原发性高血压PPT精品医学课件

原发性高血压

（PrimaryHypertension）1Ⅰ.

GeneralConsiderations原发性高血压(primaryhypertension)

血压升高伴或不伴有多种心血管危险因素主要引起心、脑、肾的损害95%病因不明——原发性高血压.5%是某种疾病的表现——继发性高血压（secondaryhypertension）2ⅡDefinitionandclassification

ofHypertension

CategorySBP(mmHg)DBP(mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压1级(轻度)

140-15990-99

2级(中度)

160-179100-109

3级(重度)

180110

单纯收缩性高血压

140<90人群中的血压水平呈连续性正态分布高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高3

高血压遗传（40％）环境

（60％）高盐饮食肥胖精神压力过重吸烟饮酒体育锻炼少

Ⅲ.Etiopathogenisis4Heredity高血压具有明显的家族聚集性

父、母均有高血压，子女的发病概率高达46％

主要基因显性遗传多基因关联遗传5Environmentalfactor(1)饮食盐摄入↑（盐敏感）高蛋白质摄入↑饱和脂肪酸／多不饱和脂肪酸↑饮酒（>50g）↑钾摄入↓

钙摄入↓(2)精神应激脑力劳动、精神紧张、噪声环境而听力减退

6(3)Otherfactor体重体重指数（BMI）＝体重(kg)/身高(m2)（正常范围：20～24）腹型肥胖，约1/3

避孕药

女性，>35岁

停服3～6个月可恢复正常

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）50％有高血压sleepapneahypersomnolencesyndrome7血压的盐敏感性（saltsensitivity）相对高盐摄入能引起血压的升高，是存在于部分个体的一种血压对盐的遗传易感性。

1960年Dahl在大鼠研究中发现，给动物饲以高盐饮食后呈现两种不同的血压反应，并具有遗传性。70年代末，Luft及Kawasaki依据高血压患者对高盐摄入的血压反应，首先提出了盐敏感性概念。SaltHypertensionSaltsensitivity8盐敏感性高血压盐敏感性高血压

高盐摄入引起血压显著升高，而限制盐摄入可使升高的血压下降。9ⅣPathogenesy遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压？☆不是一种均匀同质性疾病☆病程长，进展缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同机制参与☆参与血压正常生理调节的机制≠高血压发病机制☆高血压的发病机制与其引起的病理生理变化难以分开☆高血压定义的人为性、发病时间的模糊性和血压的波动性导致始动机制难以确定10☆高血压的血流动力学特征——总外周血管阻力↑交感神经系统活性亢进（儿茶酚胺↑—阻力小动脉收缩增强）肾性水钠潴留（pressure-natriuresis）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活细胞膜离子转运异常（↑细胞内钠、钙→SMC兴奋—收缩偶联、增生与肥大）胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）ⅣPathogenesy平均动脉压（MBP）＝心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）11肾素-血管紧张素系统与高血压血管紧张素原（肝脏）血管紧张素Ⅰ肾素（球旁细胞）血管紧张素ⅡACE（肺循环）小动脉平滑肌受缩，外周阻力增加去甲肾上腺素分泌增加增加醛固酮分泌—钠水潴留12胰岛素抵抗与高血压定义：

必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

约50％的高血压存在不同程度的IR向心性肥胖甘油三酯升高糖耐量减退高血压

四联症＊肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退＊大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，导致收缩压升高和舒张压降低，脉压增大13ⅤPathology血管：全身细小动脉病变（壁腔比值增加、管腔内径缩小）大中动脉病变（冠状动脉病变）

血管内皮功能障碍！心：左心室后负荷、儿茶酚胺和AⅡ增加心肌细胞肥大和间质纤维化心肌肥厚与扩大（对称性、不对称性室间隔和扩张性肥厚）心力衰竭、恶性心律失常、猝死脑：脑小动脉硬化和微动脉瘤。脑出血、腔隙性脑梗死（壳核、丘脑、尾状核和内囊）肾：肾小球内囊压力升高→肾小球纤维化、萎缩肾动脉硬化→肾实质缺血肾衰竭14RetinasKeith-Wagener眼底分级法Ⅰ级视网膜动脉变细

Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫

Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出

Ⅳ级出血或渗出伴有视神经乳头水肿15Ⅵ

Clinicalmanifestation早期多无症状。有些可有头晕、头痛、眼花、耳鸣等症状。随病程进展，血压持久升高，有心、脑、肾等靶器官受损的表现。体征

血压随季节、昼夜、情绪等因素变化而有较大波动。周围血管搏动、血管杂音和心脏杂音是重点检查的项目。16Ⅶ

Malignanthypertension临床征象：病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg头痛、视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿（IV级）；肾功能不全，持续蛋白尿、血尿和管型尿（肾小动脉纤维样坏死）预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭

★如有上述表现，但眼底无乳头水肿（III级）时，则称为急进型性高血压。

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Complication靶器官

与加速的动脉粥样

与高血压

硬化有关

本身有关心脏心绞痛、心肌梗死心力衰竭脑短暂性缺血性发作脑溢血脑血栓形成脑病肾肾血管病肾、细小（加重高血压）动脉硬化肾功能衰竭动脉阻塞性病变主动脉夹层18Ⅷ

Laboratoryexamination

全血细胞计数尿常规血生化：钾肌酐血糖血脂胸片心电图超声心动图

ABPM19ABPM(AmbulatoryBloodPressureMeasurement)Whydoweuseit?white-coat(Isolatedoffice)hypertension

BPcurve

Assessresponseto

antihypertensivemedication

20WhatcriteriaofABPMis?

NormalABPM

below135/85mmHginday

below120/75mmHginnight

21踝肱指数（anklebrachialindex,ABI）踝部动脉与肱动脉收缩压比值（0.9～1.3）意义：

<0.8，中度疾病；<0.5，重度疾病；>1.3，血管壁钙化及血管失去收缩功能间歇性跛行的患者多在0.35～0.9之间；静息痛患者低于0.4，将面临截肢的危险22Ⅸ心血管危险分层心血管危险因素:1收缩压、舒张压水平2男性>55岁；女性>65岁3吸烟4高脂血症:TC≥5.72mmol/L,LDL≥3.3mmol/LHDL<1.0mmol/L5腹型肥胖：腹围，男≥85cm；女≥80cm或BMI>28kg/m26早发的心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）7C反应蛋白（CRP)≥1mg/dl8缺乏体力活动23Ⅷ心血管危险分层

靶器官损害:左心室肥厚颈动脉粥样斑块或内膜中层厚度(IMT)≥0.9mm动脉弹性功能减退血肌酐轻度升高：男性115～133μmol/L,女性107～124μmol/L微量白蛋白尿：30～300mg/24小时，或尿蛋白/肌酐，男性≥22mg/g，女性≥31mg/g24

并发症:心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心力衰竭脑血管疾病：脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作肾脏疾病：糖尿病肾病、血肌酐男性>133μmol/L或女性>124μmol/L，蛋白尿>300mg/24小时血管疾病：主动脉夹层，外周血管病高血压性视网膜病变：出血或渗出、视乳头水肿Ⅷ心血管危险分层25Ⅷ心血管危险分层

其他危险因素和病史血压1级SBP140-159或DBP90-992级SBP160-179DBP100-1093级SBP≥180DBP≥110I

无其他危险因素II1-2个危险因素III

3个危险因素或TOD或糖尿病IVACC低危中危高危极高危中危中危高危极高危高危极高危极高危极高危26

Ⅹ诊断和鉴别诊断

证实患者血压高，并查明血压水平（分级）

排除继发性高血压

明确有无靶器官损害及其严重性

明确有无影响预后及治疗的心血管危险因素

（分层）27高血压诊断格式×级（×危）举例：28鉴别诊断（自学）慢性肾脏疾病嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症睡眠呼吸暂停综合征肾血管性高血压库欣综合征主动脉缩窄药源性高血压29降压治疗对象高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症者；持续血压升高，改善生活行为后血压仍未得到有效控制者减少心、脑血管病的发生率和死亡率

Ⅺ治疗SBP下降10～20mmHg或DBP下降5～6mmHg，3～5年内事件减少：脑卒中38％，心脑血管病死亡率20％，冠心病16％，心力衰竭50％30降压目标<140/90mmHg糖尿病或慢性肾脏病<130/80mmHg老年收缩期性高血压SBP140～150mmHg65～70≤DBP<90mmHg

Ⅹ治疗31

改良生活方式减轻体重（<25）限制钠盐（<6g）补充钙和钾盐（新鲜蔬菜、牛奶）减少脂肪摄入戒烟、限制饮酒增加体力活动心理因素和环境压力一、

非药物治疗32二、降压药物治疗（一）降压药物的种类1.

利尿剂＊分类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂＊机制：排钠、减少细胞外容量、降低外周血管阻力＊盐敏感性高血压、肥胖、糖尿病、更年期女性和老年人高血压＊氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯＊痛风患者禁用；保钾利尿剂不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。33kangdongmaizhouy2.ß受体阻滞剂

＊分类：选择性（β1）、非选择性（β1与β2

）和兼有α受体阻滞＊机制：抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制＊心率较快的中、青年或合并心绞痛者＊美托洛尔、普萘洛尔、卡维地洛＊急性心力衰竭、哮喘、病窦、Ⅱ—Ⅲ房室传导阻滞和外周血管病禁用。343.钙通道阻滞剂(CCB)＊分类：二氢吡啶类和非二氢吡啶类＊机制：阻滞细胞外钙离子经电压L型钙通道进入VSMC内，减弱兴奋—收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应；减轻AⅡ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应；减少肾小管钠重吸收。＊高钠摄入、非甾体类抗炎药物和嗜酒不影响降压疗效；抗AS；老年或合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。＊硝苯地平，维拉帕米、地尔硫卓；非洛地平，氨氯地平＊非二氢吡啶类不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或房室传导阻滞患者中应用。354.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE－I)＊分类：巯基、羧基和磷酸基＊机制：抑制周围和组织的ACE，使AⅡ生成减少；抑制激肽酶使缓激肽降解减少。＊限制钠盐摄入或联合利尿剂使之起效迅速，降压加强；改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白，对肥胖、糖尿病和心、肾靶器官受损者有较好的疗效。＊卡托普利、雷米普利＊高钾血症、妊娠妇女和双肾动脉狭窄患者禁用。365.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)＊分类：巯基、羧基和磷酸基＊机制：阻滞AT1，更充分有效地阻滞AⅡ的水钠潴留、血管收缩和重构；激活AT2。＊限制钠盐摄入或联合利尿剂能明显增强疗效。＊氯沙坦、替米沙坦＊高钾血症、妊娠妇女和双肾动脉狭窄患者禁用。37（二）降压药物治疗原则（1）小剂量开始（2）24小时内稳定降压，最好使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的药物。（3）联合治疗。三种降压药联合治疗必须包含利尿剂38(三)降压药物的选择左心室肥厚

首选ACE－I，血管紧张素受体阻滞剂，其次为CCB和ß阻滞剂胰岛素抵抗