肠道病毒护理课件

经肠道感染的病毒1经肠道感染的病毒1经肠道感染的病毒婴幼儿重症腹泻、成人腹泻轮状病毒呼肠病毒科dsRNA、11个节段

婴幼儿腹泻肠道腺病毒40、41、42型腺病毒科dsDNA线形婴幼儿腹泻星状病毒星状病毒科+ssRNA线形腹泻诺如病毒沙波病毒杯状病毒科+ssRNA线形脊髓灰质炎神经、呼吸道消化道、心脏感染神经、呼吸道消化道感染等急性出血性结膜炎、手足口病等脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒70、71型小RNA病毒科+ssRNA线形引起的人类疾病主要病毒种类病毒科2经肠道感染的病毒婴幼儿重症腹泻、成人腹泻轮状病毒呼肠病毒科婴26肠道病毒第章326肠道病毒第章3小RNA病毒科1、脊髓灰质炎病毒(poliovirus)：1、2、3三型脊髓灰质炎（小儿麻痹症）2、柯萨奇病毒(coxsackievirus)：分A、B两组

A组：包括A1～A22、A24型疱疹性咽峡炎等

B组：包括B1～B6型心肌炎等3、埃可病毒(ECHOV)：1～9、11～27、29～33型无菌性脑膜炎等4、新型肠道病毒（newenteroviruses）：68、69、70、71型手足口病等4小RNA病毒科1、脊髓灰质炎病毒(poliovirus)：小RNA病毒科生物学特性小球形病毒（24～30nm），无包膜核酸为+ssRNA，有感染性衣壳有VP1—VP4四种蛋白，VP1—VP3分布在衣壳表面，VP4与内部RNA结合在胞浆增殖，破胞释放,迅速产生CPE抵抗力强，耐酸耐乙醚，但鼻病毒除外5小RNA病毒科生物学特性小球形病毒（24～30nm），无包膜小RNA病毒科致病特点粪-口传播，隐性感染为主。胃肠道感染，却引起胃肠道外感染性疾病。一种病毒血清型可引起几种不同的疾病综合征，而几种不同的血清型又可引起同一种疾病（见P253）。6小RNA病毒科致病特点6一、脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis)7一、脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis)7脊髓灰质炎，即小儿麻痹症，是一种多发生于夏秋季由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。患者在多汗发热、周身疼痛数日后常会手足软绵、不会动弹，称为“弛缓性麻痹”，严重者病毒可侵入脑神经，出现面瘫，吞咽和呼吸困难，乃至危机生命。8脊髓灰质炎，即小儿麻痹症，是一种多发生于夏秋季由脊髓病例分析

小明，3岁，为新近阿富汗移民。因不对称下肢送医。其母述说患儿5个月前患发热和腹泻，后自行消失，几周后发现右腿行走不便。查体发现有下肢细短，软弱无力不能行走，有腿深部腱反射消失，但无感觉障碍。上肢活动正常，精神状态及头部神经反射正常。实验室检查：肌电图（EMG）呈慢性部分神经切除改变，并伴有静脉肌肉异常自发活动。与自愿者对照，运动神经元数量减少，感觉功能正常。9病例分析小明，3岁，为新近阿富汗移古老的疾病10古老的疾病10无数脊髓灰质炎患者因呼吸肌麻痹住进了“铁肺”11无数脊髓灰质炎患者因呼吸肌麻痹住进了“铁肺”111938年，罗斯福签署文件成立脊髓灰质炎研究基金会在脊髓灰质炎患者中，部分病人留有永久的肢体瘫痪后遗症，是致残的主要疾病之一。1954年，Salk研制出疫苗，美国发行纪念邮票

121938年，罗斯福签署文件成立脊髓灰质炎研究基金会在形态球形，28nm，无包膜13形态球形，28nm，无包膜13核衣壳：二十面体立体对称基因组：单正链RNA，长约7.4kb结构14核衣壳：二十面体立体对称基因组：单正链RNA，长约7.4kb基因组和编码蛋白5’端：共价结合一小分子蛋白Vpg

与病毒RNA合成与基因组装配有关3’端：带有poly（A）尾

加强病毒的感染性15基因组和编码蛋白5’端：共价结合一小分子蛋白Vpg3’端：带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒蛋白质合成以病毒基因组为模板

翻译前体蛋白质

结构蛋白+酶蛋白VP1+VP3+VP0VP2+VP4病毒RNA复制基因组RNA（+）

复制互补RNA（—）

复制子病毒RNA（+）受体：免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子脊髓前角运动神经元16Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒蛋白质合成病毒RNA复制受体：免疫球蛋白超家不耐热，56℃30min可使之灭活煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其杀死抵抗力耐化学消毒剂！耐酸、蛋白酶和胆汁！耐乙醚等脂溶剂！耐潮湿和寒冷！强17不耐热，56℃30min可使之灭活抵抗力耐化学消毒剂！耐酸、致病性人是脊灰病毒唯一的自然宿主，且普遍易感夏秋季高发，1-5岁儿童是主要易感者。传染源患者隐性感染者病毒携带者粪便18致病性人是脊灰病毒唯一的自然宿主，且普遍易感夏秋季高发，1-脊髓灰质炎的致病机理19脊髓灰质炎的致病机理192020免疫性根据抗原可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型抗原性相对稳定型与型之间有广泛的共同抗原中和试验型间无交叉反应21免疫性根据抗原可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型21同型免疫牢固免疫性

肠道局部sIgA血液中和性IgG、IgM抗体中和抗体可长时间维持（终生）体液免疫为主22同型免疫牢固免疫性体液免疫为主2脊灰病毒分离发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高约70%患儿粪便中带有病毒1-2周，少数患儿带病毒3-8周自潜伏期开始到瘫痪后1-2周排毒率最高(69-100%)粪便、咽分泌物、脑脊液、脑或脊髓微生物学检查23脊灰病毒分离发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高自潜伏期微生物学检查病毒分离:粪便+抗生素猴肾细胞或人胚肾细胞37℃/7-10天

细胞病变

型别鉴定24微生物学检查病毒分离:24微生物学检查正常的vero细胞感染脊灰病毒的vero细胞25微生物学检查正常的vero细胞感染脊灰病毒的vero细胞25微生物学检查病毒抗体检测不能区别疫苗株和野毒株！感染10-15天内应用ELISA法，查IgM早期快速特异诊断方法或恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期≥4倍升高26微生物学检查病毒抗体检测不能区别疫苗株和野毒株！感染10-1微生物学检查病毒基因检测：核酸杂交，PCR等WHO规定：与疫苗株（Sabin株）相比VP1区核苷酸变异率≥15%的脊灰病毒定义为脊灰野病毒27微生物学检查病毒基因检测：核酸杂交，PCR等WHO规定：27防治原则人工主动免疫：婴儿（2月龄内）接种三价疫苗：>2月龄儿童28防治原则人工主动免疫：婴儿（2月龄内）接种三价疫苗：>2月龄灭活疫苗(IPV，salk苗)：肌注;减毒活疫苗(OPV，sabin苗)：口服;三价口服减毒活疫苗（TOPV）：三次连服TOPV（间隔一个月），抗体阳性率可到100%，4岁加强。脊髓灰质炎疫苗的种类29灭活疫苗(IPV，salk苗)：肌注;脊髓灰质炎疫苗的种类2脊髓灰质炎死活苗的比较30脊髓灰质炎死活苗的比较3031312000年7月11日，国家消灭脊髓灰质炎证实委员会在卫生部举行“中国消灭脊髓灰质炎证实报告签字仪式”322000年7月11日，国家消灭脊髓灰质炎证实委员会在卫生部举疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)发生2006年7月，来自不同省份的数位家长带着肢体异常的孩子到北京儿童医院求医。家长惊讶地发现，他们的孩子有个共同点：出生后均服用了脊髓灰质炎疫苗。33疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)发生2006年734341、脊灰野病毒病例：Ⅰ型脊灰病毒2、全球已于1999年消除Ⅱ型脊灰野病毒3、脊灰疫苗毒病例：Ⅱ型脊灰病毒，2000-2014年，全球共发生VDPP病例771例，其中Ⅱ型病例达679例(占88%)；据世界卫生组织估算，全球Ⅱ型疫苗相关麻痹型脊灰病例占40%。351、脊灰野病毒病例：Ⅰ型脊灰病毒2、全球已于1999年消除Ⅱ自2016年5月1日起我国实施新的脊髓灰质炎（以下简称“脊灰”）疫苗免疫策略，停用三价脊灰减毒活疫苗（tOPV），用二价脊灰减毒活疫苗（bOPV）替代tOPV，并将脊灰灭活疫苗（IPV）纳入国家免疫规划。

36自2016年5月1日起我国实施新的脊髓灰质炎（以下简免疫程序增效疫苗---IPV+OPV联合应用,第一、二两次IPV，第三次用OPV,免疫效果稳定良好37免疫程序37脊灰的处理原则传染病报告各级医疗机构和人员发现病例后，城市在12小时，农村在24小时内以最快方式报告到当地辖区疾控机构隔离进行消化道隔离，隔离期限40天，粪便进行消毒后排放38脊灰的处理原则传染病报告隔离38治疗急性期治疗：支持治疗、对症治疗

和治疗并发症恢复期治疗：一旦麻痹不再进展，

立即康复治疗39治疗39脊髓灰质炎虽无特效治疗，但可防可控，疫苗可有效预防！40脊髓灰质炎虽无特效治疗，但可防可控，疫苗可有效预防！427急性胃肠炎病毒第章4127急性胃肠炎病毒第章41主要包括：

*轮状病毒

*杯状病毒

*肠道腺病毒

*星状病毒胃肠炎病毒引起的急性胃肠炎(病毒性腹泻)特点：1.无细菌病原2.突发，恢复快3.相似的中度腹泻与呕吐4.无年龄与地域限制42主要包括：

*轮状病毒

*杯状病毒

*肠道腺病毒

*二、轮状病毒（rotavirus）43二、轮状病毒（rotavirus）43轮状病毒轮状病毒（rotavirus）属于呼肠病毒科，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。根据VP6抗原性，分为A～G7组，A～C组引起人类、动物腹泻，D～G组引起动物腹泻，A组是引起婴幼儿腹泻的主要病原体。44轮状病毒44形态：

1、大小不等的圆球形2、双层衣壳，每层衣壳呈20面体对称3、壳粒呈放射状排列，形同车轮辐条病毒内衣壳病毒外衣壳45形态：病毒内衣壳病毒外衣壳45电镜下，病毒酷似“车轮状”46电镜下，病毒酷似“车轮状”46

病毒核心为dsRNA，由11个不连续的节段组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白。

基因组及其编码的蛋白质：47病毒核心为dsRNA，由11个不连续的节段组成，分别*VP1-VP3：位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和与帽形成有关的蛋白*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）：位于外衣壳，确定血清型，是中和抗原，与病毒吸附有关*非结构蛋白（NSP1-NSP5）：为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病有关Vp5+vp8，增强病毒的感染48*VP1-VP3：位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和49495050Question双链RNA病毒如何复制？51Question双链RNA病毒如何复制？51Question还记得干扰素吗？52Question还记得干扰素吗？52复制：肠道蛋白酶躲在壳里的秘密复制53复制：肠道蛋白酶躲在壳里的秘密复制53分型与分组：VP6抗原性：A-G七个组VP6蛋白差异：A组内分4个亚组A组：引起婴幼儿急性胃肠炎B组：主要引起成人腹泻C组：主要感染猪，但近年来也在人群检

出该病毒D～G组：仅引起动物腹泻54分型与分组：VP6抗原性：A-G七个组VP6蛋

G和P双命名系统可用于确定毒株类型，占人类轮状病毒感染90%左右的5种G-P组合血清型:G1P8、G2P4、G3P8、G4P8和G9P8，其中以G1P8最常见。VP7抗原性：A组分为14个G血清型VP4抗原性：A组分为19个P血清型55G和P双命名系统可用于确定毒株类型，占人类轮状病毒感抵抗力：耐酸、耐碱、耐乙醚、耐反复冻融！强！55℃，30min灭活！室温中传染性可保持7个月！56抵抗力：耐酸、耐碱、耐乙醚、耐反复冻融！强！55℃，30mi致病性：*传染源：病人和无症状带毒者*传播途径：主要通过粪-口途径传播，也可通过呼吸道传播*多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻57致病性：*传染源：病人和无症状带毒者57感染最为常见；引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。

58感染最为常见；58致病机理：59致病机理：59

临床表现：

*突然发病

*发热、水样腹泻、伴呕吐

*一般为自限性*重者脱水和酸中毒，导致死亡6060免疫性：*型特异性抗体（IgM、IgG、SIgA）*肠道SIgA最为重要61免疫性：*型特异性抗体（IgM、IgG、SIgA）61微生物检查：检测病毒或病毒抗原：患者粪便中有大量病毒颗粒，且形态结构特殊，用电镜或免疫电镜法检查。2.ELISA直接法或间接法检查病毒抗原。3.核酸杂交法、PCR法检测病毒核酸。62微生物检查：检测病毒或病毒抗原：患者粪便中有大624.聚丙烯酰胺凝胶电泳法：根据A、B、C三组轮状病毒11个基因片段的特殊分布图形进行分析判断，在临床病因诊断和流行病学调查中有重要意义。634.聚丙烯酰胺凝胶电泳法：根据A、B、C三组轮状病毒11个防治原则：

对症治疗为主，注意补液，纠正电解质平衡预防控制传染源切断传播途径注意饮食消毒卫生减毒活疫苗64防治原则：预防控制传染源64课堂小结1、经肠道感染病毒的种类及疾病。2、脊髓灰质炎病毒的生物学特征。3、脊髓灰质炎的有效预防。4、轮状病毒的结构特征。5、轮状病毒的致病性。65课堂小结1、经肠道感染病毒的种类及疾病。65复习思考题1、简述脊髓灰质炎病毒的生物学特征

和致病性。2、如何有效的预防脊髓灰质炎。3、简述轮状病毒的结构特征。4、如何理解轮状病毒的生命活动与其

致病性。66复习思考题1、简述脊髓灰质炎病毒的生物学特征66经肠道感染的病毒67经肠道感染的病毒1经肠道感染的病毒婴幼儿重症腹泻、成人腹泻轮状病毒呼肠病毒科dsRNA、11个节段

婴幼儿腹泻肠道腺病毒40、41、42型腺病毒科dsDNA线形婴幼儿腹泻星状病毒星状病毒科+ssRNA线形腹泻诺如病毒沙波病毒杯状病毒科+ssRNA线形脊髓灰质炎神经、呼吸道消化道、心脏感染神经、呼吸道消化道感染等急性出血性结膜炎、手足口病等脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒70、71型小RNA病毒科+ssRNA线形引起的人类疾病主要病毒种类病毒科68经肠道感染的病毒婴幼儿重症腹泻、成人腹泻轮状病毒呼肠病毒科婴26肠道病毒第章6926肠道病毒第章3小RNA病毒科1、脊髓灰质炎病毒(poliovirus)：1、2、3三型脊髓灰质炎（小儿麻痹症）2、柯萨奇病毒(coxsackievirus)：分A、B两组

A组：包括A1～A22、A24型疱疹性咽峡炎等

B组：包括B1～B6型心肌炎等3、埃可病毒(ECHOV)：1～9、11～27、29～33型无菌性脑膜炎等4、新型肠道病毒（newenteroviruses）：68、69、70、71型手足口病等70小RNA病毒科1、脊髓灰质炎病毒(poliovirus)：小RNA病毒科生物学特性小球形病毒（24～30nm），无包膜核酸为+ssRNA，有感染性衣壳有VP1—VP4四种蛋白，VP1—VP3分布在衣壳表面，VP4与内部RNA结合在胞浆增殖，破胞释放,迅速产生CPE抵抗力强，耐酸耐乙醚，但鼻病毒除外71小RNA病毒科生物学特性小球形病毒（24～30nm），无包膜小RNA病毒科致病特点粪-口传播，隐性感染为主。胃肠道感染，却引起胃肠道外感染性疾病。一种病毒血清型可引起几种不同的疾病综合征，而几种不同的血清型又可引起同一种疾病（见P253）。72小RNA病毒科致病特点6一、脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis)73一、脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis)7脊髓灰质炎，即小儿麻痹症，是一种多发生于夏秋季由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。患者在多汗发热、周身疼痛数日后常会手足软绵、不会动弹，称为“弛缓性麻痹”，严重者病毒可侵入脑神经，出现面瘫，吞咽和呼吸困难，乃至危机生命。74脊髓灰质炎，即小儿麻痹症，是一种多发生于夏秋季由脊髓病例分析

小明，3岁，为新近阿富汗移民。因不对称下肢送医。其母述说患儿5个月前患发热和腹泻，后自行消失，几周后发现右腿行走不便。查体发现有下肢细短，软弱无力不能行走，有腿深部腱反射消失，但无感觉障碍。上肢活动正常，精神状态及头部神经反射正常。实验室检查：肌电图（EMG）呈慢性部分神经切除改变，并伴有静脉肌肉异常自发活动。与自愿者对照，运动神经元数量减少，感觉功能正常。75病例分析小明，3岁，为新近阿富汗移古老的疾病76古老的疾病10无数脊髓灰质炎患者因呼吸肌麻痹住进了“铁肺”77无数脊髓灰质炎患者因呼吸肌麻痹住进了“铁肺”111938年，罗斯福签署文件成立脊髓灰质炎研究基金会在脊髓灰质炎患者中，部分病人留有永久的肢体瘫痪后遗症，是致残的主要疾病之一。1954年，Salk研制出疫苗，美国发行纪念邮票

781938年，罗斯福签署文件成立脊髓灰质炎研究基金会在形态球形，28nm，无包膜79形态球形，28nm，无包膜13核衣壳：二十面体立体对称基因组：单正链RNA，长约7.4kb结构80核衣壳：二十面体立体对称基因组：单正链RNA，长约7.4kb基因组和编码蛋白5’端：共价结合一小分子蛋白Vpg

与病毒RNA合成与基因组装配有关3’端：带有poly（A）尾

加强病毒的感染性81基因组和编码蛋白5’端：共价结合一小分子蛋白Vpg3’端：带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒蛋白质合成以病毒基因组为模板

翻译前体蛋白质

结构蛋白+酶蛋白VP1+VP3+VP0VP2+VP4病毒RNA复制基因组RNA（+）

复制互补RNA（—）

复制子病毒RNA（+）受体：免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子脊髓前角运动神经元82Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒蛋白质合成病毒RNA复制受体：免疫球蛋白超家不耐热，56℃30min可使之灭活煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其杀死抵抗力耐化学消毒剂！耐酸、蛋白酶和胆汁！耐乙醚等脂溶剂！耐潮湿和寒冷！强83不耐热，56℃30min可使之灭活抵抗力耐化学消毒剂！耐酸、致病性人是脊灰病毒唯一的自然宿主，且普遍易感夏秋季高发，1-5岁儿童是主要易感者。传染源患者隐性感染者病毒携带者粪便84致病性人是脊灰病毒唯一的自然宿主，且普遍易感夏秋季高发，1-脊髓灰质炎的致病机理85脊髓灰质炎的致病机理198620免疫性根据抗原可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型抗原性相对稳定型与型之间有广泛的共同抗原中和试验型间无交叉反应87免疫性根据抗原可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型21同型免疫牢固免疫性

肠道局部sIgA血液中和性IgG、IgM抗体中和抗体可长时间维持（终生）体液免疫为主88同型免疫牢固免疫性体液免疫为主2脊灰病毒分离发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高约70%患儿粪便中带有病毒1-2周，少数患儿带病毒3-8周自潜伏期开始到瘫痪后1-2周排毒率最高(69-100%)粪便、咽分泌物、脑脊液、脑或脊髓微生物学检查89脊灰病毒分离发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高自潜伏期微生物学检查病毒分离:粪便+抗生素猴肾细胞或人胚肾细胞37℃/7-10天

细胞病变

型别鉴定90微生物学检查病毒分离:24微生物学检查正常的vero细胞感染脊灰病毒的vero细胞91微生物学检查正常的vero细胞感染脊灰病毒的vero细胞25微生物学检查病毒抗体检测不能区别疫苗株和野毒株！感染10-15天内应用ELISA法，查IgM早期快速特异诊断方法或恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期≥4倍升高92微生物学检查病毒抗体检测不能区别疫苗株和野毒株！感染10-1微生物学检查病毒基因检测：核酸杂交，PCR等WHO规定：与疫苗株（Sabin株）相比VP1区核苷酸变异率≥15%的脊灰病毒定义为脊灰野病毒93微生物学检查病毒基因检测：核酸杂交，PCR等WHO规定：27防治原则人工主动免疫：婴儿（2月龄内）接种三价疫苗：>2月龄儿童94防治原则人工主动免疫：婴儿（2月龄内）接种三价疫苗：>2月龄灭活疫苗(IPV，salk苗)：肌注;减毒活疫苗(OPV，sabin苗)：口服;三价口服减毒活疫苗（TOPV）：三次连服TOPV（间隔一个月），抗体阳性率可到100%，4岁加强。脊髓灰质炎疫苗的种类95灭活疫苗(IPV，salk苗)：肌注;脊髓灰质炎疫苗的种类2脊髓灰质炎死活苗的比较96脊髓灰质炎死活苗的比较3097312000年7月11日，国家消灭脊髓灰质炎证实委员会在卫生部举行“中国消灭脊髓灰质炎证实报告签字仪式”982000年7月11日，国家消灭脊髓灰质炎证实委员会在卫生部举疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)发生2006年7月，来自不同省份的数位家长带着肢体异常的孩子到北京儿童医院求医。家长惊讶地发现，他们的孩子有个共同点：出生后均服用了脊髓灰质炎疫苗。99疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)发生2006年7100341、脊灰野病毒病例：Ⅰ型脊灰病毒2、全球已于1999年消除Ⅱ型脊灰野病毒3、脊灰疫苗毒病例：Ⅱ型脊灰病毒，2000-2014年，全球共发生VDPP病例771例，其中Ⅱ型病例达679例(占88%)；据世界卫生组织估算，全球Ⅱ型疫苗相关麻痹型脊灰病例占40%。1011、脊灰野病毒病例：Ⅰ型脊灰病毒2、全球已于1999年消除Ⅱ自2016年5月1日起我国实施新的脊髓灰质炎（以下简称“脊灰”）疫苗免疫策略，停用三价脊灰减毒活疫苗（tOPV），用二价脊灰减毒活疫苗（bOPV）替代tOPV，并将脊灰灭活疫苗（IPV）纳入国家免疫规划。

102自2016年5月1日起我国实施新的脊髓灰质炎（以下简免疫程序增效疫苗---IPV+OPV联合应用,第一、二两次IPV，第三次用OPV,免疫效果稳定良好103免疫程序37脊灰的处理原则传染病报告各级医疗机构和人员发现病例后，城市在12小时，农村在24小时内以最快方式报告到当地辖区疾控机构隔离进行消化道隔离，隔离期限40天，粪便进行消毒后排放104脊灰的处理原则传染病报告隔离38治疗急性期治疗：支持治疗、对症治疗

和治疗并发症恢复期治疗：一旦麻痹不再进展，

立即康复治疗105治疗39脊髓灰质炎虽无特效治疗，但可防可控，疫苗可有效预防！106脊髓灰质炎虽无特效治疗，但可防可控，疫苗可有效预防！427急性胃肠炎病毒第章10727急性胃肠炎病毒第章41主要包括：

*轮状病毒

*杯状病毒

*肠道腺病毒

*星状病毒胃肠炎病毒引起的急性胃肠炎(病毒性腹泻)特点：1.无细菌病原2.突发，恢复快3.相似的中度腹泻与呕吐4.无年龄与地域限制108主要包括：

*轮状病毒

*杯状病毒

*肠道腺病毒

*二、轮状病毒（rotavirus）109二、轮状病毒（rotavirus）43轮状病毒轮状病毒（rotavirus）属于呼肠病毒科，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。根据VP6抗原性，分为A～G7组，A～C组引起人类、动物腹泻，D～G组引起动物腹泻，A组是引起婴幼儿腹泻的主要病原体。110轮状病毒44形态：

1、大小不等的圆球形2、双层衣壳，每层衣壳呈20面体对称3、壳粒呈放射状排列，形同车轮辐条病毒内衣壳病毒外衣壳111形态：病毒内衣壳病毒外衣壳45电镜下，病毒酷似“车轮状”112电镜下，病毒酷似“车轮状”46

病毒核心为dsRNA，由11个不连续的节段组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白。

基因组及其编码的蛋白质：113病毒核心为dsRNA，由11个不连续的节段组成，分别*VP1-VP3：位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和与帽形成有关的蛋白*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）：位于外衣壳，确定血清型，是中和抗原，与病毒吸附有关*非结构蛋白（NSP1-NSP5）：为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病有关Vp5+vp8，增强病毒的感染114*VP1-VP3：位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和1154911650Question双链RNA病毒如何复制？117Question双链RNA病毒如何复制？51Question还记得干扰素吗？118Question还记得干扰素吗？52复制：肠道蛋白酶躲在壳里的秘密复制119复制：肠道蛋白酶躲在壳里的秘密复制53分型与分组：VP6抗原性：A-G七个组VP6蛋白差异：A组内分4个亚组