维生素和微量元素课件

1、蛋白质2、碳水化合物3、脂类4、矿物质5、维生素6、水和膳食纤维

食物中的七大营养素？

1、蛋白质食物中的七大营养素？1第六章

维生素Vitamins第六章

维生素Vitamins2维生素的发现维生素的发现3◆牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动脱落。皮肤出现出血点，严重至皮下瘀斑甚至内脏出血。病人疲乏无力，直到最后许多人死去。----坏血病◆牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动脱落。皮肤出现出血点，严4苏格兰医生林德发现水果汁对该病有治疗作用苏格兰医生林德发现水果汁对该病有治疗作用5◆“久食白米，令人身软，缓人筋也;猫犬食之，亦脚屈不能行，马食之则足重。----脚气病（多发性神经炎）唐代孙思邈：谷白皮熬粥进行防治◆“久食白米，令人身软，缓人筋也;猫犬食之，亦脚屈不能行，6

1912年，波兰化学家Funk发现糙米中能够防治脚气病的物质是一种胺----Vitamine。Vitamin（维生素）Vitalamine

(重要的胺)1912年，波兰化学家Funk发现糙米中能够防治脚气病7维生素的概念：维持人体正常生理功能所必需，但体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子有机化合物。概述维生素的概念：概述8脂溶性维生素

(lipid-solublevitamin)水溶性维生素

(water-solublevitamin)维生素的分类包括：A、D、E、K包括：B族B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素

C特殊的维生素：α-硫辛酸脂溶性维生素(lipid-solublevitamin)9按照发现的先后次序:用拉丁字母A、B、C、D……来命名根据化学结构特点：视黄醇、硫胺素、核黄素根据生理功能：

抗干眼病维生素、抗坏血酸、抗癞皮病维生素维生素的命名按照发现的先后次序:维生素的命名10维生素的缺乏原因

摄入量不足机体的吸收利用率降低

需要量相对增高

食物以外的维生素供给不足维生素的缺乏原因摄入量不足11水溶性维生素：

摄入过多→尿排出→不易引起中毒。脂溶性维生素：大量摄入→体内积存多→中毒。维生素的中毒

水溶性维生素：脂溶性维生素：维生素的中毒12第一节

脂溶性维生素Lipid-solubleVitamins第一节

脂溶性维生素Lipid-solubleVita13

共同特点

非极性疏水的异戊二烯衍生物。不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂。在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收，可在体内尤其肝内蓄积，甚至中毒。在血液中与脂蛋白结合而运输，通过胆汁由粪便排出。

种类：VitA、VitD、VitE、VitK共同特点种类：VitA、VitD、VitE、Vi14

案例1

患儿，女，4岁3个月，因眼部不适数月，从亮处到暗处时视物不清半月来诊。患儿数月来不明原因经常眨眼，诉眼痒感不适，常用手揉擦，眼泪少。曾用眼药水点眼无效。近半月加重，且从亮处到暗处视物不清，常跌倒，有时怕光。患儿偏食，吃菜少尤其不喜荤食。案例1患儿，女，4岁3个月，因眼部不适数月，15体检：全身皮肤干燥，双下肢粗糙感。眼部检查球结膜可见Bitots斑，角膜干燥，视力正常。暗适应延长。指甲脆、易断。初步诊断：夜盲症问题：1.夜盲症的发病机制？2.患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？

案例1毕脱斑体检：全身皮肤干燥，双下肢粗糙感。眼部检查球结膜可见Bito16一、维生素A又称抗干眼病维生素﹡天然形式

A1（视黄醇）

A2（3-脱氢视黄醇）﹡活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸来源：动物内脏、蛋黄、鱼肝油﹡维生素A原：β-胡萝卜素6µg1µg一、维生素A又称抗干眼病维生素﹡天然形式A1（视黄醇173-脱氢视黄醇（维生素A2）含有β-白芷酮环的不饱和一元醇3-脱氢视黄醇（维生素A2）含有β-白芷酮环的不饱和一元醇18储存形式：

以视黄醇酯形式储存于肝内星形细胞血中运输形式：

VitA－RBP－TTR复合物细胞内存在形式：

视黄醇－CRBP食物中视黄醇存在形式：

视黄醇酯（RBP--视黄醇结合蛋白，TTR--运甲腺蛋白）（一）视黄醇与其特异的结合蛋白相结合而在血液中运输储存形式：血中运输形式：细胞内存在形式：食物中视黄醇存在形式19（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式1.视黄醛与视蛋白结合发挥其视觉功能组成视觉细胞内的感光物质——视紫红质【与暗视觉有关】视杆细胞中含有视紫红质组成：11-顺视黄醛视蛋白视杆细胞：感受弱光视锥细胞：感受强光（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式1.视黄醛与20视紫红质视蛋白11-顺视黄醛全反视黄醛暗处光(视网膜)异构酶11-顺视黄醇全反视黄醇(肝)异构酶视黄醛还原酶视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系视紫红质视蛋白11-顺视黄醛全反视黄醛暗处光(视网膜)异构21轻度缺乏对弱光的敏感性下降严重缺乏导致夜盲症（雀目）VitA缺乏症轻度缺乏对弱光的敏感性下降严重缺乏导致夜盲症（雀目）Vit22猪肝治疗——雀目猪肝治疗——雀目232．视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用

(1)与细胞核受体结合后，与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。（2）参与细胞膜糖蛋白的合成，维持上皮组织的分化和健全。缺乏：上皮干燥、增生、角化、干眼病（3）诱导细胞分化和抗癌临床应用：维甲酸2．视黄酸对基因表达和组织分化(1)与细胞核受体结合后，与24维甲酸(维A酸)维A酸是体内维生素A的代谢中间产物，主要影响骨的生长和促进上皮细胞增生、分化、角质溶解等代谢作用。用于治疗寻常痤疮、银屑病、鱼鳞病、扁平苔癣、毛发红糠疹、毛囊角化病、鳞状细胞癌及黑色素瘤等疾病。维甲酸(维A酸)维A酸是体内维生素A的代谢中间产物253．维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂

β-胡萝卜素是天然抗氧化剂，在氧分压较低时能直接消除自由基。可弥补VitE的不足。β-胡萝卜素可减低吸烟人群中肺癌的发生。3．维生素A和胡萝卜素β-胡萝卜素是天然抗氧化剂，在氧分26

机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。自由基既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。

自由基机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可274.维生素A过量可引起中毒

日需要量正常成人每日2600-3300IU，超过需要量的10-20倍可中毒。中毒症状骨痛、多鳞性皮炎搔痒，头痛、恶心腹泻、肝脾肿大等。孕妇摄入过多可导致胎儿畸形。4.维生素A过量可引起中毒日需要量2820世纪世纪70年代，北京儿童医院收治一名4岁儿童，其食欲不振、多尿、多汗、多饮、癫痫发作和发育滞后。经检查发现，该患儿是维生素A过量，最终因无法医治而死亡。由此可见，不按实际需要和规定剂量使用维生素，“补药”也能成为“毒药”，“营养品”也就变成了“毒品”。维生素A中毒20世纪世纪70年代，北京儿童医院收治一名4岁儿童，29问题回顾：夜盲症的发病机制？2.患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？问题回顾：30患儿，男，11月。夜惊、哭闹、多汗数月来诊。常患腹泻，至今尚未出牙。体检：方颅，前囟1.8cm×1.8cm，平坦，头发稀少。胸部可见明显的肋骨串珠和郝氏沟，呈蛙腹。碱性磷酸酶活性初步诊断：维生素D缺乏性佝偻病问题：维生素D与佝偻病的关系？案例2患儿，男，11月。夜惊、哭闹、多汗数月来诊。常患腹泻，至今尚31﹡来源：鱼肝油、蛋黄、肝、牛奶﹡种类：VitD2（麦角钙化醇）:植物VitD3（胆钙化醇）：鱼肝油、蛋黄、肝﹡VitD2原：麦角固醇VitD2

VitD3原：7-脱氢胆固醇胆固醇7-脱氢胆固醇VitD3紫外光紫外光二、维生素D可在体内合成（一）维生素D的活化形式是1,25-二羟维生素D﹡来源：鱼肝油、蛋黄、肝、牛奶紫外光紫外光二、维生素D可在体32肝25-羟化酶

维生素D3（胆钙化醇）

25-羟维生素D3（25-羟胆钙化醇）肾,骨,胎盘中的1α-羟化酶1,25-(OH)2-VitD3（1,25-二羟胆钙化醇）

24,25-(OH)2-VitD3

（24,25-二羟胆钙化醇）肾,骨,胎盘、软骨中的24-羟化酶﹡维生素D3在体内的转变维生素D的活性形式肝25-羟化酶维生素D325-羟维生素D3（233（二）1,25-(OH)2D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能1．调节血钙水平是1,25-(OH)2D3的重要作用

缺乏症:

儿童——佝偻病成人——软骨病

促进小肠对钙、磷的吸收，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。（二）1,25-(OH)2D3具有调节血钙和1．调节血钙水34维生素和微量元素课件35维生素和微量元素课件362.

1,25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能

调节多种组织细胞分化促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化问题回顾：维生素D与佝偻病的关系？2.1,25-(OH)2D3还具有调节多种组织细胞分化问题373.维生素D过量可引起中毒日需要量

正常成人每日5-10µg或200-400IU中毒症状超过正常量的10-100倍可引起中毒，表现为：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、头痛等。严重时骨化过度，血钙升高，尿钙增多，引起肾结石。3.维生素D过量可引起中毒日需要量38（一）维生素E是生育酚类化合物三、维生素E是体内最重要的

脂溶性抗氧化物质﹡种类：生育酚，生育三烯酚﹡特点：极易自身氧化而保护其他物质不被氧化。﹡来源：麦胚油、玉米油、大豆油、葵花籽油和蔬菜中

天然存在的维生素E有7种，其中

α生育酚分布最广，活性最高。（一）维生素E是生育酚类化合物三、维生素E是体内最重要的

39维生素E结构——苯骈二氢吡喃衍生物体内VE分布于生物膜上，与脂膜结合。肾上腺、脑垂体、睾丸和心肌中含量较高。维生素E结构——苯骈二氢吡喃衍生物体内VE分布于生物膜上，40（二）维生素E具有抗氧化等多方面的功能1．维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂超氧阴离子（O2-.）自由基：

过氧化物(ROO.)（强氧化性）羟基自由基(OH-.)机制：VitE+自由基生育酚自由基生育酚自由基+自由基生育醌（非自由基产物）

作用:捕捉过氧化脂质自由基,

保护生物膜结构与功能。自由基：是有1个或多个未配对电子的原子或分子（二）维生素E具有1．维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂412.维生素E有抗不育作用雄鼠缺乏-睾丸萎缩，不产生精子雌鼠缺乏-怀孕后胎盘萎缩，引起流产人类尚未发现VE缺乏所致的不育症缺乏症：导致不育（动物）临床应用：治疗先兆流产、习惯性流产、更年期疾病2.维生素E有抗不育作用雄鼠缺乏-睾丸萎缩，不产生精子人类423．维生素E具有调节基因表达的作用

脂类摄取与动脉硬化相关基因表达某些细胞外基质蛋白的基因细胞黏附与炎症的相关基因细胞周期与细胞信号转导相关基因VE具有抗炎、维持正常免疫功能的作用，用于预防和治疗冠心病、肿瘤、延缓衰老。3．维生素E具有调节基因表达的作用脂类摄取与动脉硬化相关43

是维生素E和烟酸缩合而成的酯类化合物，是一种新型微循环活化剂，进入体内在酯酶的作用下水解释放出维生素E和烟酸，较单独的维生素E性质稳定，较单独的烟酸副作用小。能直接作用于血管壁，舒张周围血管，促进脑、皮肤、肌肉的血液循环，持久而稳定的增加血流量。对激肽酶引起的毛细血管通透性亢进有特异性抑制作用，并能抑制胆固醇的合成，防止胆固醇沉积于血管壁，促进胆固醇排泄。维生素E烟酸酯胶囊是维生素E和烟酸缩合而成的酯类化合物，是一种新型444.维生素E能促进血红素代谢机制：提高血红素合成过程中的关键酶

δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）合酶及ALA脱水酶的活性。缺乏症：血红蛋白合成减少、红细胞脆性增加寿命缩短，导致贫血。4.维生素E能促进血红素代谢机制：提高血红素合成过程中的关45日需要量

正常成人每日8-12

α-生育酚当量（α-TE），1α-TE=1mgα-生育酚。

一般不宜缺乏5.维生素E缺乏并不多见人类尚未发现VitE中毒症日需要量5.维生素E缺乏并不多见人类尚未发现VitE中毒症46四、维生素K又称凝血维生素（一）维生素K是2-甲基-1,4-萘醌的衍生物人工合成：K3、K4天然形式：K1-----来源于绿叶蔬菜和动物肝K2-----肠道细菌的产物

K1、K2为脂溶性，K3和K4为水溶性四、维生素K又称凝血维生素（一）维生素K是2-甲基-1,4-47GLa具有很强的钙螯合能力，与钙离子螯合后，与膜中磷脂结合，然后被蛋白酶水解而激活，参与凝血。（二）维生素K是多种-谷氨酰羧化酶的辅酶1．维生素K具有促进凝血作用

机制：γ-羧化酶

GLu

GLaVitK

凝血因子II、VII、IX、Xγ羧基谷氨酸GLa具有很强的钙螯合能力，与钙离子螯合后，与膜中磷脂结合，482．维生素K对骨代谢具有重要作用

维生素K对减少动脉钙化具有重要作用。大剂量可降低动脉硬化的危险性。此外，可增加胃肠蠕动和分泌。延缓糖皮质激素在肝中的分解与灭活。

2．维生素K对骨代谢具有重要作用维生素K对减少动脉钙化具有49

日需要量：

每日60-80ug。分布广泛，体内肠菌能合成，一般不易缺乏。引起缺乏的病因：1、胆道阻塞、长期服用广谱抗生素2、新生儿尤其早产儿3．维生素K缺乏可引起出血对孕妇产前或新生儿肌注VitK预防出血日需要量：引起缺乏的病因：3．维生素K缺乏可引起出血对孕50名称活性形式主要功能临床用途维生素A11-顺视黄醛1构成视紫红质2维持上皮细胞功能3抗癌夜盲症抗癌维生素D1,25(OH)2-D31钙磷代谢调节2促进成骨作用儿童佝偻病成人软骨病维生素Eα-生育酚1抗氧化保护生物膜2维持正常生殖机能流产、早产及抗衰老维生素K2-甲基-1,4-萘醌1参与凝血因子合成、活化凝血酶原2氧化还原作用凝血障碍、新生儿出血脂溶性维生素一览表名称活性形式主要功能临床用途维生素A11-顺视黄醛1构成视511.维生素的定义？分类？2.脂溶性维生素的分类？

活性形式？生理功能？

缺乏症？重点掌握1.维生素的定义？分类？重点掌握52

第二节

水溶性维生素Water-solubleVitamin第二节

水溶性维生素Water-soluble53易溶于水，故易随尿液排出体内不易储存必须经常从食物中摄取概述种类：

B族维生素，维生素C

共同特点：易溶于水，故易随尿液排出概述种类：共同特点：54

患儿，男，2岁，因食欲不振、反应淡漠、四肢肌肉软弱无力来诊。挑食，不吃肉，只喜欢吃加工精细的主食或点心。经常腹泻，有时排绿色稀便。最近不爱活动，四肢肌肉发软，脖子总向后仰，嗜睡，下肢浮肿。初步诊断：维生素B1缺乏症（脚气病）问题：脚气病的发病机制？案例3患儿，男，2岁，因食欲不振、反应淡漠、四肢肌肉软55来源：种子外皮和胚芽，米糠、麦麸、豆类中含量最丰富。性质：易溶于水，在酸性环境中稳定，碱性条件易分解。体内活性形式：

焦磷酸硫胺素(TPP)一、维生素B1形成辅酶焦磷酸硫胺素来源：种子外皮和胚芽，米糠、一、维生素B1形成辅酶焦磷酸硫56（一）焦磷酸硫胺素

是维生素B1的活性形式噻唑环上S与N之间的C原子活泼,易释放H+形成负碳离子TPP负离子可与α-酮酸羧基结合脱羧（一）焦磷酸硫胺素

是维生素B1的活57（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病1、TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶

NAD+NADH+H+

丙酮酸乙酰CoA+CoA-SH辅酶A+CO2丙酮酸脱氢酶系TPP正常情况下，神经组织主要靠葡萄糖氧化供能（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病1、582、TPP是磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶参与磷酸戊糖途径。磷酸戊糖途径是合成核酸所需戊糖的唯一途径，也是NADPH的主要来源。测定红细胞中的转酮醇酶活性可判定维生素B1是否缺乏。2、TPP是磷酸戊糖途径中参与磷酸戊糖途径。593、维生素B1抑制胆碱酯酶的活性丙酮酸氧化脱羧乙酰CoA+胆碱乙酰胆碱胆碱酯酶水解维生素B1+VB1缺乏：消化液分泌减少，食欲不振，消化不良等症状及轻度神经、精神症状。乳酸3、维生素B1抑制胆碱酯酶的活性丙酮酸氧化脱羧乙酰CoA+胆604.维生素B1的需要量与缺乏症日需要量：正常成人每日1.0~1.5mg。咖啡和茶中某些成分可破坏VB1。维生素B1缺乏可引起“脚气病”

抗脚气病维生素4.维生素B1的需要量与缺乏症日需要量：抗脚气病维生素61VitB1缺乏TPP↓转酮醇酶功能障碍木酮糖、核糖、赤藓糖合成障碍；氧化功能减少神经髓鞘糖脂合成障碍神经精神病脚气病脚气病的发病机制丙酮酸氧化脱羧障碍VitB1缺乏TPP↓转酮醇酶功能障碍木酮糖、核糖、赤藓糖神62

进行性神经传导和心血管系统紊乱，表现为谵妄、肌无力或退废、外周淤血、甚至心力衰竭。按临床表现不同可分为：干性、湿性和脑型脚气病。脚气病的临床表现进行性神经传导和心血管系统紊乱，表现为谵妄、肌无力或63二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分本质：是核醇和6,7-二甲基异咯嗪的缩合物，橙黄色针状结晶，又名核黄素。来源：酵母、绿叶蔬菜、黄豆、蛋、奶、肝、肉类等。性质：碱性环境加热易破坏，对光敏感。二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分本质：是核醇和6,7646,7-二甲基异咯嗪核醇核黄素异咯嗪环上的第1和第10位N原子能可逆的加氢与脱氢，具有氧化还原特性。10147696,7-二甲基异咯嗪核醇核黄素异咯嗪环上的第1和第10位65吸收转变：

食物中的B2在小肠粘膜经黄素激酶催化生成FMN，进而生成FAD。活性形式:

黄素单核苷酸(FMN)黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（一）FAD和FMN是维生素B2的活性形式吸收转变：（一）FAD和FMN66VitB2FMNAMPFADⅠⅡⅢ27VitB2FMNAMPFADⅠⅡⅢ2767（二）FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基作为黄素酶（黄素蛋白）的辅基在生物氧化中，作为递氢体而起递氢作用。琥珀酸(succinate)延胡索酸(fumarate)FADH2FAD琥珀酸脱氢酶

琥珀酸氧化呼吸链（二）FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基作为黄素酶（黄素蛋68缺乏症：口角炎、唇炎、舌炎、阴囊皮炎、眼睑炎等

日需要量：正常成人每日1.2-1.5mg

常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检测体内维生素B2的含量。（三）维生素B2需要量与缺乏症缺乏症：口角炎、唇炎、舌炎、日需要量：正常成人每日1.269肝可将Trp生成尼克酸（60mg1mg）三、维生素PP又称抗癞皮病维生素来源：肝可将Trp生成尼克酸（60mg1mg）三、维生素P70维生素PP包括

尼克酸(烟酸)尼克酰胺(烟酰胺)

均属吡啶衍生物，可相互转化。（一）维生素PP是NAD+和NADP+的组分维生素PP包括（一）维生素PP是71

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)

辅酶Ⅰ——CoⅠ尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)

辅酶Ⅱ——CoⅡ﹡体内活性形式尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)﹡体内活性形式72NAD+：R为HNADP+：R为尼克酰胺N+OCH2OPOOHPOOOHOOHOHNNNNNH2OCH2OOHCONH2RNAD+：R为HNADP+：R为尼克酰胺N+OCH2OPO73NAD＋、NADP＋传递氢的机制尼克酰胺的吡啶环能可逆的加氢与脱氢，氧化还原反应发生在五价氮和三价氮之间。NAD＋、NADP＋传递氢的机制尼克酰胺的吡啶环能可逆的加74

草酰乙酸(oxaloacetate)苹果酸(malate)NAD+

苹果酸脱氢酶NADH+H+三羧酸循环举例：草酰乙酸苹果酸NAD+苹果酸脱氢酶NADH+H+75（二）维生素PP缺乏可引起癞皮病生化作用：NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶的辅酶，起递氢的作用。

玉米中结合型烟酸不易被吸收

缺乏症：癞皮病表现为对称性皮炎、腹泻、痴呆。（二）维生素PP缺乏可引起癞皮病生化作用：NAD+及NADP76维生素PP的需要量日需要量：正常每日15-20mg，过量服用会引起血管扩张，面颊潮红、痤疮及胃肠不适，长期大量服用可引起肝损伤。临床联系：

异烟肼与维生素PP结构相似，二者有拮抗作用，长期服用可能引起维生素PP缺乏。维生素PP的需要量日需要量：77临床应用：尼克酸作为药物应用于临床治疗高胆固醇血症。机制：尼克酸能抑制脂肪动员，使肝脏中的VLDL合成下降，从而降低胆固醇。维生素PP临床应用临床应用：尼克酸作为药物应用于临维生素PP临床应用78来源：广泛存在于谷类、豆类和动物组织中，又名遍多酸，缺乏症罕见。本质：β-丙氨酸与α,γ二羟基β,β二甲基丁酸通过肽键缩合而成。性质：溶于水和乙醇，易被酸碱所破坏。四、泛酸主要参与酰基转移反应来源：广泛存在于谷类、豆类和动物组织中，又名遍多酸，缺乏症罕79辅酶A(CoA)﹡体内活性形式酰基载体蛋白(ACP)

（一）泛酸在辅酶A和ACP分子中发挥作用（二）泛酸参与酰基转移反应﹡在体内，CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。

辅酶A(CoA)（一）泛80泛酸4-磷酸泛酰巯基乙胺HSCoA的结构式3’磷酸腺苷酸泛酸4-磷酸泛酰HSCoA的结构式3’磷酸腺苷酸81五、生物素参与CO2固定反应来源：广泛存在于酵母、大豆、玉米、花生、牛奶、肝等食品中。肠道细菌可少量合成。本质：咪唑衍生物，由噻吩和尿素缩合而成。分α生物素（蛋黄中）和β生物素（肝中）两种。性质：溶于热水，常温稳定，高温和氧化剂可使其失活。五、生物素参与CO2固定反应来源：广泛存在于酵母、大豆、玉米821、是体内多种羧化酶的辅基，参与CO2固定过程。如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶。（一）生物素是多种羧化酶的辅基ATP

丙酮酸

草酰乙酸

ADP+PiCO2

丙酮酸羧化酶生物素2、生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。1、是体内多种羧化酶的辅基，参与CO2固定过程。如丙酮酸羧化83HCO3-（ATP、Mg+）与酶蛋白分子中的赖氨酸残基ε-氨基通过酰胺键结合→生物胞素

在酶促羧化反应中起固定CO2和羧基传递体的作用生物素HCO3-与酶蛋白分子中的赖氨酸残基ε-氨基通过酰胺键结合→84（二）生物素缺乏症见于长期使用抗生素者。大量食用生鸡蛋者（新鲜鸡蛋中含有抗生物素蛋白）可致缺乏症症状：疲乏、食欲不振、精神抑郁、恶心呕吐、皮肤干燥脱屑、贫血等。（二）生物素缺乏症见于长期使用抗生素者。85

蒸蛋羹、煮鸡蛋、水卧蛋，能比较完整地保存鸡蛋的营养素，尤其适合婴幼儿、老人和病人。鸡蛋如何食用比较合理？蒸蛋羹、煮鸡蛋、水卧蛋，能比较完整地保存鸡蛋的营养素，86来源：蛋黄、肉、鱼、坚果、豆类及蔬菜中，肠道细菌可少量合成。本质：吡啶的衍生物，包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。性质：对光和碱敏感，高温下迅速被破坏六、维生素B6包括

吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺来源：蛋黄、肉、鱼、坚果、豆类及六、维生素B6包括

87（一）维生素B6的磷酸酯是其活性形式活性形式：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺（一）维生素B6的磷酸酯是其活性形式活性形式：磷酸吡哆醛、磷881.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶①是氨基酸转氨酶、脱羧酶的辅酶L-谷氨酸脱羧酶–CO2γ－氨基丁酸L-谷氨酸是一种抑制性神经递质（二）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶L-谷氨酸脱羧酶–CO2γ－氨89②是-氨基-酮戊酸（ALA）合酶的辅酶参与血色素合成，缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。③是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶参与一碳单位代谢，缺乏引起高同型半胱氨酸血症。②是-氨基-酮戊酸（ALA）合酶的辅酶90④是糖原磷酸化酶的重要组成部分参与糖原分解过程。肌磷酸化酶所含的维生素B6约占全身的70%-80%此外，VB6还参与色氨酸转变成尼克酸的过程④是糖原磷酸化酶的重要组成部分参与糖原分解过程。肌磷酸化酶所912．磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用

作用机制：将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。维生素B6缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。

2．磷酸吡哆醛可作用机制：923．维生素B6缺乏不多见，而过量可引起中毒

日摄入量超过200mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病。

异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶作用，所以在服用异烟肼时，应补充维生素B6。3．维生素B6缺乏不多见，日摄入量超过200mg可引起神经93来源：绿叶植物、水果和肉类，肠菌可少量合成。本质：又称蝶酰谷氨酸，由蝶呤啶、对氨基苯甲酸、谷氨酸组成。性质：黄色结晶，微溶于水，对光、酸敏感。七、叶酸以四氢叶酸形式参与一碳单位代谢来源：绿叶植物、水果和肉类，七、叶酸以四氢叶酸形式94活性形式:四氢叶酸(FH4)（一）四氢叶酸是叶酸的活性形式叶酸二氢叶酸合成酶NADPH+H+NADP+二氢叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸

对氨基苯甲酸5碟呤啶谷氨酸活性形式:四氢叶酸(FH4)（一）四氢叶酸是叶酸的活性95FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。缺乏：巨幼红细胞性贫血（二）四氢叶酸是一碳单位的载体5,6,7,8-四氢叶酸

携带一碳单位FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。（二）四氢96巨幼红细胞性贫血机制：

叶酸缺乏一碳单位转移酶活性降低嘌呤、嘧啶核苷酸合成减少DNA合成受抑制骨髓幼红细胞DNA合成减少细胞分裂速度降低，细胞体积变大贫血。巨幼红细胞性贫血机制：97抗癌作用

甲氨蝶呤和氨蝶呤结构与叶酸相似，能抑制二氢叶酸还原酶，使四氢叶酸合成减少，抑制核酸的合成，发挥抗癌作用。叶酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化叶酸缺乏可增加动脉粥样硬化、血栓生成、高血压和一些癌症（如结肠直肠癌）的危险性。抗癌作用98孕妇及哺乳期，快速分裂细胞增加或因生乳而致代谢旺盛，叶酸需要量增加。叶酸可降低胎儿脊柱裂和神经管缺乏的危险性哪些情况需要补充叶酸？孕妇及哺乳期，快速分裂细胞增加或因生乳而致代谢旺盛，叶酸需要99来源：微生物合成，肠道细菌可合成但因与蛋白结合而不被吸收。本质：咕啉衍生物，唯一含金属元素“钴”的维生素。包括：氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素、5’-脱氧腺苷钴胺素。性质：粉红色结晶，对光、酸碱等均不稳定。八、维生素B12是含钴维生素来源：微生物合成，肠道细菌可合成但因与蛋白结合而不被吸收。八100R：-CH3甲基钴胺素

R：5`-脱氧腺苷5`-脱氧腺苷钴胺素R：-CH3甲基钴胺素R：5`-脱氧腺苷101以IF-B12复合物形式被吸收细胞中活性形式：甲钴胺素5-脱氧腺苷钴胺素（一）维生素B12的吸收需要内因子以IF-B12复合物形式被吸收（一）维生素B12的吸收需要内102维生素B12的吸收

需要胃粘膜细胞分泌的一种高度特异性糖蛋白－内因子的协助

B12－IF

血液中B12－TCⅡ复合物（转钴胺素Ⅱ）

与细胞表面受体结合

进入细胞小肠粘膜IF十二指肠维生素B12的吸收小肠粘膜IF十二指肠103VitB12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶。（二）维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成VitB12缺乏：

引起甲硫氨酸合成减少；影响四氢叶酸的再生。VitB12是N5-CH3-FH4转甲基酶（二）维生素B12104VitB12缺乏症：巨幼红细胞贫血高同型半胱氨酸血症VitB12缺乏症：巨幼红细胞贫血105B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，影响脂肪酸的正常合成。

5-脱氧腺苷钴胺素是

L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶

缺乏症：

神经疾患

机制：由于脂肪酸合成异常而导致髓鞘质变性退化，进而引发进行性脱髓鞘。B12具有营养神经的作用。B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，影响脂肪106九、维生素C又称抗坏血病维生素来源九、维生素C又称抗坏血病维生素来源107（一）维生素C是对热不稳定的酸性物质酸性多羟基化合物，又称L-抗坏血酸。既具有强的有机酸性质，也具有强的还原特性。故有氧化型和还原型两种形式。光、热和金属离子（Fe2+、Cu2+）可促进其氧化破坏。动物体内不能合成维生素C，必需由食物供给。

（一）维生素C是对热不稳定的酸性物质酸性多羟基化合物，又称L108维生素C脱氢维生素C维生素C脱氢维生素C109（二）维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂（1）参与芳香族氨基酸的代谢参与苯丙氨酸羟化成酪氨酸、酪氨酸转变为对羟苯丙酮酸及尿黑酸的反应。参与酪氨酸转化为儿茶酚胺，色氨酸转变为5-羟色胺等反应。

1．维生素C是一些羟化酶的辅酶

（二）维生素C既是一些羟化酶的辅酶（1）参与芳香族氨基酸的110胆固醇有40%转变为胆汁酸。VitC增强7α-羟化酶的活性，促进胆汁酸生成。

VitC缺乏直接影响胆固醇转化，进而影响脂类代谢。此外，参与皮质类固醇合成的羟化。（2）是胆汁酸合成的限速酶—7α-羟化酶的辅酶胆固醇有40%转变为胆汁酸。VitC增强7α-羟化酶的活性，111（3）VitC的含铁羟化酶

参与蛋白质翻译后的修饰工作缺乏症：坏血病机制：胶原蛋白参与结缔组织、毛细血管的构成，VitC缺乏导致胶原蛋白合成障碍，毛细血管通透性增加易破裂出血，创伤不愈合等，即坏血病。VitC作为胶原蛋白脯氨酸羟化酶的辅酶赖氨酸羟化酶

可促进胶原蛋白的合成（3）VitC的含铁羟化酶

参与蛋白质翻译112

如缺乏则脂肪酸β-氧化减弱，病人出现的倦怠乏力也是坏血病的症状之一。（4）参与肉碱的合成此外，VitC能抑制HMGCoA还原酶活性，降低血胆固醇。阻断亚硝胺的生成等。如缺乏则脂肪酸β-氧化减弱，病人出现的倦怠乏力也是1132.VitC作为抗氧化剂可直接

参与体内氧化还原反应（1）维生素C具有保护巯基的作用

GSH能使细胞膜的脂质过氧化物还原，保护细胞膜。抗坏血酸脱氢抗坏血酸过氧化脂类还原产物谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽过氧化物酶GSSG2GSH2.VitC作为抗氧化剂可直接

参与体内114VitC能使红细胞中高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复运氧能力。小肠中的VitC可将Fe3+还原成Fe2+，有利于食物中铁的吸收。参与解毒功能，大剂量VC可缓解重金属离子及某些细菌毒素作用。保护VE、VA、VB1、VB12、生物素等免遭氧化（2）VitC作为抗氧化剂的其他作用VitC能使红细胞中高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（H1153.维生素C具有增强机体

免疫力的作用增加淋巴细胞生成、提高吞噬细胞的吞噬能力、促进免疫球蛋白的合成，从而提高机体免疫力。临床上用于心脑血管疾病、病毒性疾病等的支持性治疗。3.维生素C具有增强机体

免疫力的116十、硫辛酸硫辛酸(lipoicacid)是硫辛酸乙酰转移酶的辅酶，起转酰基作用。氧化型还原型十、硫辛酸硫辛酸(lipoicacid)是硫辛酸乙酰转移酶117B族维生素与辅酶的关系Vit名称辅酶形式作用B1TPPα-酮酸脱氢酶系及转酮醇酶的辅酶B2FMN氧化还原酶的辅基FAD起传递氢的作用PPNAD+

不需氧脱氢酶的辅酶

NADP+起传递氢的作用

B6磷酸吡哆醛氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶ALA合酶的辅酶B族维生素与辅酶的关系Vit名称辅酶形式作用B1118泛酸HSCoA酰基转移酶辅酶ACP生物素生物素多种羧化酶辅酶叶酸FH4一碳单位转移酶的辅酶B12甲钴胺素甲基转移酶辅酶5ٰ－脱氧腺L－甲基丙二酰苷钴胺素CoA变位酶辅酶硫辛酸硫辛酸硫辛酸乙酰转移酶辅酶泛酸HSCoA酰基转移酶辅酶119B族维生素和维生素C的名称？

活性形式？生理功能？缺乏症？重点掌握B族维生素和维生素C的名称？重点掌握120

第三节钙、磷代谢第三节121维生素和微量元素课件122一、钙磷在体内分布广泛、功能重要（一）钙既是骨的主要成分又具有重要的调节作用（二）磷是体内许多重要生物分子的组成成分一、钙磷在体内分布广泛、功能重要（一）钙既是骨的主要成分又具123钙、磷的含量Ca:

占体重的1.5%~2.2%,总量约700-1400g.P:

占体重的0.8%~1.2%，总量约400-800g.钙、磷的含量Ca:占体重的1.5%~2.2%,P:占124钙、磷的分布部位

钙磷含量（g）占总钙的（%）含量（g）占总磷的（%）骨及牙

120099.360085.7细胞内液60.610014.0细胞外液10.10.20.03钙、磷的分布部位钙125钙、磷的生理功能构成骨盐:

体内绝大部分的钙和磷共同参与构成骨骼组织的无机盐成分,即骨盐。

骨盐的化学成分:羟磷灰石钙、磷的生理功能构成骨盐:羟磷灰石126钙（Ca2＋）的功能(1)参与凝血过程。(2)增强心肌收缩(3)降低神经肌肉的兴奋性。(4)降低血管壁的通透性，减少渗出。(5)是许多酶的激活剂或抑制剂。(6)参与神经递质的合成与分泌。钙（Ca2＋）的功能(1)参与凝血过程。127磷（P）的功能(1)是体内许多重要化合物的组成成分。(2)在物质代谢中以其有机化合物的形式参与反应。(3)参与体内能量的生成、贮存及利用。(4)参与物质代谢的调节。(5)参与体液中氢离子平衡的调节。磷（P）的功能(1)是体内许多重要化合物的组成成分。128血钙与血磷1.血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中，称为血钙。血钙浓度：2.25-2.75mmol/l血钙形式：游离钙蛋白结合钙血钙与血磷1.血钙血钙浓度：2.25-2.75mmol/l129（1）蛋白结合钙:指与血浆蛋白（主要指清蛋白）结合的钙。不能通过半透膜或细胞膜，称非扩散性钙。（2）游离钙

即钙离子，易通过半透膜。（1）蛋白结合钙:（2）游离钙130[Ca2+]降至0.9mmol/l时，神经肌肉兴奋性增强，可引起手足抽搐。[Ca2+]过高，则可引起精神神经症状或肌无力。血浆钙中只有Ca2＋具有生理作用：[Ca2+]降至0.9mmol/l时，神经肌[Ca2+131蛋白结合钙

[H+][HCO3-

]Ca2+临床：

碱中毒－－抽搐现象

即：碱中毒时血浆中离子钙减少。Ca2+相互转变：蛋白结合钙[H+][HCO3-]Ca2+临床：Ca2+1322.血磷

指血浆中无机磷酸盐的含量，其中80％～85％是以HPO42-的形式存在。正常成人血浆无机磷总量：

1.2mmol/l左右2.血磷正常成人血浆无机磷总量：1333.血浆中钙和磷含量的平衡正常成人每100ml血浆中钙磷含量mg数之积为一常数，即：[Ca]×[P]=35~40乘积低于35时骨的钙化发生障碍影响成骨作用佝偻病（儿童）软骨病（成人）3.血浆中钙和磷含量的平衡正常成人每100ml血浆中钙磷含134二．钙磷的代谢与骨的代谢密切相关（一）钙磷的吸收与排泄的影响因素颇多1.钙的来源二．钙磷的代谢与骨的代谢密切相关（一）钙磷的吸收与排泄的影响135钙的吸收率一般为25％～40％。pH值<6时，有利于钙的吸收维生素Ｄ促进钙吸收钙的吸收率与年龄呈反比碱性磷酸盐、草酸盐、植酸盐不利钙的吸收2．钙的吸收（１）部位：主要在十二指肠和空肠上段（２）影响因素：钙的吸收率一般为25％～40％。2．钙的吸收（１）部位：主要136肾排出(20%)：

正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙。肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关：血钙浓度降低→增加肾小管对钙的重吸收率。

粪便排出(80%)

3．钙的排泄

肾排出(20%)：3．钙的排泄137磷主要来自食物中的磷脂、磷蛋白和某些磷酸酯。正常成人每日需要磷约1.0~1.5克。吸收部位遍及全部小肠，主要部位在空肠。食物中钙、镁、铁等离子抑制磷吸收4．磷的来源与吸收磷主要来自食物中的磷脂、磷蛋白4．磷的来源与吸收1385．磷的排泄肾脏排泄：以肾脏排泄为主。

尿磷排出量占总排出量的60%-80%。肠道排出：占总排出量的20%-40%5．磷的排泄肾脏排泄：139（二）骨内钙和磷的代谢是体内钙磷代谢主要组成特殊的结缔组织人体的支架组织人体中钙、磷的最大储库

由于体内大部分钙磷存在于骨中，所以骨内钙、磷的代谢成为体内钙磷代谢的主要组成。（二）骨内钙和磷的代谢是特殊的结缔组织140

骨由骨盐、骨基质、骨细胞组成。1.骨的组成与骨盐骨盐能增加骨的硬度

无机成分：羟基磷灰石，占骨总量的70％。

骨基质决定骨的形状及韧性

有机成分：Ⅰ型胶原和非胶原化合物。占骨总量的20％。骨细胞在代谢中起主导作用骨由骨盐、骨基质、骨细胞组成。1.骨的组成与骨盐骨盐能增1412.成骨作用与钙化（1）成骨作用：骨的生长、修复或重建过程（2）钙化：成骨过程中，成骨细胞分泌胶原等基质成分，形成骨基质；

钙盐沉积于骨基质中，形成羟基磷灰石骨盐结晶，即钙化。

2.成骨作用与钙化（1）成骨作用：骨的生长、修复或重建过程（1423.溶骨作用与脱钙

（1）溶骨作用：原有旧骨的溶解和消失包括：基质的水解和骨盐的溶解，后者又称脱钙。骨骼发育时期：成骨作用>溶骨作用3.溶骨作用与脱钙（1）溶骨作用：原有旧骨的溶解和消失包143三、钙和磷代谢受三种激素的调节三种主要调节因素：

活性维生素D甲状旁腺素（PTH）降钙素（CT）三个主要器官：

骨、肠、肾三、钙和磷代谢受三种激素的调节三种主要调节因素：三个144（一）维生素D促进小肠钙的吸收和骨盐沉积肠：促进小肠对钙、磷的吸收，维持血钙和血磷的正常水平——主要作用骨：增强破骨细胞的活性。血中钙、磷浓度都增高促进钙化——双重作用。肾：能直接促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，从而降低尿钙、尿磷——次要作用血钙血磷（一）维生素D促进小肠肠：促进小肠对钙、磷的吸收，维持血钙和145（二）甲状旁腺素有升高血钙和降低血磷的作用甲状旁腺分泌，维持血钙恒定的主要激素。

血钙浓度PTH分泌骨：活化破骨细胞，促进溶骨。肾：促进远曲小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。血钙血磷（二）甲状旁腺素有甲状旁腺分泌，维持血钙恒定的主要激素。146（三）降钙素是唯一降低血钙浓度的激素甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）合成并分泌骨：抑制破骨细胞活性，激活成骨细胞，促进骨盐沉积。肾：抑制肾小管对钙、磷的重吸收。血钙血磷（三）降钙素是甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）合成并分泌骨：抑制破147★VitD3、PTH、CT的作用靶器官VitD3甲状旁腺素降钙素小肠

促进其对钙、磷的吸收

骨

促进骨盐更新促进骨盐溶解

抑制骨盐溶解肾

促进对钙、促进钙重吸收抑制对钙、磷的重吸收抑制磷重吸收磷重吸收总作用

血Ca↑血P↑血Ca↑血P↓

血Ca、P↓★VitD3、PTH、CT的作用靶器官VitD3148第四节微量元素Microminerals第四节微量元素149概述组成人体的元素，依照含量不同可分为：常量元素和微量元素1.常量元素(macrominerals)

每天需要量在100mg以上的元素包括：C、H、O、N、P、S、Ca、Mg、Na、K、Cl等11种。概述组成人体的元素，依照含量不同可分为：常量元素和微量150.微量元素(microminerals)

必需微量元素：铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、铬、钴、硅、镍、钒、锡参与构成酶的活性中心或辅酶参与体内物质的运输参与激素和维生素的合成每天需要量在100mg以下或其含量占体重0.01%以下的元素作用.微量元素(microminerals)必需微量元素：铁151缺硒－－－－克山病缺锌－－－－侏儒病临床营养学：

烧伤：体内Pr分解代谢↑伴有锌大量丢失

－－补充AA+包括锌在内的微量元素

胃肠道术后：

－－全肠道外营养（TPN）

铜——促进铁的吸收和利用缺硒－－－－克山病临床营养学：铜——促进铁的吸收152微量元素缺乏的因素：①饮食和饮水中供应的微量元素不足②膳食中微量元素吸收率降低③需要量增加④遗传性缺陷病微量元素需要量甚微，一般膳食中并不缺乏，若补给过多，则有害无益，甚至发生中毒症。微量元素缺乏的因素：微量元素需要量甚微，一般膳食中并不缺乏，153来源和需要量：10-15mg/日作用：组成血红蛋白、细胞色素氧化酶等血红素辅基。在气体运输、生物氧化和酶促反应中均发挥作用。一、铁是体内含量最多的微量元素来源和需要量：10-15mg/日一、铁是体内含量最多的微量154（一）体内铁主要存在于含铁卟啉和非铁卟啉的蛋白质中75％－－铁卟啉化合物

如：血红蛋白、肌红蛋白25％－－非铁卟啉化合物

如：含铁血黄素、铁硫蛋白、运铁蛋白等。

体内铁（4-5g）（一）体内铁主要存在于含铁卟啉75％－－铁卟啉化合物25％－155（二）运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储存形式

二价铁较三价铁易于被吸收

AA、柠檬酸、苹果酸与铁离子形成络合物→有利于铁吸收

鞣酸、草酸、植酸、磷酸盐与铁形成难溶性沉淀→影响铁吸收影响因素铁的吸收部位：

十二指肠、空肠上段形式：

亚铁离子（Fe

）2+（二）运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的二价铁较三价铁易于被吸收156铁的储存铁蛋白、含铁血黄素（肝、脾、骨髓）铁的运输Fe2+

Fe3+肝、脾运铁蛋白Fe3+铁的排泄粪便、肾、皮肤排出，可反复利用。铁的储存铁蛋白、含铁血黄素（肝、脾、骨髓）铁的运输Fe2+157（三）铁的缺乏与中毒均可引起严重的疾病

缺乏病：小细胞低血色性贫血。铁沉积过多：遗传性血色素沉着症铁质沉着病（铁尘肺）症状：食欲减退、烦躁、乏力、心悸、指甲薄脆、反甲等。异嗜癖（三）铁的缺乏与中毒缺乏病：小细胞低血色性贫血。铁沉积158含量：体内约2-3g分布：所有组织，发锌（125-250μg/g）可反映锌的营养状况。来源：海产品、肉类、坚果、豆类二、锌是含锌金属酶和

锌指蛋白的组成成分锌元素宝库—牡蛎100mg/100g含量：体内约2-3g二、锌是含锌金属酶和

锌159

需要量：每日15～20mg吸收部位：小肠

影响吸收的因素：

6-磷酸肌醇（谷物中）血中运输形式：清蛋白—锌运铁蛋白—锌

铜竞争清蛋白上锌结合位点而影响锌吸收排泄：主要肠道，其次肾脏和皮肤

（一）锌的吸收和代谢需要量：每日15～20mg（一）锌的吸收和代谢160（二）锌的生理功能是多种金属酶的功能成分或活化剂目前唯一在六大类酶中都发现存在的金属离子参与形成锌指结构在转录调控中起重要作用与胰腺、性腺活动密切相关（二）锌的生理功能是多种金属酶的功能成分或活化剂161食欲不振等胃肠道症状，异嗜癖；儿童生长发育停滞、身材矮小；贫血、伤口愈合缓慢、皮肤粗糙等；孕妇缺锌可引起胎儿畸形；青少年缺锌性发育缓慢，性成熟延迟。（三）缺乏症“伊朗乡村病”食欲不振等胃肠道症状，异嗜癖；（三）缺乏症“伊朗乡村病”162含量：成人80～110mg需要量：1～3mg/日吸收：主要在十二指肠血中运输形式：主要与铜蓝蛋白结合其次与清蛋白结合排泄：随胆汁经肠道排泄。三、铜是体内多种含铜酶的辅基含量：成人80～110mg三、铜是体内多种含铜酶的辅基163

铜是体内多种酶的辅基如细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶缺乏病：小细胞低色素性贫血铜中毒：肝豆状核变性病（Wilson病）生理功能铜的来源：贝类、坚果、内脏铜与少年白发相关铜是体内多种酶的辅基缺乏病：小细胞低色素性贫血生理164四、硒以硒半胱氨酸形式参与

多种重要硒蛋白的组成含量与分布：14-21mg，广泛分布于除脂肪外的所有组织中，指甲中最多。需要量：30-50μg/日来源：海产品、内脏、蛋、肉类四、硒以硒半胱氨酸形式参与

多种重要硒蛋165吸收：十二指肠血中运输形式：与α和β球蛋白结合，小部分与VLDL结合。排泄：尿、汗液体内存在形式：以硒半胱氨酸的形式存在于蛋白质中——硒蛋白

如：谷胱甘肽过氧化物酶硫氧还蛋白还原酶吸收：十二指肠166

硒的生理功能

加强维生素E的抗氧化作用；参与辅酶Q和辅酶A的合成；促进生长，保护心血管和心肌，解毒。缺乏病

与糖尿病、心血管疾病、神经变性疾病、某些癌症相关。硒中毒：脱发、皮炎

湖北恩施、陕西紫阳

克山病大骨节病硒的生理功能加强维生素E的抗氧化作用；缺乏病克山病大167含量与分布：成人20-50mg，20%在甲状腺用于合成甲状腺激素。需要量：100-300mg/日吸收部位：小肠血中运输：与清蛋白结合转运排泄：肾，汗腺来源：海产品五、碘是甲状腺

激素的组成成分含量与分布：成人20-50mg，20%在甲状腺用于合成甲状腺1681.组成甲状腺素（T3、T4）

成人→调节基础代谢率儿童→促进正常生长发育2.抗氧化碘的生理功能缺乏病克汀病或呆小症（儿童）

甲状腺肿和甲状腺功能减退粘液性水肿（成人）碘中毒

甲状腺功能亢进

碘源性甲状腺肿1.组成甲状腺素（T3、T4）碘的生理功能缺乏病克汀169六、氟与骨、牙的形成和钙磷代谢密切相关含量：2～3g需要量：0.5～1.0mg/日分布：90％－－骨骼、牙齿吸收：胃、肠

……吸收快、吸收率高血中运输：与球蛋白结合运输（主要）以氟化物形式运输排泄：肾脏（80％）六、氟与骨、牙的形成和含量：2～3g170氟可被羟磷灰石吸附，生成氟磷灰石，故能增加骨、牙的硬度，抗龋齿。

氟的生理功能

来源：饮用水、茶叶、海产品

缺乏病：龋齿氟中毒：氟斑牙含氟牙膏0.05%-0.15%氟可被羟磷灰石吸附，生成氟磷灰石，故能增加骨、牙的硬度，抗龋171重点熟悉内容钙磷代谢的激素调节?微量元素Fe、Zn、Se的缺乏症?重点熟悉内容钙磷代谢的激素调节?1721、蛋白质2、碳水化合物3、脂类4、矿物质5、维生素6、水和膳食纤维

食物中的七大营养素？

1、蛋白质食物中的七大营养素？173第六章

维生素Vitamins第六章

维生素Vitamins174维生素的发现维生素的发现175◆牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动脱落。皮肤出现出血点，严重至皮下瘀斑甚至内脏出血。病人疲乏无力，直到最后许多人死去。----坏血病◆牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动脱落。皮肤出现出血点，严176苏格兰医生林德发现水果汁对该病有治疗作用苏格兰医生林德发现水果汁对该病有治疗作用177◆“久食白米，令人身软，缓人筋也;猫犬食之，亦脚屈不能行，马食之则足重。----脚气病（多发性神经炎）唐代孙思邈：谷白皮熬粥进行防治◆“久食白米，令人身软，缓人筋也;猫犬食之，亦脚屈不能行，178

1912年，波兰化学家Funk发现糙米中能够防治脚气病的物质是一种胺----Vitamine。Vitamin（维生素）Vitalamine

(重要的胺)1912年，波兰化学家Funk发现糙米中能够防治脚气病179维生素的概念：维持人体正常生理功能所必需，但体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子有机化合物。概述维生素的概念：概述180脂溶性维生素

(lipid-solublevitamin)水溶性维生素

(water-solublevitamin)维生素的分类包括：A、D、E、K包括：B族B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素

C特殊的维生素：α-硫辛酸脂溶性维生素(lipid-solublevitamin)181按照发现的先后次序:用拉丁字母A、B、C、D……来命名根据化学结构特点：视黄醇、硫胺素、核黄素根据生理功能：

抗干眼病维生素、抗坏血酸、抗癞皮病维生素维生素的命名按照发现的先后次序:维生素的命名182维生素的缺乏原因

摄入量不足机体的吸收利用率降低

需要量相对增高

食物以外的维生素供给不足维生素的缺乏原因摄入量不足183水溶性维生素：

摄入过多→尿排出→不易引起中毒。脂溶性维生素：大量摄入→体内积存多→中毒。维生素的中毒

水溶性维生素：脂溶性维生素：维生素的中毒184第一节

脂溶性维生素Lipid-solubleVitamins第一节

脂溶性维生素Lipid-solubleVita185

共同特点

非极性疏水的异戊二烯衍生物。不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂。在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收，可在体内尤其肝内蓄积，甚至中毒。在血液中与脂蛋白结合而运输，通过胆汁由粪便排出。

种类：VitA、VitD、VitE、VitK共同特点种类：VitA、VitD、VitE、Vi186

案例1

患儿，女，4岁3个月，因眼部不适数月，从亮处到暗处时视物不清半月来诊。患儿数月来不明原因经常眨眼，诉眼痒感不适，常用手揉擦，眼泪少。曾用眼药水点眼无效。近半月加重，且从亮处到暗处视物不清，常跌倒，有时怕光。患儿偏食，吃菜少尤其不喜荤食。案例1患儿，女，4岁3个月，因眼部不适数月，187体检：全身皮肤干燥，双下肢粗糙感。眼部检查球结膜可见Bitots斑，角膜干燥，视力正常。暗适应延长。指甲脆、易断。初步诊断：夜盲症问题：1.夜盲症的发病机制？2.患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？

案例1毕脱斑体检：全身皮肤干燥，双下肢粗糙感。眼部检查球结膜可见Bito188一、维生素A又称抗干眼病维生素﹡天然形式

A1（视黄醇）

A2（3-脱氢视黄醇）﹡活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸来源：动物内脏、蛋黄、鱼肝油﹡维生素A原：β-胡萝卜素6µg1µg一、维生素A又称抗干眼病维生素﹡天然形式A1（视黄醇1893-脱氢视黄醇（维生素A2）含有β-白芷酮环的不饱和一元醇3-脱氢视黄醇（维生素A2）含有β-白芷酮环的不饱和一元醇190储存形式：

以视黄醇酯形式储存于肝内星形细胞血中运输形式：

VitA－RBP－TTR复合物细胞内存在形式：

视黄醇－CRBP食物中视黄醇存在形式：

视黄醇酯（RBP--视黄醇结合蛋白，TTR--运甲腺蛋白）（一）视黄醇与其特异的结合蛋白相结合而在血液中运输储存形式：血中运输形式：细胞内存在形式：食物中视黄醇存在