病生8缺氧-课件

病生8缺氧-课件1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。喀麦隆尼欧斯湖→KillerLaker1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短

第四章缺氧第四章缺氧pmph本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常用的血氧指标1

氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运pmph缺氧的概念空气O2肺泡血液物理溶解化学结合血液运输细胞呼吸过程生物氧化供氧减少利用氧障碍细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程

pmph

【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血症】

指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

pmph第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素意义

pmph一、血氧分压(PO2)【定义】：为溶解在血液中的氧产生的张力。Hypoxia【意义】：PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。

【正常值】：PaO2:80-110mmHg

PvO2:40mmHg【影响因素】：PaO2取决于吸入空气的氧分压、外呼吸功能

PvO2取决于组织摄氧和用氧的能力

正常氧分压“梯度”示意图正常氧分压“梯度”示意图二、血氧容量（CO2max）【定义】：指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】：血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】：CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影响因素】：Hb的质（Hb结合氧的能力）和量血氧分压Hypoxia二、血氧容量（CO2max）【意义】：血氧容量大小反映血液携pmph

【正常值】：SaO2：95%～97%；SvO2：70%～75%。

【意义】：反映Hb与氧的结合程度。

【影响因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，温度Factorsaffectingoxygendissociationcurve

三、血氧饱和度（SO2）

【定义】：Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）

SO2%=CO2

–血浆中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）

R型的亲O2力为T型的数百倍PH7.2PH7.4PH7.5即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基pmph1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

pmph2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。

PH7.2PH7.4PH7.5

【影响因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，温度PH7.2PH7.4PH7.5【影响因素】：Ppmph四、血氧含量(CO2)【定义】：指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。【意义】：提示血液实际供氧水平。

【正常值】：

CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素】：PaO2&Hb的量与质。Hypoxia

衍生血氧指标P50动静脉血氧差衍生血氧指标P50动静脉

五、P50

【定义】

指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。

【意义】

提示Hb与O2的亲和力

【正常值】

3.47～3.6kPa

(26～27mmHg)。

【影响因素】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxiaP50↑P50↓促释放O2促结合O2五、P50【意义】pmph19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2

■六、动-静脉氧差（A-VdO2）

【定义】：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量多少和组织对氧利用的能力。【正常值】

A-VdO2通常为5ml/dl。Hypoxia影响因素：组织代谢率，Hb与O2的亲和力，

PaO2

，血液速度

第一节常用的血氧指标PaO2PvO2PO2CO2maxCaO2CvO2CO2SaO2SvO2SO2P50A-VdO2第一节常用的血氧指标PaO2PvO2PO2CO2maxCa第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧海拔高度大气压大气PO2

肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面760159105100068014090200060012570300053011062500040585456000366744080002705630

吸入气氧分压过低（大气性缺氧）海拔高度大气压大气PO一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧法洛氏四联症法洛氏四联症PaO2↓A-VdO2↓PaO2↓A-VdO2↓乏氧性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N或↑↓↓或N乏氧性缺氧的特点缺氧类型动脉血动脉血血氧动脉血动－静乏氧性HHbHbO2脱氧血红蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)Hb正常的人：缺氧与发绀是一致的。Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：≥5g/dl发绀（不缺氧）

贫血患者<5g/dl不发绀（缺氧）HHbHbO2脱氧血红蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺氧二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。——脸色眼睑苍白CO中毒——樱桃红高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）——棕褐色原因碳氧血红蛋白血症——樱桃红HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移碳氧血红蛋白血症——樱桃红HbCOO2O2O2CO与Hb的亲原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。——脸色眼睑苍白CO中毒——樱桃红高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）原因◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症——棕褐色NADH◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力高铁血红蛋白血症——pmph缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓或N↓↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

等张性缺氧

pmph三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧低动力性缺氧分类：缺血性缺氧淤血性缺氧

原因三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）循环性缺氧全身性循环障碍局部性循环障碍心输出量减少静脉回流障碍动脉狭窄或阻塞静脉回流障碍原因三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）pmph缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点注：未累及肺血流的循环性缺氧

四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)正常80-90%氧参与氧化磷酸化过程还原成水，并产生能量。10-20%参与生物合成和物质降解和解毒反应。在组织供氧正常情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)正常pmph四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)原因1.组织中毒生物抑制剂，抑制了细胞的呼吸氧化型细胞色素氧化酶还原型细胞色素氧化酶氰离子氧化高铁细胞色素氧化酶呼吸链电子传递过程无法进行氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递

3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏1.组织中毒组织利用氧障碍3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载2.呼吸酶合成：Vitpmph组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于静脉氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

pmph各种类型缺氧及血氧变化特点类型乏氧性缺氧血液性缺氧循环型缺氧组织性缺氧动脉血氧分压↓（-）（-）（-）血氧容量（-）↓（-）（-）血氧含量↓↓（-）（-）血氧饱和度↓（-）（-）（-）动静脉血氧含量差↓↓↑↓

pmph各种类型缺氧小结类型原因特点乏氧性缺氧吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流动脉血氧分压降低血液性缺氧血红蛋白含量减少或性质改变血氧含量降低或血红蛋白亲和力过高循环型缺氧全身性或局部性血液循环障碍动静脉血氧含量差值增大组织性缺氧线粒体结构和功能障碍动静脉血氧含量差值增大

第二节缺氧的类型、原因和发病机制缺氧用氧障碍供氧不足低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧肺吸入气体氧分压降低通气换气功能障碍血红蛋白减少血红蛋白结构、功能异常静脉血分流入动脉全身、局部血液循环障碍呼吸酶合成减少线粒体损伤线粒体功能受到抑制缺氧原因分类第二节缺氧的类型、原因和发病机制缺氧用氧障碍供氧不足低张pmph内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧乏氧性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克

第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应以低张性缺氧为例第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应O2主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应吸入更多的氧气肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应O2主动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→Pa（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺水肿（Lungedema

）（高原肺水肿）

▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑

▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压↑

▲肺cap壁通透性↑（血管活性因子、炎症因子作用）（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepu中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停呼吸缺氧对呼吸中枢的直接抑制超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应二、血液系统的变化红细胞和血红蛋白增多，促进携氧1、红细胞和血红蛋白增多◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运pmph2、血红蛋白释放氧能力增强◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧的释放不利于氧在肺CAP与血红蛋白结合（一）代偿性反应

PaO2↓①脱氧Hb↑结合2.3－DPG↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶的抑制减弱②肺通气↑呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑2.3-DPG↑导致Hb氧离曲线右移，促进释氧①脱氧Hb↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对②肺通（二）、损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高红细胞过多2、3-DPG过多妨碍Hb与O2结合心衰缺氧（二）、损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增三、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、组织毛细血管密度增加合理运输和分配更多的氧气三、循环系统变化（一）代偿性反应合理运输和分配更多的氧气三、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加

心率增加缺氧-呼吸运动↑-交感神经兴奋心肌收缩力增加缺氧-交感神经兴奋-儿茶酚胺↑回心血量增加缺氧-呼吸运动↑-胸腔负压↑三、循环系统变化（一）代偿性反应

心输出量增加

①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑

V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作用心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓心输出量增加①刺激颈A体主A体感受器呼吸刺激肺牵张感受器◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力器官血流的阻力开放的血管数量内径大小2、血流重新分布（一）代偿性反应◆心、脑供血增多器官血流量取决于血液灌注的压力器官血流的阻力缺氧时α肾上腺素受体密度少血管扩张血管扩张局部组织代谢产物心、脑钾离子外流↑钙离子内流↓血管扩张缺氧时α肾上腺素受体密度少血管扩张血管扩张局部组织代谢产物心3、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量大代偿意义3、缺氧性肺血管收缩（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相缺氧时α肾上腺素受体密度多血管收缩血管收缩多种血管活性物质肺钾离子外流↓钙离子内流↑血管收缩缺氧时α肾上腺素受体密度多血管收缩血管收缩多种血管活性物质肺O2缺氧引起肺血管收缩的机制

肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、TXA2↑NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流↑兴奋性收缩性↑O2缺氧引起肺血管收缩的机制肥大细胞交感神经α受体缩血管缺氧时α肾上腺素受体密度少血管收缩血管扩张局部组织代谢产物心、脑钾离子外流↑钙离子内流↓α肾上腺素受体密度多多种血管活性物质肺钾离子外流↓钙离子内流↑缺氧时α肾上腺素受体密度少血管收缩血管扩张局部组织代谢产物心4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应4、组织毛细血管密度增加缩短血氧弥散至细胞的距离（一）代偿性循环系统的代偿反应心输出量增加组织毛细血管密度增加肺血管收缩血流重新分布循环系统的代偿反应心输出量增加组织毛细血管密度增加血管收缩α肾上腺素受体密度多多种血管活性物质肺钾离子外流↓钙离子内流↑长期或慢性缺氧内皮素钙离子内流↑血管重塑肺动脉高压肺心病（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)（二）损伤性变化血管收缩α肾上腺素受体密度多多种血管活性物质肺钾离子外流↓钙pmph（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）缺氧

ATP↓钙泵功能↓红细胞↑-血液粘滞度↑-心室后负荷↑心肌结构破坏心肌收缩性降低

pmph（二）损伤性变化缺氧颈A体化学感受器迷走N（+）↑心肌内K+↓、Na+↑-心肌细胞通透性↑静息电位↓心律失常（3）心律失常（Arrhythmia）心肌兴奋性↑心肌自律性↑心肌传导性↓

（4）回心血量减少缺氧代谢生成乳酸、腺苷等扩血管物质呼吸运动受抑制-胸廓运动↓-回心血量↓（二）损伤性变化（4）回心血量减少缺氧代谢生成乳酸、腺苷等扩血管物质呼吸运动（二）损伤性变化（4）回心血量减少（3）心律失常（2）心肌收缩性降低（1）肺动脉高压（二）损伤性变化（4）回心血量减少（3）心律失常（2）心肌收一、代偿性反应细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态

缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强

肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。四、组织细胞的变化缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。

一、代偿性反应缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低pmph（二）损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤Ca2

+

膜通透性[Na+]i↑Ca2

+进入线粒体形成不溶性钙ATP生成↓细胞水肿Na+内流↑严重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓钙离子内流↑激活磷脂酶促进膜磷脂降解[Ca2

+]i↑[Ca2

+]i可促进自由基生成细胞膜的变化膜通透性[Na+]i↑Ca2+进入线粒体形成不溶性钙ATpmphO2轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强严重缺氧首先影响线粒体外氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。线粒体的变化机制：氧化应激、钙稳态紊乱

pmphO2pH钙超载可引起磷脂酶活性增高溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。

溶酶体的变化

（二）损伤性变化细胞膜的损伤线粒体的损伤溶酶体的损伤组织细胞的损伤（二）损伤性变化细胞膜的损伤线粒体的损伤溶酶体的损伤组织细胞pmph五、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。机制：与脑水肿有关：1、缺氧扩张脑血管2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁

机体的代偿反应小结急性缺氧以呼吸系统和循环系统代偿反应为主缺氧时肺通气及心脏反应增强且迅速，但这种代偿本身需要消耗能量和氧。慢性缺氧主要是血液携带氧能力和组织、细胞利用氧能力增加红细胞增生和组织利用氧能力增强虽然缓慢但代偿方式经济、持久。机体的代偿反应小结急性缺氧以呼吸系统和循环系统代偿反应为主pmph第四节缺氧治疗的病理生理基础吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制二、氧疗

一、消除缺氧原因

pmph给氧治疗的原理：第五节缺氧治疗的病理生理基础动脉血氧分压升高吸氧肺泡气氧分压增高血氧饱和度增加血氧含量增加组织供氧增加溶解氧量增加高压氧海平面——0.3ml/dl吸入纯氧——1.7ml/dl吸入3大气压氧气——6ml/dl

3.氧中毒:吸入氧分压过高气体(超过0.5个大气压的纯氧),可因ROS产生过多而引起细胞损害、器官功能障碍。氧中毒的发生取决于氧分压，而不是氧浓度。3.氧中毒:吸入氧分压过高气体(超过0.5个大气压的纯氧),pmph小结缺氧的概念缺氧的四种类型和血氧变化特点缺氧时，呼吸，心血管和血液系统的代偿变化

1.试述各型缺氧时血氧指标的变化。2.缺氧时机体有哪些代偿性反应。3.缺氧可引起机体哪些功能代谢障碍。缺氧1.试述各型缺氧时血氧指标的变化。2.缺氧时机体有哪些代偿性病生8缺氧-课件1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。喀麦隆尼欧斯湖→KillerLaker1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短

第四章缺氧第四章缺氧pmph本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常用的血氧指标1

氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运pmph缺氧的概念空气O2肺泡血液物理溶解化学结合血液运输细胞呼吸过程生物氧化供氧减少利用氧障碍细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程

pmph

【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血症】

指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

pmph第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素意义

pmph一、血氧分压(PO2)【定义】：为溶解在血液中的氧产生的张力。Hypoxia【意义】：PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。

【正常值】：PaO2:80-110mmHg

PvO2:40mmHg【影响因素】：PaO2取决于吸入空气的氧分压、外呼吸功能

PvO2取决于组织摄氧和用氧的能力

正常氧分压“梯度”示意图正常氧分压“梯度”示意图二、血氧容量（CO2max）【定义】：指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】：血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】：CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影响因素】：Hb的质（Hb结合氧的能力）和量血氧分压Hypoxia二、血氧容量（CO2max）【意义】：血氧容量大小反映血液携pmph

【正常值】：SaO2：95%～97%；SvO2：70%～75%。

【意义】：反映Hb与氧的结合程度。

【影响因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，温度Factorsaffectingoxygendissociationcurve

三、血氧饱和度（SO2）

【定义】：Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）

SO2%=CO2

–血浆中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）

R型的亲O2力为T型的数百倍PH7.2PH7.4PH7.5即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基pmph1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

pmph2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。

PH7.2PH7.4PH7.5

【影响因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，温度PH7.2PH7.4PH7.5【影响因素】：Ppmph四、血氧含量(CO2)【定义】：指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。【意义】：提示血液实际供氧水平。

【正常值】：

CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素】：PaO2&Hb的量与质。Hypoxia

衍生血氧指标P50动静脉血氧差衍生血氧指标P50动静脉

五、P50

【定义】

指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。

【意义】

提示Hb与O2的亲和力

【正常值】

3.47～3.6kPa

(26～27mmHg)。

【影响因素】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxiaP50↑P50↓促释放O2促结合O2五、P50【意义】pmph19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2

■六、动-静脉氧差（A-VdO2）

【定义】：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量多少和组织对氧利用的能力。【正常值】

A-VdO2通常为5ml/dl。Hypoxia影响因素：组织代谢率，Hb与O2的亲和力，

PaO2

，血液速度

第一节常用的血氧指标PaO2PvO2PO2CO2maxCaO2CvO2CO2SaO2SvO2SO2P50A-VdO2第一节常用的血氧指标PaO2PvO2PO2CO2maxCa第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧海拔高度大气压大气PO2

肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面760159105100068014090200060012570300053011062500040585456000366744080002705630

吸入气氧分压过低（大气性缺氧）海拔高度大气压大气PO一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧法洛氏四联症法洛氏四联症PaO2↓A-VdO2↓PaO2↓A-VdO2↓乏氧性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N或↑↓↓或N乏氧性缺氧的特点缺氧类型动脉血动脉血血氧动脉血动－静乏氧性HHbHbO2脱氧血红蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)Hb正常的人：缺氧与发绀是一致的。Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：≥5g/dl发绀（不缺氧）

贫血患者<5g/dl不发绀（缺氧）HHbHbO2脱氧血红蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺氧二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。——脸色眼睑苍白CO中毒——樱桃红高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）——棕褐色原因碳氧血红蛋白血症——樱桃红HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移碳氧血红蛋白血症——樱桃红HbCOO2O2O2CO与Hb的亲原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。——脸色眼睑苍白CO中毒——樱桃红高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）原因◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症——棕褐色NADH◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力高铁血红蛋白血症——pmph缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓或N↓↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

等张性缺氧

pmph三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧低动力性缺氧分类：缺血性缺氧淤血性缺氧

原因三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）循环性缺氧全身性循环障碍局部性循环障碍心输出量减少静脉回流障碍动脉狭窄或阻塞静脉回流障碍原因三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）pmph缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点注：未累及肺血流的循环性缺氧

四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)正常80-90%氧参与氧化磷酸化过程还原成水，并产生能量。10-20%参与生物合成和物质降解和解毒反应。在组织供氧正常情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)正常pmph四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)原因1.组织中毒生物抑制剂，抑制了细胞的呼吸氧化型细胞色素氧化酶还原型细胞色素氧化酶氰离子氧化高铁细胞色素氧化酶呼吸链电子传递过程无法进行氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递

3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏1.组织中毒组织利用氧障碍3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素、钙超载2.呼吸酶合成：Vitpmph组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于静脉氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

pmph各种类型缺氧及血氧变化特点类型乏氧性缺氧血液性缺氧循环型缺氧组织性缺氧动脉血氧分压↓（-）（-）（-）血氧容量（-）↓（-）（-）血氧含量↓↓（-）（-）血氧饱和度↓（-）（-）（-）动静脉血氧含量差↓↓↑↓

pmph各种类型缺氧小结类型原因特点乏氧性缺氧吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流动脉血氧分压降低血液性缺氧血红蛋白含量减少或性质改变血氧含量降低或血红蛋白亲和力过高循环型缺氧全身性或局部性血液循环障碍动静脉血氧含量差值增大组织性缺氧线粒体结构和功能障碍动静脉血氧含量差值增大

第二节缺氧的类型、原因和发病机制缺氧用氧障碍供氧不足低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧肺吸入气体氧分压降低通气换气功能障碍血红蛋白减少血红蛋白结构、功能异常静脉血分流入动脉全身、局部血液循环障碍呼吸酶合成减少线粒体损伤线粒体功能受到抑制缺氧原因分类第二节缺氧的类型、原因和发病机制缺氧用氧障碍供氧不足低张pmph内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧乏氧性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克

第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应以低张性缺氧为例第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应O2主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应吸入更多的氧气肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应O2主动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→Pa（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺水肿（Lungedema

）（高原肺水肿）

▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑

▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压↑

▲肺cap壁通透性↑（血管活性因子、炎症因子作用）（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepu中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg