脑室出血的治疗现状与进展课件整理

ILT2Q12脑室出血的治疔现状与进展ILT1脑室出血((primaryintraventricularhemorrhage,PWm冬脑室出血(intraventricularhemorrhage,IⅦH)分为原发和继发性脑室出血(secondumintraventricularhemorrhage,SivH)PIVHE完全局限于脑室系统内的出血或局限于室管膜下1.5cm区域内的出血。SIⅥ指脑实质内血肿破入脑室系统所致,临床以SIⅦ多见。本文从病因、发病机制、病理生理变化、内外科治疗现状及进展对此迸行综述。脑室出血((primaryintraventricular21病因通常本病由脑室壁血管畸形、高血压微动脉瘤、脉络丛血管瘤破裂所致,少见病因有:脑肿瘤、出血素质、静脉破裂、先天性脑积水等。另外,不明原因者,多认为隐匿性血管病变。Moyamoya病亦是PIⅦ常见原因之一。Wiggins等[3]认为60%的IⅤH是由高血压性脑出血破入脑室引起。Graeb等[4则指出约19%的Ⅶ为动脉瘤破裂所致。Smets等[5]认为脑肿瘤更易引起青少年IⅦ。Kaiser等[6认为高碳酸血症可引起低体质量新生儿IⅦξ1病因32发病机制3PⅦ与脑室壁血供特点室切相关,据对脑室近旁血供研究发现莱自脉络膜前、后动脉和纹动脉的室壁血管沿远心方向呈放射状向脑室旁1.5cm范围的白质和深部神经灰楼量在h身的处组查边之8为终末小动脉彼此互不吻合侧支循环差因此这一区域极易学到缺血的叔另外这些血管在室管膜下形成血网后,其末梢呈扩张状,也易发生出血。2发病机制43病理生理严重的IⅥ能引起持续的脑室扩大和颅内压增高,从而导致死亡。Mayframk等[7]认为IⅦH引起下述3种变化:①颅内压升高;②压迫脑室周围组织;③影响脑脊液循环。3病理生理54动物模型李善泉等[8]采取犬侧脑室体部自体动脉血凝块灌注建模。病理检査在取材过程中未见有血凝块残留于模型组的脑室系统。光镜下可以发现模型组的侧脑室、三脑室底部、中脑导水管、以及四脑室底部室壁表面的室管膜细胞间间隙扩大,有灶性缺失,室管膜下轻度胶质增生;在三脑室底部、中脑导水管、以及四脑室底部的室管膜下组织中有较多嗜酸性坏死的神经元,以中脑导水管周围最为显著。这些病理改变导致脑室周围组织顺应性下降,更促进了脑室扩张的恶化4动物模型6近年来,在脑实质内出血后脑水肿的研究中发现,血凝块中所含的凝血酶对脑细胞具有毒性作用。因此,考虑脑室內血凝块除了对脑室壁有机械压迫作用外,其中所含的凝血酶是否对脑室壁的室管膜细胞同样存在毒性作用而在岀血性脑室扩张(heorrhagicventriculardilatation,HVD)形成中起一定的作用,有待于进一步的实验研究。三脑室底部、中脑导水管周围以及四脑室底部的神经元发生缺血性病变,可能是临床上IⅦ患者预后不良最直接的原因近年来,在脑实质内出血后脑水肿的研究中发现,血凝块中所7这些重要部分结构中存在脑干网状结构和众多由神经元构成的功能复杂且极其重要的灰质核团。在脑组织缺血缺氧时,神经元较胶质细胞和内皮细胞更早、更容易发生组织形态学改变。一般而言,当缺血缺氧持续30min以上时,神经元即可发生不可逆性的嗜酸性坏死。IⅦ后由于颅內压增高,可导致全脑血流量减少;可能存在的脑血管痉挛亦起着一定的作用。更为重要的是,由于HV的形成特别是三脑室、中脑导水管和四脑室的扩张,对其周围结构中的穿通血管产生机械性压迫,造成血液供应障碍,从而导致这些部位中的神经元缺血缺氧,发生嗜酸性坏死。这些重要部分结构中存在脑干网状结构和众多由神经元构85内外科治疗现状进展35.1内科治疗意识障碍程度浅、神经功能缺损轻微、无梗阻性脑积水或脑疝、Glascow昏迷量表(GCS)评分≤4分的IⅦ患者适合内科保守治疗,Mayer等[9]认为,通气支持、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、控制体温、营养支持是重症监护病房(ICU)治疗基础。具体措施如下:5内外科治疗现状进展935.1.1一般性措施急性出血期应严格卧床,防止褥疮、坠积性肺炎,预防下肢静脉血栓的发生。保持呼吸道通畅,吸氧,防止误吸,当出现呼吸困难,血气分析提示呼吸功能不全,氧分压(P02)<60mlg或二氧化碳分压(PC02)>50mmg时即有气管插管辅助通气的指征。躁动不安的患者,可使用镇静药。35.1.1一般性措施急性出血期应严格卧床,10脑室出血的治疗现状与进展课件整理11脑室出血的治疗现状与进展课件整理12脑室出血的治疗现状与进展课件整理13脑室出血的治疗现状与进展课件整理14脑室出血的治疗现状与进展课件整理15脑室出血的治疗现状与进展课件整理16脑室出血的治疗现状与进展课件整理17脑室出血的治疗现状与进展课件整理18脑室出血的治疗现状与进展课件整理19脑室出血的治疗现状与进展课件整理20脑室出血的治疗现状与进展课件整理21脑室出血的治疗现状与进展课件整理22脑室出血的治疗现状与进展课件整理23脑室出血的治疗现状与进展课件整理24ILT2Q12脑室出血的治疔现状与进展ILT25脑室出血((primaryintraventricularhemorrhage,PWm冬脑室出血(intraventricularhemorrhage,IⅦH)分为原发和继发性脑室出血(secondumintraventricularhemorrhage,SivH)PIVHE完全局限于脑室系统内的出血或局限于室管膜下1.5cm区域内的出血。SIⅥ指脑实质内血肿破入脑室系统所致,临床以SIⅦ多见。本文从病因、发病机制、病理生理变化、内外科治疗现状及进展对此迸行综述。脑室出血((primaryintraventricular261病因通常本病由脑室壁血管畸形、高血压微动脉瘤、脉络丛血管瘤破裂所致,少见病因有:脑肿瘤、出血素质、静脉破裂、先天性脑积水等。另外,不明原因者,多认为隐匿性血管病变。Moyamoya病亦是PIⅦ常见原因之一。Wiggins等[3]认为60%的IⅤH是由高血压性脑出血破入脑室引起。Graeb等[4则指出约19%的Ⅶ为动脉瘤破裂所致。Smets等[5]认为脑肿瘤更易引起青少年IⅦ。Kaiser等[6认为高碳酸血症可引起低体质量新生儿IⅦξ1病因272发病机制3PⅦ与脑室壁血供特点室切相关,据对脑室近旁血供研究发现莱自脉络膜前、后动脉和纹动脉的室壁血管沿远心方向呈放射状向脑室旁1.5cm范围的白质和深部神经灰楼量在h身的处组查边之8为终末小动脉彼此互不吻合侧支循环差因此这一区域极易学到缺血的叔另外这些血管在室管膜下形成血网后,其末梢呈扩张状,也易发生出血。2发病机制283病理生理严重的IⅥ能引起持续的脑室扩大和颅内压增高,从而导致死亡。Mayframk等[7]认为IⅦH引起下述3种变化:①颅内压升高;②压迫脑室周围组织;③影响脑脊液循环。3病理生理294动物模型李善泉等[8]采取犬侧脑室体部自体动脉血凝块灌注建模。病理检査在取材过程中未见有血凝块残留于模型组的脑室系统。光镜下可以发现模型组的侧脑室、三脑室底部、中脑导水管、以及四脑室底部室壁表面的室管膜细胞间间隙扩大,有灶性缺失,室管膜下轻度胶质增生;在三脑室底部、中脑导水管、以及四脑室底部的室管膜下组织中有较多嗜酸性坏死的神经元,以中脑导水管周围最为显著。这些病理改变导致脑室周围组织顺应性下降,更促进了脑室扩张的恶化4动物模型30近年来,在脑实质内出血后脑水肿的研究中发现,血凝块中所含的凝血酶对脑细胞具有毒性作用。因此,考虑脑室內血凝块除了对脑室壁有机械压迫作用外,其中所含的凝血酶是否对脑室壁的室管膜细胞同样存在毒性作用而在岀血性脑室扩张(heorrhagicventriculardilatation,HVD)形成中起一定的作用,有待于进一步的实验研究。三脑室底部、中脑导水管周围以及四脑室底部的神经元发生缺血性病变,可能是临床上IⅦ患者预后不良最直接的原因近年来,在脑实质内出血后脑水肿的研究中发现,血凝块中所31这些重要部分结构中存在脑干网状结构和众多由神经元构成的功能复杂且极其重要的灰质核团。在脑组织缺血缺氧时,神经元较胶质细胞和内皮细胞更早、更容易发生组织形态学改变。一般而言,当缺血缺氧持续30min以上时,神经元即可发生不可逆性的嗜酸性坏死。IⅦ后由于颅內压增高,可导致全脑血流量减少;可能存在的脑血管痉挛亦起着一定的作用。更为重要的是,由于HV的形成特别是三脑室、中脑导水管和四脑室的扩张,对其周围结构中的穿通血管产生机械性压迫,造成血液供应障碍,从而导致这些部位中的神经元缺血缺氧,发生嗜酸性坏死。这些重要部分结构中存在脑干网状结构和众多由神经元构325内外科治疗现状进展35.1内科治疗意识障碍程度浅、神经功能缺损轻微、无梗阻性脑积水或脑疝、Glascow昏迷量表(GCS)评分≤4分的IⅦ患者适合内科保守治疗,Mayer等[9]认为,通气支持、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、控制体温、营养支持是重症监护病房(ICU)治疗基础。具体措施如下:5内外科治疗现状进展3335.1.1一般性措施急性出血期应严格卧床,防止褥疮、坠积性肺炎,预防下肢静脉血栓的发生。保持呼吸道通畅,吸氧,防止误吸,当出现呼吸困难,血气分析提示呼吸功能不全,氧分压(P02)<60mlg或二氧化碳分压(PC02)>50mmg时即有气管插管辅助通气的指征。躁动不安的患者,可使用镇静药。35.1.1一般性措施急性出血期应严格卧床,34脑室出血的治疗现状与进展课件整理35脑室出血的治疗现状与进展课件整理36脑室出血的治疗现状与进展课件整理3