急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征-课件

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目录和要点掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学2目录和要点掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准目录和要点四掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现五掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断六了解ALI/ARDS的鉴别诊断七掌握ALI/ARDS的治疗3目录和要点3急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念4急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重诊断标准①起病:急性；持续②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片6④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed19945诊断标准①起病:急性；持续BernardGRetal.ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.影像表现6ChestXRay:diffuselARDS疾病严重程度分层LetterMeaningScaleDefinitionGGasexchangeGasexchange(tobecombinedwiththenumericdescriptor)0123ABCDPao2/Fio2

301Pao2/Fio2

200-300Pao2/Fio2

101–200Pao2/Fio2

100Spontaneousbreathing,noPEEPAssistedbreathing,PEEP0-5cmH2OAssistedbreathing,PEEP6-10cmH2OAssistedbreathing,PEEP10cmH2OOOrganfailureABCDLungonlyLung+1organLung+2organsLung+3organsCCause123UnknownDirectlunginjuryIndirectlunginjuryAAssociateddiseases012Nocoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrbutnotwithin6moCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin6mo7ARDS疾病严重程度分层LetterMALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤

8ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血临床特征①急性起病在直接或间接肺损伤后12～48h内发病；极少数可发生在损伤几天后50%在24小时内急性起病85%在72小时内出现明显的临床症状

9临床特征①急性起病9临床特征②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；

10临床特征②常规吸氧后低氧血症难以纠正；10影像学特征

④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；

11影像学特征11排除特征⑤无心功能不全证据。12排除特征⑤无心功能不全证据。12发病机制炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用1.

单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应2.中性粒细胞激活3.TNF-α在ALI发病中的作用4.磷脂酶A2激活5．微循环障碍13发病机制炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用13发病机制其余方面1.ALI/ARDS与信号转导2.细胞凋亡与ALI/ARDS3.肺泡水肿液的清除4.基因易感性与ALI/ARDS14发病机制其余方面14病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。15病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非病理生理16病理生理16

毛细血管内皮细胞肺泡II型上皮细胞肺泡和间质水肿和纤维化表面活性物质丢失透明膜形成肺顺应性肺容量右向左分流呼吸功弥散低氧血症(PaO2)病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。17病理生理改变17ALI/ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。

18ALI/ARDS的主要病理特征18临床表现起病与ARDS发病有关的临床相关状况有100多种一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现呼吸困难等症状有暴发型和起病较缓渐者

19临床表现起病19

临床表现症状及体征

早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。体检：鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达30～50次/min。肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。20临床表现症状及体征20实验室检查结果

顽固低氧血症PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。PH可升高，正常或降低临床表现21实验室检查结果临床表现影像学检查胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。22影像学检查胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性呼吸功能检查

分钟通气量明显增加肺静态总顺应性可降至15～40ml/cmH2O功能残气量显著下降23呼吸功能检查23鉴别诊断（一）心源性肺水肿（二）急性肺栓塞（三）严重肺炎（四）特发性肺间质纤维化24鉴别诊断（一）心源性肺水肿2治疗原发病治疗呼吸支持治疗

氧疗无创机械通气有创机械通气

液体通气体外膜氧合技术（ECMO）

药物治疗

25治疗原发病治疗25治疗原发病治疗原发病是影响ARDS预后和转归的关键如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用26治疗原发病治疗26治疗氧疗动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能<60%首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。27治疗氧疗27无创机械通气（NIV)目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。

不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。

当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。

免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。

28无创机械通气（NIV)目前无足够的资料显示NIV可以作为A无创机械通气（NIV)ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。

29无创机械通气（NIV)ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜无创机械通气（NIV)应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。

如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气30无创机械通气（NIV)应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密有创机械通气时机选择

ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。31有创机械通气时机选择31有创机械通气小潮气量-肺保护性通气策略:允许性高碳酸血症

小潮气量（5～8ml/kg）

平台压<35cmH2O

加用适当的PEEP32有创机械通气小潮气量-肺保护性通气策略:32肺保护性通气策略33肺保护性通气策略33肺复张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmH2O、持续时间30-40s。34肺复张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效肺复张肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同肺复张手法可能影响循环，实施过程中应密切监测。

35肺复张肺复张手法的效应受多种因素影响。35PEEP的选择ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。荟萃分析表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O时明显改善生存率。可参照肺静态压力-容积（P-V）曲线低位转折点压力来选择PEEP。有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。

36PEEP的选择ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。PEEP的作用37PEEP的作用37尽可能保有自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。38尽可能保有自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患半卧位低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为34%和8（P=0.018）。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。

39半卧位低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VA俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。

40俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流镇静镇痛与肌松应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。Ramsay评分3-4分作为镇静目标。RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。41镇静镇痛与肌松应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。41镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量42镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导液体通气部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。

43液体通气部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用ECMO后存活率为46%-66%。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后。44体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担、有利于ECMO

CESARtrialpopulationathighriskofdeathGoodevidencethatlowertidalvolumeeffectivestrategyinconventionalventilationEffectofECMOcomparedtoconventionalventilationnotyetknown45ECMO

CESARtrialpopulationat药物治疗液体管理

前提:必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略。

ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。

46药物治疗液体管理

46药物治疗糖皮质激素

多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。

对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。47药物治疗糖皮质激素

多中心RCT显示糖皮质激素既不能预药物治疗一氧化氮（NO）吸入吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。48药物治疗一氧化氮（NO）吸入48其他药物治疗肺泡表面活性物质

目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。

49其他药物治疗肺泡表面活性物质

目前肺泡表面活性物质的应用其他药物治疗前列腺素E1（PGE1）只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗。N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸

尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。

环氧化酶抑制剂

环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。

50其他药物治疗前列腺素E1（PGE1）50其他药物治疗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂

不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。

己酮可可碱及其衍化物利索茶碱

目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS的疗效。己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。

重组人活化蛋白C（rhAPC）尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗，当然，在严重感染导致的重度ARDS患者，如无禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。

51其他药物治疗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂

不推荐细胞因子单药物治疗酮康唑

目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗，同时为避免耐药，对于酮康唑的预防性应用也应慎重。鱼油

可补充二十五烯酸和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。

52药物治疗酮康唑

目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常预后ARDS的死亡率由上世纪80年代的50－60％到本世纪初的30－40％。经过治疗后低氧血症有明显的改善，但预后并未有大幅度的改善，但如在治疗最初对治疗反应良好的患者（氧合在24小时明显改善）预后相对较好。影响病死率的首要原因是易感因素，由脓毒症所致的ARDS病死率高达70～90%。肺外脏器功能的衰竭程度在很大程度上影响ARDS的预后。53预后ARDS的死亡率由上世纪80年代的50－60％到本世纪初病例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病既往无系统治疗进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院体查：清醒，烦躁不安，出汗唇甲发绀，呼吸加快R：32bpm明显动用辅助呼吸肌可闻及明显的呼气相哮鸣音54病例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病54初步的评估与处理？通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？55初步的评估与处理？通过什么检查来评估患者的严重程度？55呼吸衰竭的定义肺通气及换气功能严重障碍缺氧或伴二氧化碳潴留一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床综合征海平面、静息、吸空气PaO2≤60mmHg（8.0kPa）或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）56呼吸衰竭的定义肺通气及换气功能严重障碍56呼吸衰竭的分类血气分析

I型PaO2≤60mmHgPaCO2正常或降低

II型PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg呼吸功能障碍换气功能障碍:氧合功能衰竭通气功能障碍：泵功能衰竭

57呼吸衰竭的分类血气分析57呼吸衰竭的病因按引起不同类型的呼衰引起I型/II型呼衰的原因按基础疾病分：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病58呼吸衰竭的病因按引起不同类型的呼衰58须注意常见病因：基础疾病临床表现的复杂性COPD急性加重：I/II型肺部感染：肺炎I型合并COPDII型ARDS：I型晚期II型颅脑损伤：II型失代偿性心功能不全：I型II型？（肺部病变）：59须注意常见病因：基础疾病临床表现的复杂性COPD急性加低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)60低氧血症的病理生理肺泡低通气60低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)61低氧血症的病理生理肺泡低通气61脑干延髓神经根气道神经神经肌肉接头呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通气的原因62脑干延髓神经根气道神经神经肌肉接头呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)63低氧血症的病理生理肺泡低通气63通气血流的匹配64通气血流的匹配64低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)65低氧血症的病理生理肺泡低通气65分流66分流6675%75%100%75%87.5%6775%75%100%75%87.5%67分流的原因肺内肺炎肺水肿肺不张肺泡萎陷肺出血或肺挫伤心内任何原因引起的右向左分流Fallot’s,Eisenmenger,肺动脉高压伴卵圆孔开放68分流的原因肺内心内68低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)69低氧血症的病理生理肺泡低通气69死腔70死腔70死腔增加的原因低血容量低心输出量肺栓塞局部气道压力升高因潮气量或频率加快导致的短暂的补偿反应71死腔增加的原因低血容量71低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)72低氧血症的病理生理肺泡低通气72弥散面积减少肺泡毛细血管膜增厚血液流经肺毛细血管的时间太短肺毛细血管弥散血量减少

弥散功能障碍73弥散面积减少弥散功能障碍73高碳酸血症的原因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病气道疾病胸廓疾病

74高碳酸血症的原因中枢神经系统疾病74CO2排出主要取决于有效肺泡通气量

解剖死腔恒定生理死腔取决于V/Q75CO2排出主要取决于有效肺泡通气量

75高碳酸血症的病理生理有效肺泡通气量下降潮气量减少死腔增加呼吸频率降低机体对PaCO2升高的敏感性下降76高碳酸血症的病理生理有效肺泡通气量下降76呼吸衰竭的临床表现缺氧引起的临床表现神经循环呼吸消化血液泌尿各系统二氧化碳潴留引起的临床表现神经循环呼吸消化血液泌尿等

酸中毒77呼吸衰竭的临床表现缺氧引起的临床表现77初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？78初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？78评估严重程度（一）临床表现：神志状态改变呼吸代偿的表现：鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等呼吸减慢紫绀大汗、心动过速、高血压等79评估严重程度（一）临床表现：79病例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病既往无系统治疗进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院体查：清醒，烦躁不安，出汗唇甲发绀，呼吸加快R：32bpm明显动用辅助呼吸肌可闻及明显的呼气相哮鸣音80病例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病80评估严重程度（二）血氧饱和度监测动脉血气分析电解质、HCT、药物浓度X线胸片81评估严重程度（二）血氧饱和度监测81评估氧合状态动脉血气分析血氧饱和度监测肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2)有助判断：I/II呼衰氧合指数（OI）:PaO2/FiO2动态观察82评估氧合状态动脉血气分析82初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？83初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？83急性呼吸衰竭的处理原则改善缺氧保障气道通畅与保证通气脏器的保护针对病因的治疗84急性呼吸衰竭的处理原则改善缺氧84改善缺氧氧疗的目的

供氧的方法氧疗的注意事项8585改善缺氧氧疗的目的8585氧疗装置86氧疗装置86氧疗的方法提高吸入氧浓度注意供氧装置与患者的需求相匹配高浓度与低浓度的供氧系统

高流量与低量的供氧系统®87氧疗的方法提高吸入氧浓度®87鼻导管100%氧低流量

<0.5–5.0L/min低浓度

FIO2<0.4–0.5FiO2=0.21+0.04氧流量（L/min）88鼻导管100%氧88文丘里面罩100%O2

高流量吸入浓度变化较大FIO20.24–0.589文丘里面罩100%O289雾化+供氧面罩100%O2

可同时雾化与供氧流量供应与患者需求的匹配中等流量，FIO2变化较大90雾化+供氧面罩100%O290储气面罩储气囊内为100%O2高浓度

高流量91储气面罩储气囊内为100%O291复苏+单向阀气囊100%O2高流量(>15L/min)可以作为急救复苏应用极少与空气混入92复苏+单向阀气囊100%O292®无创正压通气控制吸氧浓度的辅助通气单水平或双水平压力支持鼻罩或面罩容量或压力转换通常用于清醒、合作及有完善气道保护能力的患者对低氧血症及高碳酸血症均有效

93®无创正压通气控制吸氧浓度的辅助通气93®无创通气相对禁忌症意识水平下降气道保护能力差分泌物多心血管功能不稳定进行性呼吸功能恶化上消化道出血94®无创通气相对禁忌症意识水平下降94CPAP通过开放部分塌陷肺泡改善分流95CPAP通过开放部分塌陷肺泡改善分流95无创通气参数设置FIO2100%氧合功能障碍Inspiratorypressure(IPAP)10cmH2OExpiratorypressure(EPAP)5cmH2O以2cmH2O的幅度增加EPAP的水平通气功能障碍IPAP10andEPAP2cmH2O以2cmH2O的幅度增加IPAP的水平96无创通气参数设置FIO2100%96无创通气监测每15-30min观察调整监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气床头角度为45角考虑胃肠减压如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气97无创通气监测每15-30min观察调整97初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么氧疗方式？首先需要什么药物治疗？98初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？98药物治疗支气管舒张剂2-受体激动剂M-受体阻滞剂(溴化异丙托品)糖皮质激素茶碱抗生素99药物治疗支气管舒张剂99针对病因的治疗引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：感染：肺内

全身COPD急性加重ARDS心功能不全

神经系统：外伤神经-肌肉。。。。。。

100针对病因的治疗引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：100小结呼吸衰竭的分型：低氧+/-二氧化碳潴留血气分析：I型II型低氧血症最常见的病理生理改变：通气/血流比例失调二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气药物治疗的选择：针对病因的治疗101小结呼吸衰竭的分型：低氧+/-二氧化碳潴留101病例血气分析：pH：7.223PaCO270mmHgPaO248mmHg诊断：II型呼衰，失代偿的酸中毒治疗：吸氧气道通畅NPPV？有创通气？药物：解痉平喘（雾化全身）病因:感染？102病例血气分析：102急性肾衰竭的概念和流行病学急性肾衰竭的概念和流行病学急性肾衰竭的概念急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。少尿型和非少尿型。104急性肾衰竭的概念急性肾衰竭(acuterenalfail急性肾衰竭的流行病学发病率：为1－25％，且呈逐步上升趋势；ICU中发病率占5－6％，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率相关；感染性休克是ICU急性肾衰竭最主要的病因；105急性肾衰竭的流行病学发病率：为1－25％，且呈逐步上升趋势；急性肾衰竭的分类和病因急性肾衰竭的分类和病因急性肾衰竭的分类肾前性肾衰竭低血容量、低心排出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率(GFR)恢复。肾性肾衰竭肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。肾后性肾衰竭肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、前列腺增生等)所致。107急性肾衰竭的分类肾前性肾衰竭107肾前性肾衰竭的病因1.急性血容量不足：失血、失液；2.心血管疾病：心排血量不足致肾灌注不足；3.周围血管扩张：有效循环血量重新分布造成肾灌注减低；4.肾血管阻力增加：血管活性药物等。108肾前性肾衰竭的病因1.急性血容量不足：108肾性肾衰竭的病因1.急性肾小管坏死：抗生素、造影剂、毒物；2.急性肾小球及肾小血管疾病：肾炎、肾病综合症；3.急性间质性肾炎各种药物中毒引起肾间质损害；4.肾血管病变如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓；109肾性肾衰竭的病因1.急性肾小管坏死：109肾后性肾衰竭的病因1.输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛2.尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜3.膀胱颈梗阻4.前列腺增生肥大或癌5.膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等6.妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等110肾后性肾衰竭的病因1.输尿管结石：110急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性肾衰竭的临床表现少尿或无尿期多尿期恢复期112急性肾衰竭的临床表现少尿或无尿期112少尿或无尿期的临床表现尿量减少进行性氮质血症水、电解质紊乱和酸碱平衡失常心血管系统表现消化系统表现神经系统表现血液系统表现113少尿或无尿期的临床表现尿量减少113尿量减少尿量骤减或逐渐减少。少尿：每日尿量维持少于400ml。无尿：每日尿量少于100ml。少尿持续时间一般为1～3周，但少数可持续3个月以上。肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。持续无尿预后较差。114尿量减少尿量骤减或逐渐减少。114尿量减少功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死尿比重＞1.020＜1.010尿渗透压（mOsm/L）＞500＜300尿钠含量（mmol（mEq）/L）＜20＞40尿/血肌酐比值＞40＜10尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞115尿量减少功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化功进行性氮质血症无并发症且治疗正确高分解状态血尿素氮3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)10.1mmol/L(30mg/ml)或以上血肌酐44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)176.8µmol/L(2mg/ml)或以上高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。116进行性氮质血症无并发症且治疗正确高分解状态血尿素氮3.6～7水、电解质紊乱和酸碱平衡失常⑴水过多⑵高钾血症⑶代谢性酸中毒⑷低钙血症、高磷血症⑸低钠血症和低氯血症⑹高镁血症117水、电解质紊乱和酸碱平衡失常⑴水过多117⑴水过多病因：水分控制不严格，摄入量或补液量过多；表现为：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水肿等；118⑴水过多病因：118⑵高钾血症原因：尿液排钾减少；存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外；摄入含钾较多的食物或饮料；静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）。119⑵高钾血症原因：119⑵高钾血症临床表现：有时表现隐匿，可无特征性临床表现；恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常；严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。心电图表现：血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至室颤。少尿期患者常见的死因之一。120⑵高钾血症临床表现：120⑶代谢性酸中毒原因：酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，高分解状态时尤甚。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间隙增高。可使体内肌肉分解较快，降低心室颤动阈值。121⑶代谢性酸中毒原因：121⑷低钙血症、高磷血症低钙血症多由于高磷血症引起。若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。122⑷低钙血症、高磷血症低钙血症多由于高磷血症引起。若有明显⑸低钠血症和低氯血症两者多同时存在。低钠血症原因：稀释性低钠血症(水过多)；失钠性低钠血症(烧伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失，或应用大剂量速尿)。低钠血症临床表现：急性脑水肿症状，并加重酸中毒，表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。123⑸低钠血症和低氯血症两者多同时存在。123⑹高镁血症血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出；镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制；高镁血症的心电图改变可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症；低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性；124⑹高镁血症血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出；12心血管系统表现⑴高血压⑵急性肺水肿和心力衰竭⑶心律失常⑷心包炎125心血管系统表现⑴高血压125消化系统表现常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。可出现消化道出血、黄疸等症；持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱；早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析；126消化系统表现常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等神经系统表现轻型患者可无神经系统症状；早期表现疲倦、精神较差；若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析时间；127神经系统表现轻型患者可无神经系统症状；127血液系统表现贫血；出血倾向；DIC；128血液系统表现贫血；128多尿期多尿：每日尿量达2.5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，每日尿量可成倍增加，3～5日可达1000ml；多尿期，肾功能并不立即恢复；多尿期早期仍可发生高钾血症、低钾血症、失水和低钠血症；仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等，多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况；129多尿期多尿：每日尿量达2.5L；129恢复期恢复早期变异较大，可毫无症状；血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复；肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上；少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全；130恢复期恢复早期变异较大，可毫无症状；130急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断131急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断131诊断根据原发病因；肾功能进行性减退；132诊断根据原发病因；132RIFLE分级诊断标准⒈肾功能异常危险期(Riskofrenaldysfunction)；⒉肾损害期(Injuryofthekidney)；⒊肾功能衰竭期(Failureofkidneyfunction)；⒋肾功能丧失期(Lossofkidneyfunction)；⒌终末肾脏病期(Endstagerenaldisease)；前3期是急性病变期，后2期是病变结局期；133RIFLE分级诊断标准⒈肾功能异常危险期(RiskofrRIFLE分级诊断标准134RIFLE分级诊断标准134鉴别诊断肾前性少尿鉴别；肾后性尿路梗阻鉴别；重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别；急性肾间质病变鉴别；135鉴别诊断肾前性少尿鉴别；135医院获得性肾功能衰竭的预防非药物性预防策略；药物性预防策略；136医院获得性肾功能衰竭的预防非药物性预防策略；136非药物性预防策略⒈预防院内感染特别是感染性休克；⒉维持肾脏灌注压；⒊避免使用具有明确肾毒性的药物；⒋药物的正确使用方法和适当剂量；⒌改善肾毒性药物的剂型；⒍建立防止肾毒性损害的临床预警系统；137非药物性预防策略⒈预防院内感染特别是感染性休克；137药物性预防策略⒈补充血容量；⒉适当利尿剂、脱水剂；⒊适当应用血管活性药物；138药物性预防策略⒈补充血容量；138急性肾衰竭的治疗急性肾衰竭的治疗原则；急性肾衰竭的替代治疗；急性肾衰竭的非替代治疗；139急性肾衰竭的治疗急性肾衰竭的治疗原则；139急性肾衰竭的治疗原则⑴一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；⑵维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症；⑶选用敏感抗生素控制感染；⑷血液净化治疗包括血液透析、血液滤过或腹膜透析等，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤的修复；⑸积极治疗原发病,及早发现并去除高危险因素；140急性肾衰竭的治疗原则⑴一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热急性肾衰竭的替代治疗肾替代治疗(RenalReplacementTherapy,RRT)包含所有间断性和连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是急性肾衰竭的主要治疗手段；连续性肾替代治疗(ContinuousRRT,CRRT)包含了所有连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是ICU内主要的肾替代治疗模式选择；141急性肾衰竭的替代治疗肾替代治疗(RenalReplacem急性肾衰竭的替代治疗1．肾替代治疗的时机：目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能改善预后；2．肾替代治疗的剂量：增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂量有较大争论；目前认为，对于危重症患者，超滤率≥35ml/(kg.hr-1)可能是较为理想选择；142急性肾衰竭的替代治疗1．肾替代治疗的时机：142急性肾衰竭的非替代治疗1.少尿期的治疗；2.多尿期的治疗；3.恢复期的治疗；143急性肾衰竭的非替代治疗1.少尿期的治疗；143少尿期治疗⑴严格控制水、钠摄入量；⑵适当应用利尿剂与脱水剂；⑶营养支持⑷纠正电解质和酸碱平衡紊乱⑸控制感染144少尿期治疗⑴严格控制水、钠摄入量；144多尿期治疗⒈多尿期的分期⑴早期：从尿量＞400ml/天开始计算血中尿素氮达到最高峰为止，大约需要3-4天；⑵中期：血中尿素氮开始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可长短不一；⑶后期：血尿素氮基本正常，2-3个月后或更长的时间；145多尿期治疗⒈多尿期的分期145多尿期治疗2.多尿期的治疗原则⑴早期：防止补液过多，注意适当补充电解质；⑵中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失；⑶后期：达到水的平衡，从静脉转入口服；减轻TPN，增加胃肠热量摄入。146多尿期治疗2.多尿期的治疗原则146恢复期的治疗无需特殊治疗；避免使用肾毒性药物；如必须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间；147恢复期的治疗无需特殊治疗；147

急性肠功能紊乱、感染性休克致MODS

典型病例148

急性肠功能紊乱、感染性休克致MODS

典型病例148简要病史张××，男，70岁，578228；08-10-23行直肠癌行Miles术，术后第3天排便排气，开始少量进流食；术后7天切口愈合良好拆线。11-2进食油腻食物后出现腹胀、停止排便排气，腹痛不明显。11-5呕吐大量宿食，腹平片提示肠梗阻，开始给予保守治疗；11-7间断发热，最高39.6℃；11-8出现意识不清，血压测不到，尿少并伴有血氧饱和度下降(63%)，紧急收入ICU；149简要病史张××，男，70岁，578228；149T35.7℃，P163次/分，R34次/分，BP95/25mmHg(DA24μg/kg.min-1,NE0.3μg/kg.min-1持续泵注)神志清，反应差，组织低灌注表现明显，全身湿冷，四肢末梢发绀，毛细血管充盈时间延长，腹硬，无压痛、反跳痛、肌紧张、无肠鸣音。诊断：1.直肠癌Miles术后；2.肠功能紊乱，麻痹性肠梗阻；3.感染性休克、MODS；简要病史150T35.7℃，P163次/分，R34次/分，BP9CT示：肠管扩张，积气积液，考虑低位小肠梗阻151CT示：肠管扩张，积气积液，考虑低位小肠梗阻151

感染细菌毒素血症

体液丧失、水电解质紊乱

肠腔膨胀、积气积液休克脓毒症肠壁充血水肿通透性增加腹压增高影响呼吸、循环胃肠粘膜缺血、缺氧

肠功能减弱，发酵菌群大量生长繁殖产气增多，

菌群异位

肠屏障破坏

MODS152感染体液丧失、肠腔膨胀、休克脓毒症肠治疗：综合治疗，充分支持1.持续胃肠减压；2.积极液体复苏、纠正水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的相对稳定、纠正低蛋白血症；3.维持生命体征，改善一般状态；4.积极控制感染；5.CRRT治疗；153治疗：综合治疗，充分支持1.持续胃肠减压；15317日11日23日9日10日11日12日13日14日15日16日17日18日19日20日23日26日-6000-4000-2000020004000600080001000012000总入量（ml）液体平衡（ml）尿量（ml）15417日11日23日9日10日11日感染性休克，应尽早开展EGDT，早期液体复苏改善组织灌注；感染性休克最易引起急性肾衰竭；出现急性肾衰竭表现应尽早考虑CRRT治疗；休克患者液体复苏的终极目标是恢复组织灌注；肾脏灌注恢复，自主尿量的增加、循环稳定基础上的液体负平衡，是病情好转的标志；病例小结155感染性休克，应尽早开展EGDT，早期液体复苏改善组织灌注；病谢谢！156谢谢！156急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目录和要点掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学158目录和要点掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准目录和要点四掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现五掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断六了解ALI/ARDS的鉴别诊断七掌握ALI/ARDS的治疗159目录和要点3急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念160急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重诊断标准①起病:急性；持续②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片6④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。BernardGRetal.,AmJRespirCritCareMed1994161诊断标准①起病:急性；持续BernardGRetal.ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.影像表现162ChestXRay:diffuselARDS疾病严重程度分层LetterMeaningScaleDefinitionGGasexchangeGasexchange(tobecombinedwiththenumericdescriptor)0123ABCDPao2/Fio2

301Pao2/Fio2

200-300Pao2/Fio2

101–200Pao2/Fio2

100Spontaneousbreathing,noPEEPAssistedbreathing,PEEP0-5cmH2OAssistedbreathing,PEEP6-10cmH2OAssistedbreathing,PEEP10cmH2OOOrganfailureABCDLungonlyLung+1organLung+2organsLung+3organsCCause123UnknownDirectlunginjuryIndirectlunginjuryAAssociateddiseases012Nocoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin5yrbutnotwithin6moCoexistingdiseasethatwillcausedeathwithin6mo163ARDS疾病严重程度分层LetterMALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤

164ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血临床特征①急性起病在直接或间接肺损伤后12～48h内发病；极少数可发生在损伤几天后50%在24小时内急性起病85%在72小时内出现明显的临床症状

165临床特征①急性起病9临床特征②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；

166临床特征②常规吸氧后低氧血症难以纠正；10影像学特征

④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；

167影像学特征11排除特征⑤无心功能不全证据。168排除特征⑤无心功能不全证据。12发病机制炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用1.

单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应2.中性粒细胞激活3.TNF-α在ALI发病中的作用4.磷脂酶A2激活5．微循环障碍169发病机制炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用13发病机制其余方面1.ALI/ARDS与信号转导2.细胞凋亡与ALI/ARDS3.肺泡水肿液的清除4.基因易感性与ALI/ARDS170发病机制其余方面14病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。171病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非病理生理172病理生理16

毛细血管内皮细胞肺泡II型上皮细胞肺泡和间质水肿和纤维化表面活性物质丢失透明膜形成肺顺应性肺容量右向左分流呼吸功弥散低氧血症(PaO2)病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。173病理生理改变17ALI/ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。

174ALI/ARDS的主要病理特征18临床表现起病与ARDS发病有关的临床相关状况有100多种一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现呼吸困难等症状有暴发型和起病较缓渐者

175临床表现起病19

临床表现症状及体征

早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。体检：鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达30～50次/min。肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。176临床表现症状及体征20实验室检查结果

顽固低氧血症PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。PH可升高，正常或降低临床表现177实验室检查结果临床表现影像学检查胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。178影像学检查胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性呼吸功能检查

分钟通气量明显增加肺静态总顺应性可降至15～40ml/cmH2O功能残气量显著下降179呼吸功能检查23鉴别诊断（一）心源性肺水肿（二）急性肺栓塞（三）严重肺炎（四）特发性肺间质纤维化180鉴别诊断（一）心源性肺水肿2治疗原发病治疗呼吸支持治疗

氧疗无创机械通气有创机械通气

液体通气体外膜氧合技术（ECMO）

药物治疗

181治疗原发病治疗25治疗原发病治疗原发病是影响ARDS预后和转归的关键如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用182治疗原发病治疗26治疗氧疗动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能<60%首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。183治疗氧疗27无创机械通气（NIV)目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。

不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。

当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。

免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。

184无创机械通气（NIV)目前无足够的资料显示NIV可以作为A无创机械通气（NIV)ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。

185无创机械通气（NIV)ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜无创机械通气（NIV)应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。

如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气186无创机械通气（NIV)应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密有创机械通气时机选择

ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。187有创机械通气时机选择31有创机械通气小潮气量-肺保护性通气策略:允许性高碳酸血症

小潮气量（5～8ml/kg）

平台压<35cmH2O

加用适当的PEEP188有创机械通气小潮气量-肺保护性通气策略:32肺保护性通气策略189肺保护性通气策略33肺复张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmH2O、持续时间30-40s。190肺复张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效肺复张肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同肺复张手法可能影响循环，实施过程中应密切监测。

191肺复张肺复张手法的效应受多种因素影响。35PEEP的选择ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。荟萃分析表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O时明显改善生存率。可参照肺静态压力-容积（P-V）曲线低位转折点压力来选择PEEP。有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。

192PEEP的选择ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。PEEP的作用193PEEP的作用37尽可能保有自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。194尽可能保有自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患半卧位低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为34%和8（P=0.018）。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。

195半卧位低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VA俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。

196俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流镇静镇痛与肌松应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。Ramsay评分3-4分作为镇静目标。RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。197镇静镇痛与肌松应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。41镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量198镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导液体通气部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。

199液体通气部分液体通气