慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件

慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病谷俊chronicbronchitisCB，chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病谷俊chronicbronc11、慢支、慢阻肺（定义）2、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的临床表现4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）5、慢阻肺的分级重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发病机制2、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断4、预防1、慢支、慢阻肺（定义）重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发2内容：一、慢性支气管炎二、慢性阻塞性肺疾病内容：一、慢性支气管炎3慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件4概念：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等慢性支气管炎概念：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性支气5病因与发病机制：尚未完全明确1、外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等2、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等病因与发病机制：尚未完全明确6香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。有害气体与有害颗粒香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细7吸烟者肺正常人肺吸烟者肺正常人肺8感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺9寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。免疫、年龄和气候等寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局10病理：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。粘膜及粘膜下：杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。病理：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死11正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落12狭窄细支气管腔正常细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔13临床表现：症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重1、咳嗽：晨起明显，睡眠时阵咳或排痰2、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。3、喘息或气急：（喘息明显时）喘息型支气管炎合并支气管哮喘体征：早期多无异常体征急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。临床表现：症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重14分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分型：15分期急性发作期：在1周内出现

1)咳嗽加重

2)痰液量增多、色黄、粘稠

3)发热

4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重

慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延1个月以上 临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持２个月以上。分期16实验室检查：

胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理增粗，紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显。肺功能检查：

早期正常有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。血常规检查：有感染时白细胞及或中性粒细胞升高。痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗实验室检查：胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理增17最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。临床用途：(1)、用于检测小气道病变，判断气道阻塞部位。(2)、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍方法：测试时受试者取立位，夹鼻，安置口含管（或称口件），先平静呼吸数次，适应后嘱受试者深吸气到肺总量位，然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位，X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量。间隔5～10min后重复1次，至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过18慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件19咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。诊断标准：咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上20鉴别诊断：哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）嗜酸细胞性支气管炎(痰中找见嗜酸粒细胞比例增高)肺结核（症状鉴别、痰找抗酸杆菌）支气管肺癌（病理）肺间质纤维化（爆裂音，CT，血气分析提示低氧血症）支气管扩张（多咯血就诊，胸部CT可确诊）广州呼吸疾病研究所，n=228鉴别诊断：哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）广州呼吸疾21治疗：急性加重期：

控制感染镇咳祛痰平喘缓解期治疗：

戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入增强体质与预防感冒免疫调节剂及中医中药治疗：急性加重期：22预后：部分可控制，不影响工作与生活部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等预后：部分可控制，不影响工作与生活23慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件24COPD是常见病和多发病严重影响患者劳动力和生活质量发病率：92年调查：中国中部和北部地区成人：3%近年来我国7个地区调查：40岁以上人群：8.2%WHO资料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趋势：美国从1965年-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，COPD却增加163%。世行/WHO:至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。COPD是常见病和多发病发病率：WHO资料:死亡率占所有疾病25COPD的定义：以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限呈进行性发展。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。坚定医患信心采取更积极地态度COPD的定义：坚定医患信心26确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。[病因和发病机制]：确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气27[病因和发病机制]：确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。[病因和发病机制]：确切病因不清楚。但认为与肺28一、吸烟：

使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高一、吸烟：29纤毛变短，不规则，运动减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟纤毛变短，不规则，运动减弱焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟30二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似三、大气污染：

有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似31四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。

四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征32六、氧化应激：许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。六、氧化应激：33

自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展8、其他：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与C34发病机制有害气体、颗粒等肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放COPD的病理变化氧化应激抗氧化物蛋白酶机体修复机制抗蛋白酶发病机制有害气体、颗粒等肺、气道炎症细胞聚集COPD的病理变35[病理改变]：

主要表现为慢支和肺气肿的改变1、慢性支气管炎改变：支气管黏膜上皮层：上皮细胞+纤毛的改变杯状细胞的改变缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成[病理改变]：主要表现为慢支和肺气肿的改变36纤毛的改变、杯状细胞的改变纤毛的改变、杯状细胞的改变37支气管壁：各种炎性细胞的浸润腺体增生肥大：腺体/支气管壁>0.55-0.79（正常<0.4）受累，平滑肌束断裂萎缩基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄支气管壁：各种炎性细胞的浸润382、肺气肿的改变：大体标本：肺过度膨胀，失去弹性呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡显微镜下：肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏2、肺气肿的改变：39肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多40肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡41肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相42支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞显微镜下肺气肿改变：支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；43肺气肿病理分型：1、小叶中央型：

终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少

特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央肺气肿病理分型：44慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件452、全小叶型：

呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。特点：气囊腔较小，遍布全小叶。3、混合型：

两型同时存在一个肺内2、全小叶型：46慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件47早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力肺活量）,及分钟通气量下降晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡回缩障碍，RV（残气量）、RV/TLC（肺总量=肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。[病理生理]：早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降[病理生理]：48毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

毛细血管受压数缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺动脉阻右心负荷49一、症状：慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现其他：晚期体重下降和食欲减退[临床表现]：一、症状：[临床表现]：50二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：视诊与触诊：桶状胸、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：51[实验室及肺功能检查]：一、肺功能检查：

判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。[实验室及肺功能检查]：一、肺功能检查：52肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量53慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件54FEV1/FVC:气流受限的敏感指标FEV1%预计值:估计COPD严重程度的可靠指标,变异小、易操作吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限1、FEV1/FVC及FEV1%预计值FEV1/FVC:气流受限的敏感指标1、FEV1/FVC及55二、胸部X线检查：早期无异常变化肺纹理增粗、紊乱肺气肿表现三、胸部CT检查：不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值二、胸部X线检查：三、胸部CT检查：56肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

肋间隙增宽、57四、血气分析检查：判断有无呼吸衰竭及其类型有无酸碱平衡失调五、其他：血常规痰培养及药物敏感性试验四、血气分析检查：58诊断：综合分析:病史、症状、体征及肺功能不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后也可诊断—健康体检[诊断与严重程度分级]诊断：[诊断与严重程度分级]59COPD的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件COPD的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断60分类FEV1/FVC＜70%50%≤FEV1<80%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC＜70%FEV1≥80%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳嗽）Ⅲ级：重度COPDFEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC＜70%FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，慢性呼吸衰竭O期：高危期Ⅰ级：轻度COPDⅡ级：中度COPDⅣ级：极重度COPD分级标准有COPD的高危因素肺功能正常有慢性症状（咳嗽、咳痰）分类FEV1/FVC＜70%50%≤FEV1<80%61COPD病程分期：急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）COPD病程分期：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版62一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、弥漫性泛细支气管炎六、其他原因所致的呼吸气腔扩大[鉴别诊断]：一、支气管哮喘[鉴别诊断]：63阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema指终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失相关名词：——实际上为一病理名词扩张+破坏，缺一不可阻塞性肺气肿相关名词：——实际上为一病理名词扩张+破坏，缺一64一、当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。若无气流受限，则不能诊断COPDCOPD与相关疾病的关系：---------而是为COPD的高危人群一、当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，65二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，两者难以区分COPD与相关疾病的关系：二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPDCOPD与相66一、慢性呼衰二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病[并发症]：一、慢性呼衰[并发症]：67一、稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟2、支气管扩张药3、祛痰药4、糖皮质激素5、长期家庭氧疗（LTOT）[治疗]：[治疗]：68指征：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症2、PaO2：55-60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心功能不全或红细胞增多症要求：吸氧时间>15h/d，使静息状态下PaO2≥60mmHg或是SaO2≥90mmHg

-----可提高生活质量与生存率长期家庭氧疗（LTOT）指征：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有69糖皮质激素与长效β2激动剂联合吸入药物新的治疗理念：规律吸入抗胆碱药给药途径:吸入（COPDⅢ级与Ⅳ级）糖皮质激素与长效β2激动剂联合吸入药物新的治疗理念：规律吸入70支气管扩张剂：β2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。按需使用。长效：福莫特罗(formoterol)等：作用持续12h以上，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）支气管扩张剂：β2受体激动剂：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2071支气管扩张剂：(2)抗胆碱药：异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)吸入剂，选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）支气管扩张剂：(2)抗胆碱药：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2072支气管扩张剂：(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）支气管扩张剂：(3)茶碱类药物：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（273(3)茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测。血茶碱浓度>5mg／L即有治疗作用；>15mg／L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。支气管扩张剂：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）(3)茶碱类药物：支气管扩张剂：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（274对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生活质量，甚至有些患者肺功能得到改善常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特罗加布地奈德糖皮质激素：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张75稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南76二、急性加重期治疗：1、确定急性加重的病因及病情严重程度2、据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管扩张药的应用：病情严重时可给予β2受体激动剂雾化吸入治疗4、控制性吸氧吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）5、抗菌药物6、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药7、祛痰药物二、急性加重期治疗：1、确定急性加重的病因及病情严重程度77预后

肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年预后肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关78避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入避免急性加重的因素：主要是感染防治幼儿与儿童的呼吸系统感染流感与肺炎疫苗体育锻炼、增强体质高危人群的肺功能检测[预防]：避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入[预防]：79

谢谢！慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件80慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病谷俊chronicbronchitisCB，chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病谷俊chronicbronc811、慢支、慢阻肺（定义）2、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的临床表现4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）5、慢阻肺的分级重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发病机制2、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断4、预防1、慢支、慢阻肺（定义）重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发82内容：一、慢性支气管炎二、慢性阻塞性肺疾病内容：一、慢性支气管炎83慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件84概念：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等慢性支气管炎概念：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性支气85病因与发病机制：尚未完全明确1、外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等2、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等病因与发病机制：尚未完全明确86香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。有害气体与有害颗粒香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细87吸烟者肺正常人肺吸烟者肺正常人肺88感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一感染（病毒、细菌、支原体等）病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺89寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。免疫、年龄和气候等寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局90病理：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。粘膜及粘膜下：杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。病情进展:炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。病理：支气管上皮：纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死91正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落92狭窄细支气管腔正常细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔93临床表现：症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重1、咳嗽：晨起明显，睡眠时阵咳或排痰2、咳痰：白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。3、喘息或气急：（喘息明显时）喘息型支气管炎合并支气管哮喘体征：早期多无异常体征急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。临床表现：症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重94分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分型：95分期急性发作期：在1周内出现

1)咳嗽加重

2)痰液量增多、色黄、粘稠

3)发热

4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重

慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延1个月以上 临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持２个月以上。分期96实验室检查：

胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理增粗，紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显。肺功能检查：

早期正常有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。血常规检查：有感染时白细胞及或中性粒细胞升高。痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗实验室检查：胸部影像学检查：早期可无异常，反复发作者纹理增97最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。临床用途：(1)、用于检测小气道病变，判断气道阻塞部位。(2)、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍方法：测试时受试者取立位，夹鼻，安置口含管（或称口件），先平静呼吸数次，适应后嘱受试者深吸气到肺总量位，然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位，X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量。间隔5～10min后重复1次，至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过98慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件99咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。诊断标准：咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上100鉴别诊断：哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）嗜酸细胞性支气管炎(痰中找见嗜酸粒细胞比例增高)肺结核（症状鉴别、痰找抗酸杆菌）支气管肺癌（病理）肺间质纤维化（爆裂音，CT，血气分析提示低氧血症）支气管扩张（多咯血就诊，胸部CT可确诊）广州呼吸疾病研究所，n=228鉴别诊断：哮喘（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）广州呼吸疾101治疗：急性加重期：

控制感染镇咳祛痰平喘缓解期治疗：

戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入增强体质与预防感冒免疫调节剂及中医中药治疗：急性加重期：102预后：部分可控制，不影响工作与生活部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等预后：部分可控制，不影响工作与生活103慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件104COPD是常见病和多发病严重影响患者劳动力和生活质量发病率：92年调查：中国中部和北部地区成人：3%近年来我国7个地区调查：40岁以上人群：8.2%WHO资料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趋势：美国从1965年-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，COPD却增加163%。世行/WHO:至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。COPD是常见病和多发病发病率：WHO资料:死亡率占所有疾病105COPD的定义：以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限呈进行性发展。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。坚定医患信心采取更积极地态度COPD的定义：坚定医患信心106确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。[病因和发病机制]：确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气107[病因和发病机制]：确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。[病因和发病机制]：确切病因不清楚。但认为与肺108一、吸烟：

使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高一、吸烟：109纤毛变短，不规则，运动减弱粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟纤毛变短，不规则，运动减弱焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟110二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似三、大气污染：

有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似111四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。

四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征112六、氧化应激：许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。六、氧化应激：113

自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展8、其他：自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与C114发病机制有害气体、颗粒等肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放COPD的病理变化氧化应激抗氧化物蛋白酶机体修复机制抗蛋白酶发病机制有害气体、颗粒等肺、气道炎症细胞聚集COPD的病理变115[病理改变]：

主要表现为慢支和肺气肿的改变1、慢性支气管炎改变：支气管黏膜上皮层：上皮细胞+纤毛的改变杯状细胞的改变缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成[病理改变]：主要表现为慢支和肺气肿的改变116纤毛的改变、杯状细胞的改变纤毛的改变、杯状细胞的改变117支气管壁：各种炎性细胞的浸润腺体增生肥大：腺体/支气管壁>0.55-0.79（正常<0.4）受累，平滑肌束断裂萎缩基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄支气管壁：各种炎性细胞的浸润1182、肺气肿的改变：大体标本：肺过度膨胀，失去弹性呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡显微镜下：肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏2、肺气肿的改变：119肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多120肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡121肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相122支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞显微镜下肺气肿改变：支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；123肺气肿病理分型：1、小叶中央型：

终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少

特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央肺气肿病理分型：124慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件1252、全小叶型：

呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。特点：气囊腔较小，遍布全小叶。3、混合型：

两型同时存在一个肺内2、全小叶型：126慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件127早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力肺活量）,及分钟通气量下降晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡回缩障碍，RV（残气量）、RV/TLC（肺总量=肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。[病理生理]：早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降[病理生理]：128毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

毛细血管受压数缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺动脉阻右心负荷129一、症状：慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现其他：晚期体重下降和食欲减退[临床表现]：一、症状：[临床表现]：130二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：视诊与触诊：桶状胸、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音二、体征：早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：131[实验室及肺功能检查]：一、肺功能检查：

判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。[实验室及肺功能检查]：一、肺功能检查：132肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。肺总量=肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）+残气量133慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解课件134FEV1/FVC:气流受限的敏感指标FEV1%预计值:估计COPD严重程度的可靠指标,变异小、易操作吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限1、FEV1/FVC及FEV1%预计值FEV1/FVC:气流受限的敏感指标1、FEV1/FVC及135二、胸部X线检查：早期无异常变化肺纹理增粗、紊乱肺气肿表现三、胸部CT检查：不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值二、胸部X线检查：三、胸部CT检查：136肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

肋间隙增宽、137四、血气分析检查：判断有无呼吸衰竭及其类型有无酸碱平衡失调五、其他：血常规痰培养及药物敏感性试验四、血气分析检查：138诊断：综合分析:病史、症状、体征及肺功能不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后也可诊断—健康体检[诊断与严重程度分级]诊断：[诊断与严重程度分级]139COPD的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件COPD的诊断以患者的症状为基础以不完全可逆的气流受限为诊断140分类FEV1/FVC＜70%50%≤FEV1<80%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC＜70%FEV1≥80%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳嗽）Ⅲ级：重度COPDFEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC＜70%FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，慢性呼吸衰竭O期：高危期Ⅰ级：轻度COPDⅡ级：中度COPDⅣ级：极重度COPD分级标准有COPD的高危因素肺功能正常有慢性症状（咳嗽、咳痰）分类FEV1/FVC＜70%50%≤FEV1<80%141COPD病程分期：急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）COPD病程分期：慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版142一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、弥漫性泛细支气管炎六、其他原因所致的呼吸气腔扩大[鉴别诊断]：一、支气管哮喘[鉴别诊断]：143阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema指终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失相关名词：——实际上为一病理名词扩张+破坏，缺一不可阻塞性肺气肿相关名词：——实际上为一病理名词扩张+破坏，缺一144一、当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。若无气流受限，则不能诊断COPDCOPD与相关疾病的关系：---------而是为COPD的高危人群一、当慢性支气管炎和/或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，145二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，两者难以区分COPD与相关疾病的关系：二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPDCOPD与相146一、慢性呼衰二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病[并发症]：一、慢性呼衰[并发症]：147一、稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟2、支气管扩张药3、祛痰药4、糖皮质激素5、长期家庭氧疗（LTOT）[治疗]：[治疗]：148指征：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症2、PaO2：55-60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心功能不全或红细胞增多症要求：吸氧时间>15h/d，使静息状态下PaO2≥60mmHg或是SaO2≥90m