动物生理学甲离线作业

PAGEPAGE24浙江大学远程教育学院《动物生理学（甲》课程作业姓名：年级：第一章绪论答：1.细胞和分子水平器官和系统水平整体水平

学 号学习中心动物生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？答：1.神经调节，特点是反应迅速、反应准确、作用部位局限和作用时间短暂。答：1.神经调节，特点是反应迅速、反应准确、作用部位局限和作用时间短暂。体液调节，特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。自身调节，特点是不依赖于外来的神经或体液因素的作用。各器官、系统进行调节，使机体内环境在各种不同的条件下保持稳态。何谓内环境和稳态？内环境的稳态有何重要生理意义？答：在多细胞动物中，由于绝大多数细胞生活在直接浸浴它们的细胞外液之中，细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，故将细胞外液称之为内环境。稳态是指在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动。内环境的稳态是机体和细胞维持正常生理功能的基本条件。总之，内环境稳态的维持是各种细胞、器官的正常生理活动的结果，内环境的稳态又是体内细胞、器官维持正常生理活动和功能的必要条件。简述动物机能活动的自动控制原理。按照控制论的原理，人体的机能活动调节系统可以看做是“自动控制系统”，它是一个闭合回路，亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制部分发出控制信息到达受控部分，而受控部分也不断地有反馈信息回输到控制部分，从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响，以达到精确调控的目的。人体的各种机体调节系统中的神经、体液和自身调节部分（如反射中枢、内分泌腺等部分），可以看做是控制部分；而各种效应器、靶器官和靶细胞，则可看做是受控制部分，其所产生的效应变量可称之为输出变量。来自于受控部分的反映输出变量变化情况的信息，称为反馈信息。它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制信息的影响中起重要作用，从而达到了人体功能活动的自动控制的目的。何谓生物节律？它有何生理意义？答：生物节律是指生物体内的各种生理功能活动经常按一定的时间顺序发生周期性的变化，重复出现、周而复始生物节律最重要的生理意义是：使生物体对内外环境的变化作出更好的前瞻性适应。若以日周期节律为例，它可使一切生理功能和机体活动均以日周期的形式，按照外环境的昼夜变化规律，有秩序、有节奏地周而复始地顺利进行。在医学临床上，可以利用生物节律的特征，为疾病的诊断和治疗以及卫生保健和预防工作提供重要的依据什么是反馈与前馈？答：反馈控制系统是一种“闭环”系统，即控制部分发出信号，指示受控部分活动，而受控部分的活动可被一定的感受装置感受，感受装置再将受控部分的活动情况作为反馈信号送回到控制部分，控制部分可以根据反馈信号来改变自己的活动，调整对受控部分的指令，因而能对受控部分的活动进行调节。用于受控部分，使其及时地调整活动。第二章 细胞的基本功能细胞膜中的脂质双分子层为何有稳定性和流动性？此特性有何生理意义？答：细胞膜中的脂质双分子层有稳定性和流动性是因为从热力学的角度分析，脂质双分子层包含的自由能最低，可以自动形成和维持，故最为稳定。另外，由于脂质的熔点较低,在体温条件下是液态的,故脂质分子能在同一分子层中作横向运动，具有流动性。稳定性和流动性使细胞膜可以承受相当大的张力和外形改变而不致破裂，而且即使膜结构有时发生一些较小的断裂，也可以自动融合而修复，这对于维持正常细胞膜的结构和功能发挥着重要的作用。举例说明细胞膜的各种物质转运形式。答：1.简单扩散 2.易化扩散 3.主动转运 4.入胞和出胞作3.试比较单纯扩散与易化扩散的区别。答：单纯扩散与易化扩散的区别在于：单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程单纯扩散的物质ＣＯ2酒精、脂肪酸等。其特点有：（1） 顺浓度梯度；（2）不耗能；（3） 无饱和现象；（4） 无结构特异性。易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质：葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点：（1）顺浓度梯度；（2）不耗能；（3）膜蛋白质为中介物；（4）具有特异性；（5）载体介导的易化扩散具有饱和现象。什么是钠泵？其化学本质是什么？钠泵运转机制以及生理意义是什么？答：钠泵是指镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na＋、K＋的蛋白质。其化学本质为Na＋－KATP3个Na2K＋。运转结果：造成超极化。消耗一个ATPNaK＋不均匀分布。提供细胞外高钠，建立Na＋势能储备，为继发性主动转运作准备。维持细胞正常的渗透压和形态什么是兴奋性的周期变化？兴奋性的周期性是如何变化的？答：细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和此后一段时间内，兴奋性经历一次周期性变化，然后才恢复到正常水平，称为兴奋性的周期变化。答：细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和此后一段时间内，兴奋性经历一次周期性变化，然后才恢复到正常水平，称为兴奋性的周期变化。对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。处在绝对不应期的神经纤维，阈刺激无限大，表明失去兴奋。常阈强度，这一时期称为相对不应期。它是神经纤维兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢复时期。⑶超常期和低常期：相对不应期后，有的还好出现兴奋性的波动，即轻度的高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。什么是静息电位和动作电位？其形成原理是什么？答：静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，有时也称膜电位。形成原理是：细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的K+浓度远高于膜外，且此时膜对K+的通透性高，结果K+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白质不能通过膜而留在膜内。故随着K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当K+外移造成的电场力足以对抗K+继续外移时，膜内不再有K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即为静息电位。NaNaNa0Na+内移为止，此时的电位即为动作电位。试比较局部电位与动作电位的区别。答：局部电位与动作电位相比位的产生必须阈刺激或阈上刺激。膜反应性不同。局部电位只引起少量的Na+通道开放，在受刺激的Na+通道开放，出现一个较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂。（3）局部电位是等级性的，而动作电位是“全或无”的。（4）局部电位没有不应期，可以有时间总和或空间总和；动作电位有不应期，不能总和。局部电位只能在局部形成电紧张传播；而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导（等幅、等速和等频）简述神经-肌接头的传递过程。答：当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的经易化扩散流入末梢，使末梢内Ca2+ACh；AChN2ACh（属于化学门控通道）Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。简述兴奋收缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理。答：兴奋收缩耦联的过程：1.TTL型Ca2Ca2+通道的激活，通过变构作用或内流的Ca2+激活连接在Ca2+释放通道，它的激活使连接肌浆网中Ca2+Ca2+浓度由静息时0.1umol/LCa2+浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收Ca2+浓度升高的同时，激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中Ca2Ca2+的浓度降低，肌肉舒张。Ca2Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌球蛋白复位→遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌动蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张。答：1.腺苷酸信号转导系统肌醇信号转导系统与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统第三章 血液1.血液有何生理功能？血液的生理功能与其成分有何关系？答：1.营养功能 2.运输功能3.维持内环境稳定4.参与体液调节5.防御和保护功2.血浆渗透压的组成及其生理意义。（无机盐和小分子有机物（浆蛋白质）形成的胶体渗透压。血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。分析引起贫血的可能原因。答：缺铁性贫血和再生障碍性贫血。简述各类白细胞的生理功能。答：中性粒细胞具有活跃的变形能力、高度的趋化性和很强的吞噬及消化细菌的能力，是吞噬外来微生物和异物的主要细胞敏反应疫反应简述血小板的生理特性及其功能。答：生理特性：1.黏附 2.聚集3.释放反应 4.收缩功能：1.生理性止血2.参与凝血 3.保持血管内皮细胞的完整性试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素答：血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。在血液凝固的三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除Ca2加速凝血，此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。生C内源性和外源性凝血途径有哪些不同点？FXFXFXⅡaFXⅡa使之成为激肽释放酶(KK);FXⅡ，形成更多的FXⅡaFXⅡaFXⅠ转变为FXⅠa。外源性激活途径的始动因子来自于组织因子FⅢ。当血管损伤或血管内皮细胞、单核细胞受到细菌内Ca2FVⅡ/FVⅢaTF-Ca2+-FVⅡ/FVⅢaFIXFIXaFXFXa。生产的FXaFVFVⅢa，因此能生成更多的FX。简述纤维蛋白溶解的过程及其生理意义。答：（一）纤溶酶原的激活阶段。纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、肾脏和嗜酸性粒细胞等处合成。在激活物的作用下，纤溶酶原脱下一段肽链，成为纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有三类。①血管激活物，在小血管内皮细胞中合成，随后释放于血中。②组织激活物，存在于很多组织中。③内源性凝血系统的有关凝血因子。（二）纤维蛋白与纤维原蛋白的降解。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，但特异性较小，除能水解FVFV5ADP试述血型系统的组成和相互间输血的关系（以人的ABO血型系统为例）。ABBOAAAB型，BBAB型，OA型、BAB型，ABAB型。设计实验证明加速或延缓血液凝固的方法（2~3种。⑴取试管3支，一支做对照，另外两支分别加少量棉花，或涂少许液体石蜡。130加少量棉花使血液与粗糙面接触，促进凝血因子的激活，进而加速凝血。涂少许液体石蜡使血液与光滑面接触，延缓血液凝固。31373结果发现，37℃水浴适当增加温度可加快酶促反应而使血凝加速。反之，冰水低温可延缓血液凝固。333.8%5%1毫升1%1-23.8%5%Ca2+Ca2+从1%1-2滴后，血液发生凝固。81酶的活性而延缓血液凝固。50凝固。结果发现，去除纤维蛋白后血液不发生凝固。第四章 血液循环答：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称心动周期。0.10.3秒，即心室收缩期，接着是0.4秒左右的心房、心室共同舒张期。如果心跳加快，心动周期持续时间将缩短，收缩期和舒张期均会相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？答：在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。⑴心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压力低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍处于舒张状0.11/32/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流向心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。试述评价心脏泵功能的指标。答：⑴每搏输出量：搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。积。⑶射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。⑷心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。心指数可以进行不同品种与个体间心脏泵血功能的比较。⑷心做功量：血液能够在血管内流动，其原始动力来自于心做功。心脏收缩将血液由压强较低的静脉推送到压强较高的动脉，并且推动血液向前流动，即心脏做功包括压强能和动能两部分，其中动能占的比例很小。心室每收缩一次所做的功称为每搏功。与心输出量相比，心做功量是评定心泵血功能更为全面的指标。增加心室的前负荷对心输出量有何影响？答：答：心室的前负荷又称为容量负荷，跟心室舒张末的血容量成正比，而心输出量，即每分钟心室博出的血量，为心率和每次心室收缩博出血量的乘积。在心室肌收缩力正常的情况下，心室前负荷增多，意味着每次心室将要博出更多的血，如果心率不变，那么心输出量肯定增多。但是正常人不会存在这种情况，心率和每博出量是一个此消彼长的关系；心率一快，心室每次舒张的时间就短了，每次舒张期心室所收纳的血但是每分钟心室收缩的次数，即心率也会慢下来，如前所述，心输出量是二者的乘积，是增是涨，如何比受体阻滞剂，前负荷增加，但心率也慢，心输出量减少，二尖瓣关闭不全的病人，心室的前负荷增加，代偿期心输出量增加增加心室的后负荷对心输出量有何影响？答：后负荷增加时可使心室搏出量减少。左心室收缩时，只有当室内压超过主动脉压时，心室肌才能缩短并开始射血，在此之前为心室的等容收缩期。主动脉压升高时，室内压必须升得更高才能射血，所以心室等容收缩期延长，射血时间推迟，射血时程相应缩短，搏出量减少。决定和影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？答：⑴静息电位与阈电位水平间差距。二者差距增大，兴奋性下降；差距缩小，兴奋性提高。在心脏，二者差距的变化以静息电位水平改变为多见。⑵Na+通道状态。静息时Na+通道处于备用状态，刚开始去极化时有少量激活，达到阈电位后大部分Na+通道处于激活状态，持续时间不足1ms，随即转入失活状态，持续几毫秒后转为备用状态才能再次被激活。Na+通道具有电压、时间依赖性。Na+通道的功能状态决定了心肌兴奋性的周期性变化。微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么？微循环是怎样进行调节？:(1通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其(2(3)迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细心力衰竭时动脉压和静脉压有什么变化？为什么？答：急性心衰时，动脉压和静脉压下降，因心输出量急剧降低所致。慢性心衰时，动脉压变化不大和静脉压升高，因血容量代偿性增加和心泵功能降低缘故。什么是期前收缩？为什么在期前收缩之后会出现代偿间歇？答：如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。试述正常心脏兴奋传导的途径及决定和影响传导性的因素。答：兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。急性心衰时，动脉压和静脉压下降，因心输出量急剧降低所致。说明正常心电图的波形和生理意义。答：心电图的基本波形主要包括P波、QRS波、T波（U波）。⑴P0.08-0.11s.⑵QRS化过程的电位变化，0.06-0.10s。⑶T0.05-0.25QRS主波方向同。⑷UTT个波之间时程关系的意义：⑴PR/PQPQRS，0.12-0.20s，代表房室传导时间，房室传导阻滞时，此期延长。⑵PR：PQT⑷STQRST试述心肌动作电位和心电图的关系。答：细胞膜内外电位的时相变化，说明了心肌细胞生物电流发生的原理，而体表心电图则是无数心肌细胞0-3”时相。心室肌除极时，首先室间隔除极，占时50-10ms，继之心尖和左、右室游离壁除极，占时20-30ms，至心室除60msQRS1-2ms，“110ms，QRS0”-“1”时相长得多。试述影响动脉血压的因素。(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉(3(4)大动脉弹性：它主要起缓(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。试述影响静脉回流的因素。答：（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。（2）心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。试述微循环的组成及其生理特点。20-5020-30微循环是如何进行调节的？微循环根据组织、器官的功能和代谢的需要，及时地改变自己的管径、血压、血流速度、血流量、血.（、神经调节：微动脉和微静脉的平滑肌受交感神经支配，交感神经兴奋时平滑肌收缩，血管口径缩小。平时交感神经就向血管壁平滑肌施放一定数量的冲动，使微动、静脉的平滑肌维持一定张力，血管口径维持在一定水平，以保持微循环内血流量的稳定。（、体液调节：参与微循环调节的体液因子很多，常见的5-羟色胺、心钠素等。（（4、自动调节(肌源性调节)：在某些组织内的微循环血管平滑肌，可以自动作舒缩运动。运动的频率、幅度与心动、血压正大接关系。试述组织液的生成及其影响因素。答：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。答：支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的a、B2aB2aB2MM动物动脉血压是如何保持相对稳定的？答：.动物动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和降压神经传入冲动至延隋孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降，该反射是一种压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不至发生过大的波在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何？答：夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激（容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。（中枢端（周端）又会引起什么结果？为什么？维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？(ACh)，AChM试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。答：肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。肾上腺素可与aBaBaB2B1脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。急性失血（10%左右）时，动物可出现哪些代偿性反应？答：（1）30引起交感神经兴奋。（2）1h前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大故组织液回收多于生成，使促进血浆量恢复。（3）1h后，比较缓慢地出现血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除有缩血管作用外，还促进肾小管对Na+和水重吸收，有利于血量恢复。血管紧张素Ⅱ还可引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水增加细胞外液量。（4）血浆蛋白质部分由肝脏加速合成，在一天或更长时间恢复。红细胞则由骨髓造血细胞加速生成，约数周才能恢复。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。设计实验分析蛙心兴奋的正常起搏点及传导方向，以及各部分自律性的高低。⑴动物和设备的准备：破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。用蛙心夹连接心尖。⑵将蛙心翻向头端或提起心尖，观察蛙心各部的收缩顺序，并记录其收缩频率。⑶在主动脉之下穿线，将心脏翻向头端，用丝线在心房和静脉窦直接结扎，此结扎称为斯氏第一结扎。观察此时心房、心室搏动均停止，但静脉窦仍搏动。⑷待心脏恢复搏动后，用丝线在心房和心室直接结扎，此结扎称为斯氏第二结扎。此时心室搏动停止，但心房和静脉窦仍搏动。蛙心传导系统各部分都具有自律性，其中以静脉窦（哺乳动物为窦房结）的自律性最高，房室交界次之，心室内的传导组织最低。故静脉窦为蛙心兴奋和搏动的正常起搏点。静脉窦的兴奋沿心房传至房室交界，再经房室束和浦金野氏纤维传至心肌。如在不同部位阻断传导，则出现正常收缩节律的障碍。第五章呼吸试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用？成肺的弹性阻力。表面张力对肺的张缩有重要的作用。肺泡壁Ⅱ型细胞（分泌细胞）能合成并分泌一种物质，这种物质称为肺表面活性物质，它具有减弱表面张力的作用。①维持肺泡容积的相对稳定；②防止液体在肺泡内积聚；③降低吸气阻力，增加肺的顺应性，减少吸气做功。什么是氧解离曲线？试述氧离曲线的特点和生理意义。答：血红蛋白氧饱和度和氧分压之间有密切关系，以氧分压做横坐标，氧饱和度做纵坐标，即可绘制出氧分压对血红蛋白结合氧气量的函数曲线，这一曲线习惯上称为氧解离曲线。氧离曲线各段的特点有下列功能意义。①氧离曲线上段：相当于Po28.0-13.3KPaPo2Po25.3-8.0KPa，这是HbO2Po25.314.452.0-5.3KPaPo2，Hb22

分压降低对呼吸的影响及其机制。2PCO2PHCO2其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO2H+对此感受器的作用），这是主要途径。另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO2减少时呼吸减弱，但血PCO2过高反能抑制呼吸中枢。血PO2下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。PH降低、H+增高H+H+通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。2试述为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。已经参与过气体交换的陈旧肺泡气先吸入肺泡，体外新鲜空气才能进入肺泡。对于某个特定的人体而言，无效腔是一定的，浅快呼吸时，潮气量减少时，进入肺泡的新鲜空气量下降。尽管可以通过调节呼吸频率来保持肺通气量，但肺泡通气量已经下降。另外，浅快呼吸时，功能余气量增加，此时进入肺泡的新鲜空O2CO2O2CO2O2CO2切断家兔双侧迷走神经，其呼吸出现什么变化？为什么？答：切断家兔双侧颈迷走神经后，呼吸变深变慢。兔的肺牵张感受器较为敏感，正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通道，肺牵张反射作用被消除，呼吸变深变慢。0.2~0.5m长的橡皮管，其呼吸出现什么变化？为什么？答：在器官插管上连接一段橡皮管后家兔的呼吸加深加快。一方面橡皮管增大了无效腔，降低了气体的更新率，肺泡气中PO2降低和PCO2升高，从而使血液中PO2降低和PCO2升高，通过化学感受性反射使呼吸运动加深加快。另一方面，橡皮管使气道加长，加大了气道阻力，通过呼吸肌本体感受性反射使呼吸运动加强。何谓胸膜腔内负压试述其形成的原理及其生理意义。答：胸膜腔内压力在整个呼吸过程中始终低于大气压，故称为胸膜腔内负压。相等；另一种是扩张着的肺始终存在的向内的回缩力。腔中的腔静脉、胸导管和食管趋向扩张，以利于静脉血液和淋巴液向心脏方向的回流。第六章 消化和吸收消化道平滑肌有哪些特性？律性；⑤对某些理化刺激较敏感。⑵消化道平滑肌的电生理学特性：①静息电位；②慢波电位；③动作电位。胃液的主要成分有哪些？它们有何生理作用？答：胃液的主要成分包括胃蛋白酶原、盐酸、黏液与碳酸氢盐、内因子和水。生理作用：⑴胃蛋白酶原：胃蛋白酶是胃液中最主要的消化酶，蛋白质经胃蛋白酶作用后，主要分解成为用眎和胨，胃蛋白酶对乳中的酪蛋白有凝固作用。⑵盐酸：①激活胃蛋白酶原，使之成为有活性的胃蛋白酶；②为蛋白酶提供适宜的酸性环境，同时使蛋白质变形而易于消化；③具有一定的杀菌作用，可杀死随食物进入胃内的微生物；④盐酸进入小肠后，能促进胰液、小肠液和胆汁的分泌，并刺激小肠运动；⑤使食物中的Fe3+还原为Fe2+，所形成的酸性环境有助于铁和钙的吸收。⑶黏液与碳酸氢盐：胃的黏液有可溶性黏液与不溶性黏液。胃运动时，可溶性黏液与胃内容物混合，起润滑食物及保护黏膜免受食物机械损伤的作用。不溶性黏液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特征。B12B12B123有哪些内源性因素可引起胃酸分泌？答：（1）乙酰胆碱：直接作用壁细胞，引起盐酸分泌。（2）促胃液素：通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。（3）组织胺：具有很强的刺激胃酸分泌的作用，还可提高壁细胞对乙酰胆碱和促胃液素的敏感性。.食物入胃后是如何引起胃液分泌的？答：食物入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激，继续引起胃液分泌，其主要途径为（）-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起胃泌素的释放（3）G细胞，引起胃泌素释放。胃肠道内有哪些因素可抑制胃液的分泌？pHpH1.2-1.5是一种典型的脑肠肽。由下丘脑释放的生长抑素能够抑制垂体生长激素的释放。胃排空是如何调控的？答：其调控如下：1）胃内食物促进胃排空：食物对胃的扩张刺激通过迷走-迷走神经反射和壁内神经反射引起胃运动的加强。2）食物进入十二指肠后抑制胃排空：食糜中的酸及脂肪，高渗及扩张刺激，兴奋十二指肠壁上的相应感受器，反射性的抑制胃的运动，使胃肠排空减慢。此反射成为肠--胃反射。另一方面十二指肠释放肠抑胃素，通过这两种作用，可抑制胃的运动，使胃排空暂停。简述胰液的成分和它们的生理作用？a-1,4键；②肽链外切酶，能水解肽链两端的肽键。胰液的分泌是如何调控的？答：胰液分泌受神经和体液的双重调节，但以体液调节为主。⑴神经调节：食物的形状、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠的机械及化学性刺激，通过条件反射和非条件反射，均可引起胰液分泌。切断迷走神经或注射阿托品阻断乙酰胆碱的作用，都可显著减少胰液分泌。⑵体液调节：调节胰液分泌的体液因素主S27物质，在小肠上段黏膜含量较多，距幽门部越远含量越少。②缩胆囊素：是小肠黏膜Ⅰ细胞释放的一种G17胆汁有哪些生理作用？答：⑴作为乳化剂，能降低脂肪的表面张力，使脂肪裂解为直径3-10um大大增加了与胰脂肪酶的接触面积，加速了脂肪的水解。⑵胆盐可以形成微胶粒，肠腔中的脂肪分解产物如脂肪酸、甘油一脂等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物，便于脂肪分解产物的吸收。⑶胆盐能增强脂肪酶的活性，起到脂肪酶激活剂的作用。⑷胆盐能促进脂溶性维生素（A、D、EK）的吸收。⑸胆盐可刺激小肠运动。胆汁的分泌和排出是如何调控的？答：胆汁的分泌和排出受神经和体液因素的调节，其中以体液调节为主。⑴胆汁分泌的神经性调节：采食Oddi经血液循环作用于肝细胞和胆囊，使肝胆汁分泌增加、胆囊收缩；胃泌素还可通过刺激壁细胞分泌盐酸，S小肠有哪些主要运动形式？它们有何生理意义？答：⑴紧张性收缩。小肠平滑肌经常处于紧张状态，这种紧张性是小肠运动的基础。如果小肠紧张性降低，肠腔易于扩张，混合食糜无力，推送食糜也慢；反之，紧张性升高，推送和混合食糜就加快。又不断地混合。⑶蠕动。蠕动也发生在消化期内，它是一种速度缓慢的波浪式推进运动。小肠各段都可产生蠕动，一般从十二指肠开始，先是纵行肌收缩，当纵行肌的收缩完成一半时，环形肌便开始收缩；而当环形肌收缩完成时，纵行肌的舒张完成一半。肠。胃运动的形式由哪几种，各有何生理作用？答：⑴受溶性舒张。受溶性舒张可使胃的容积达到空腹时的30倍，适合大量食物的涌入，而胃内压变化不大，使胃能更好的完成容纳和储存食物的功能。⑵蠕动。胃的反复蠕动可使胃液与食物充分混合，并推送胃内容物分批通过幽门进入十二指肠。壁，促进胃液渗进食物。另外，紧张性收缩还具有维持胃腔内压、保持胃的正常形态和位置的作用。蛋白质在小肠内是如何吸收的？答：肠液中的肠致活酶将无活性的胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，胰蛋白酶激活糜蛋白酶原等，将蛋白质分解为多肽和氨基酸，肠液中有肽酶可分解多肽，最后由小肠上皮细胞吸收。第七章 能量代谢与体温影响能量代谢的主要因素有哪些？答：⑴肌肉活动。肌肉活动对能量代谢的影响最为显著，肌肉活动需要的能量来自大量营养物质的氧化，导致机体耗氧量的增加。⑵精神活动。脑组织的代谢水平很高，虽然脑的质量只占体重的2%，但在安静151h左右机体所产生的热量较进食前有所增加，并延续7-8h20-3020℃时，寒冷刺激可反射性引起颤栗10℃以下，代谢率增加更为显著。动物的散热方式主要有哪几种？答：⑴辐射散热：是机体以红外线的形式将热量传给外界的一种散热形式。⑵传导散热：是指机体的热量直接传给同他接触的较冷物体的一种散热方式。⑶对流散热：指通过气体或液体交换热量的一种方式。⑷蒸发散热：是液体的水分在皮肤和黏膜表面由液态转化为气态，同时带走大量热量的一种散热方式。体温相对恒定有何重要意义？机体是如何维持体温相对恒定的？答：体温相对稳定的意义：主要是保证机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。体温相对恒定的维持是由机体的体温调节系统实现的，皮肤、粘膜和腹腔内脏的温度感受器以及脊髓、延髓、脑干网状结构和下丘脑等处的温度敏感神经元将内、外环境因素引起的温度变化输入到下丘脑体温调节中枢，经过中枢如体温偏离调定点，则反馈系统可将偏差信息传到控制系统，经过整合，调节产热和散热过程，从而维持体温相对恒定。第八章 泌尿简述尿生成的基本过程。答：尿生成的过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌排泄。⑴肾小球的滤过作用。血液流经肾小球时，血浆中的水分和其他物质从肾小球滤过，而形成肾小球滤养物质也全部被重吸收到血液中。钠离子、氯离子、水和尿素，虽然在肾小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。⑶肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中。血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？答：血浆胶体渗透和晶体渗透压变化时均可影响肾脏的尿生成，但各自的机理不同。⑴血浆胶体渗透压一般维持稳定，如因某种原因使之降低，肾小球有效滤过压将升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血浆胶体渗透压升高时，与上述作用相反，可使尿量减少。⑵血浆晶体渗透升高时，可刺激位于下丘脑前部ADH排出尿量减少；而晶体渗透压降低时，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿产生的原理即为血浆晶体渗透压降低所致。大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋（2）心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室ADHADH给家兔（2.5kg）20%5ml后，尿量有何变化？为什么？2.5Kg5ml×20%=1（克阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中的作用。答：肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及其他无用物质的排泄，而吸收和保留机体需要的物质，参与机体水盐平衡，酸碱平衡的调节，有效地维持机体内环境的稳定。⑴在中枢神经的参与下，根据机体对水的需求，通过ADH，调节远曲小管和集合管对水的通透性，维持水代谢的平衡和血容量的稳定。⑵体内许多电解质浓度的维持，受肾脏的调节，如Na+、K+、Ca2+等，当Na+/ K+降低时，醛固醇分泌增加，肾脏保Na+排K+作用增强，使Na+/K+恢复正常；当Na+/ K+升高时，情况相反，从而使Na+K+维持在较定的水平。此外对Ca2+也有调节作用。⑶酸中毒时，体内H+增加：①肾内碳酸酐酶活性增强，肾重吸收增加。②H+-Na+交换增强，肾排H+增加。③NH3分泌增加，NH4Cl排出增加。使体[H+]降低，恢复酸碱平衡。碱中毒时情况相反，从而使体内pH维持在相对稳定的水平。影响肾小球滤过作用的因素有哪些？答：（1）滤过膜的通透性。即膜孔的大小和滤过膜上负电荷的多少。（2）滤过面积的大小。在其它因素不变的情况下，面积越小，单位时间滤过量也越少。（3）肾小球有效滤过压。包括肾小球毛细血管内压的高低，血浆胶体渗透压和肾小囊内压，它们的代数和的大小是影响滤过的主要因素。（4）肾小球血浆流量。其它因素不变时，肾小球血浆流量增加，滤过量也增加，血浆流量减少，滤过量也减少。肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响和调节？答：⑴小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收，使尿量增多，Na+、水的重吸收发生变化。⑶肾交感神经：肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对氯化钠和水重吸收增多；可直接刺激近端小管髓袢对氯化钠和水的重吸收。⑷血管升压素：血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。⑸醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对氯化钠的主动重吸收，同时促进K+的排出。⑹血管紧张素Ⅱ：通过刺激醛固酮和血管升压素的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对氯化钠的重吸收，使尿中排出氯化钠减少。⑺心房钠尿肽：促进氯化钠和水的排出。大量失血后，尿量有何变化？为什么？80mmHg管血压将相应降低，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；⑵失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；⑶循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管Na+和水的重吸收，使尿量减少。第九章 神经系统神经纤维传导兴奋的特征有哪些？答：①生理完整性；②绝缘性；③双向性；④不衰减性；⑤相对不疲劳性。简述化学性突触传递的过程。答：突触前神经元末梢兴奋→释放兴奋性传递→兴奋性突触后电位→突触后神经元兴奋；突触前神经元末梢兴奋→释放抑制性传递→抑制性突触后电位→突触后神经元抑制。比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同。答：兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突Ca2+通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结NaCl③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。P225答：当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制。产生的机理：兴奋性神经元ABC构成轴突-CAA兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的神经元B性突触后电位减少，导致抑制效应产生。何谓突触后抑制？简述其产生机理。答：突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制，这种抑制就称为突触后抑制。产生机理：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后产生机理：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。简述确定递质的基本条件及中枢神经递质的种类。答：基本条件：①在突触前神经元具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质储存③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。中枢神经递质的种类：①乙酰胆碱；②单胺类；③氨基酸类④肽类；⑤其他可能的递质。乙酰胆碱受体可分为那几种类型？各有何生理作用？M：MNNN2N1肾上腺素受体可分为那几种类型？各有何生理作用？α受体和βα1α2α1周主要分布于交感神经节后纤维支配的效应器上。当儿茶酚胺与α1受体结合后产生的平滑肌效应主要是α2β分为β1β2β1β1表现为心率加快，兴奋传导加速，心缩力增强；β2受体主要分布于支气管、胃肠、膀胱平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管等处，肾上腺素与β2受体结合产生的效应是支气管、胃肠、膀胱平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管舒张。什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？P229答：从机体各种感受器发出的神经冲动，进入中枢神经系统后，有固定的感觉传导路径，集中达到丘脑的一定神经核，由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区，产生特定感觉，这种传导系统称为特异性投射系统。典型的感觉传导路径，一般是由三级神经元的接替完成的。第一级神经元位于脊神经节或有关的脑神经感觉神经节内；第二级神经元位于脊髓背角或脑干的有关神经核内；第三级神经元在丘脑的后腹核内。由于各种感觉冲动进入脑干网状结构后，经过许多错综复杂交织在一起的神经元的彼此相互作用，就失去了各种感觉的特异性，因而投射到大脑皮质就不在产生特定的感觉，所以把这个传导系统称为非特异性投射系统。此系统的作用一是激动大脑皮质的兴奋活动，使机体处于醒觉状态，所以非特异性投射系统又称为脑干网状结构上行激动系统。二是调节皮质各感觉区的兴奋性，是各种特异性感觉的敏感度提高或降低。条件反射和非条件反射有哪些主要区别？答：非条件反射是动物在种族进化过程中，适应变化的内外环境通过遗传而获得的先天性反射，是动物生下来就有的。这种反射有固定的反射途径。反射比较恒定，不易受外界环境影响而发生改变，只有有一定强度的相应刺激，就会出现规律性的特地反应，其反射中枢大多数在皮质下部位。的反射途径，容易受环境影响而发生改变或消失。因此，在一定的条件下，条件反射可以建立，也可以消失，条件反射的建立，需要有大脑皮质的参与，是比较复杂的神经活动，从而也就提高了动物适应环境的能力。P234答：无论屈肌或伸肌，当其被牵张时，肌肉内的肌梭受到刺激，感觉冲动传入脊髓后，引起被牵拉的肌肉发生反射性收缩，从而解除被牵拉状态，这称为牵张反射。产生机制：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致Ⅰaα运动神经元γ并引起Ⅰa锥体系统和锥体外系统有何生理功能？答：锥体系统是指由大脑皮质发出并经延髓锥体而后行达脊髓的传导束，即皮质脊髓束和皮质脑干束。触联系，可改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动更具有合适的强度，使运动保持更好的协调性。锥体外系统的主要机能是协调全身各肌肉群的运动，保持正常姿势。简述下丘脑的功能。答：⑴体温调节；⑵水平衡调节；⑶摄食行为调节；⑷对腺垂体等内分泌腺分泌活动的调节；⑸生物节律控制。小脑对躯体运动有哪些调节功能？答：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分，各部分小脑对躯体运动有不同的调节作用。前庭小脑主要控制躯体的平衡和眼球的运动。脊髓小脑则调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。此外，脊髓小脑还有调节肌紧张的功能。小脑前叶蚓部起抑制肌紧张作用；小脑前叶两侧部和半球中间部则起易化肌紧张作用。皮层小脑在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制自主神经系统有哪些功能特征？答：⑴交感神经起自脊髓胸腰段（从胸部第一节段至腰部第二或第三节段）侧角，经相应的腹根传出，进入交感神经节；副交感神经的起源比较分散，其中一部分起自脑干有关的副交感神经；另一部分起自脊髓荐部，相当于侧角的部位。⑵自主神经的纤维离开中枢神经系统后，不直接到达所支配的器官，先终止于神经节并换神经元，再发出轴突达到器官。⑶当刺激交感神经节前纤维时，效应器发生反应的潜伏期长。第十章肌肉简述骨骼肌收缩的基本原理。答：答：目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。该学说认为，肌纤维收缩并不是肌纤维中肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。肌丝滑行使肌节长度缩短，肌原纤维缩短表现为肌纤维肌球蛋白终池进入肌浆，致使肌浆中肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的酶，使ATP分解释放能量，使横桥MCa↑（2+）Ca↑（2+）停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。简述骨骼肌的生理特性和主要特点。答：骨骼肌有兴奋性、传导性和收缩性等生理特性。消化道平滑肌有哪些生理特性？动节律性；⑤对某些理化刺激较敏感。坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。Ca2+内流，而化学物质AChACh和Ach门控通道上的两个αNa+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关Ca2在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。①静息电位；②慢波电位；③动作电位。心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差异？答：心肌具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性4种生理特点。心肌与骨骼肌比较有以下不同:（1）心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动；（2）心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。（3）心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。（4）心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌收缩不依赖于外源性钙。理活动？（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节（3）神经-Ca2+AChAChAch门控通道上的两个α-亚单位结合Na+（4）-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到Ca2+Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行收缩一样是耗能的主动过程。第十一章 内分泌激素有哪些共同特点？其作用原理如何？答：⑴激素的信息传递作用：激素在细胞与细胞之间进行信息传递，它作用于靶细胞时，并不涉及成分的添加和能量的提供，仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶细胞，加速或减慢细胞内新陈代谢的速度，调节其固有的生理生化反应。⑵激素作用的相对特异性：有些激素作用的特异性很强，只作用于某一个靶腺体，而有些激素却作用广泛，无特定的靶腺，几乎可作用于全身各部位的细胞。其原因在于激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统，称为激素放大效应。⑷激素间的相互作用：当多种激素共同参与调节某一生理活动时，各种激素之间通常存在协同或拮抗作用，有助于维持生理活动的相对稳定。简述激素作用的方式，并举例说明。答：激素的作用方式有作用。如腺垂体分泌的ACTHTSH旁分泌：激素释放后DB（3）神经分泌：神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆ADH、OT（4）自分泌：激素在局部扩散后又返回作用于分泌该激素的内分泌细胞而发挥反馈作用。如睾丸产生的一些肽类可以此种方式在局部调节睾丸的功能。试述生长激素的生理作用及其分泌的调节。答：生理作用：⑴促生长作用。生长激素促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，促进蛋白质合成。DNARNA成，促进机体呈正氨平衡。例如，低血糖、血中氨基酸和脂肪酸增多、运动、饥饿及应激刺激，均可引起生长激素分泌增多。神经垂体激素有哪些？各有何生理作用？P271答：⑴血管加压素，其作用是：①抗利尿作用，促进水在肾远曲小管和集合管的重吸收，使尿量减少；②升血压作用，使小动脉的平滑肌收缩，引起血压升高。⑵催产素，其作用是：①催产效应，促进子宫在交配和分娩时收缩，前者促进精子通过雌性生殖道到达受精部位，后者促使胎儿产出；②排乳效应，使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁排出。下丘脑促垂体区和腺垂体可分泌哪些激素？二者有何机能联系？10促肾上腺皮质激素释放激素、生长素释放激素、生长抑素，此外还有促黑激素释放因子、促黑激素释放抑制因子、促乳素释放因子和促乳素释放抑制因子、垂体腺苷酸环化酶激活肽。这些激素经门脉系统运到腺7甲状腺激素的主要生理作用有哪些？P274答：㈠对代谢的影响：⑴产热效应。甲状腺激素可促进糖和脂类的分解代谢，提高基础代谢率，使大多数组织如肝脏、肾脏、心脏和骨骼的耗氧量和产热量增加。⑵对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响：①蛋白质代谢。甲状腺激素对蛋白质的作用依剂量而变，生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质的合成，尿氮减少。②糖代谢。甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用；对胆固醇的作用有双重性，一般分解作用要强于合成作用。⑶对水和电解质的影响。甲状腺激素对毛细血管正常通透性的维持和细胞内液的更新有调节作用。要。㈢对神经系统的影响：甲状腺激素对已分化成熟的神经系统活动也有作用。试述甲状腺功能的调节。P275TRHTRHTRHTRHTSHT4T3TSH反馈调节作用。⑶自身调节：甲状腺自身具有因碘供应的变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。1,25-在钙稳态调节中的作用。答：PTH和CT分泌与血钙浓度时间的反馈性调节是维持钙稳态的两个重要机制，其中CT机制发动较快，但作用短暂，PTH机制发动较慢，但可产生长期调节作用。Ca2+Ca2+的分泌主要受血钙水平的调节：血钙降低可刺激PTHPTHα-羟化D3形成，因而间接促进小肠钙吸收。CT分泌增多，使血钙恢复到正常。CT降低血钙的Ca2+使溶骨过程减弱