂层导丝以及强力的血小板糖蛋白受体拮抗剂的应用有关。冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并游离穿孔（造影剂漏入心包腔）包裹性穿孔（造影剂仅局限在血管腔周围）未分类穿孔分类

分类

危险因素1.球囊过大(球囊／动脉＞l.2)时夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。2.球囊破裂尤其是针孔样破裂(不同于纵型撕裂)可能导致造影剂高压喷射，从而增加夹层和穿孔的危险。3.偏心病变、病变长度＞l0mm以及血管过于弯曲有关。4.器械过大尤其在治疗分叉病变、严重成角病变时明显增加穿孔风险。危险

危险因素5.支架置入过程也可由于使用中等硬度导丝、过大的顺应性球囊(输送支架的球囊)、高压球囊(支架的充分扩张)或在有严重夹层病变时在内膜下送入支架同样能够导致穿孔的发生。6.无论使用哪种器械，病变越复杂(慢性完全闭塞病变、分叉病变、严重弯曲病变或成角病变)穿孔的危险越大。7.一般导丝引起的血管穿孔(例如在治疗慢性闭塞病变的过程)几乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已经接受血小板受体拮抗剂治疗。

危险

临床预后冠状动脉穿孔能够导致心包腔出血甚至心包填塞(17％-24%的患者)、冠状动脉左或右心室瘘或冠状动脉-静脉瘘。如果患者在介入治疗中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，一旦发生血管穿孔则患者的死亡危险增高两倍。一些穿孔在血管造影时并不明显，在介入治疗过程中也未被发现，直至术后8-24小时突然出现心包填塞的症状时才被发现。旁路搭桥血管的穿孔患者会出现胸腔出血或纵隔出血。因为搭桥手术常常切除部分心包或有心包粘连，或因大多数旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少发生。临床预后

冠状动脉穿孔破口封闭游离穿孔如有活动出血、再出血或严重缺血行旁路搭桥手术（修补穿孔）长时间球囊扩张封堵鱼精蛋白重复球囊扩张封堵停用Ⅱb/Ⅲa抑制剂（输入血小板拮抗阿昔单抗）冠脉穿孔的处理包裹性穿孔监护病房监护超声动态观察冠状动脉穿孔破口封闭游离穿孔如有活动出血、再出血或严重缺血行

冠状动脉穿孔的非手术治疗

(1)长时间的球囊扩张：在行心包穿刺术之前应在造影剂外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同时安置IABP或CPR，并在穿孔处以2-6atm扩张至少l0分钟。如果未能完全封闭破口，可以再次使用低压扩张球囊15-45分钟，尽可能使用灌注球囊防止远段心肌缺血。不要再使用肝素。长时间的球囊扩张(如必要可行心包穿刺术)可能使介入治疗所造成穿孔中60％-70％的患者避免手术。

(2)支架：带膜支架，治疗血管穿孔和假性动脉瘤。带膜支架能够有效封闭穿孔。冠状动脉穿孔的非手术治疗

冠状动脉穿孔的非手术治疗

(3)心包穿刺术：一旦发现有冠状动脉穿孔的迹象，应尽可能的行超声心动图检查。如果心包腔内有明显的积血证据，应立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流动力学障碍，将球囊跨过穿孔的血管节段并扩张球囊后立即行心包穿刺引流术。

(4)拮抗抗凝剂的作用：初期应在患者继续抗凝状态下(以防止冠状动脉内血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多数介入医师建议，发生冠状动脉游离穿孔后应立刻给予鱼精蛋白部分逆转全身肝素化的作用。如果不能行冠状动脉旁路移植术或穿孔发生在小分支，相对于心包积血而言，血管闭塞尚可接