病理学呼吸本科课件

呼吸系统疾病Diseaseofrespiratorysystem

呼吸系统疾病1

第一节慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。包括：慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等第一节2慢性支气管炎

(chronicbronchitis)

支气管壁慢性非特异性炎症临床：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，每年持续3月，连续两年慢性支气管炎

(chronicbronchitis)3一、病因大气污染；吸烟；过敏细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）一、病因4二、病理变化部位：大中型支气管→细支气管1.上皮细胞病变（1）上皮细胞、纤毛（2）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生二、病理变化5病理学呼吸本科课件6病理学呼吸本科课件7病理学呼吸本科课件82.支气管壁腺体病变

2.支气管壁腺体病变9病理学呼吸本科课件103.支气管壁其它病变

平滑肌、软骨；淋、单、浆…3.支气管壁其它病变

平滑肌、软骨；淋、单、浆…11病理学呼吸本科课件12病理学呼吸本科课件13三、临床病理联系反复咳嗽、咳痰喘息四、并发症慢性阻塞性肺气肿支气管扩张小叶性肺炎三、临床病理联系14

肺气肿

（emphysema）

末梢呼吸道含气量过多、持久性扩张常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。肺气肿

（emphysema）

末梢呼吸道含气量过多、持15

一、发病机理1）细支气管阻塞性通气障碍炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄

2）肺泡壁弹性降低炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维破坏3）遗传性α1AT活性降低或缺乏

一、发病机理16二、类型与病变（一）类型1.肺泡性肺气肿①腺泡中央型：呼吸细支气管②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊③全腺泡型：肺腺泡的各个部分二、类型与病变17病理学呼吸本科课件182.间质性肺气肿气体进入肺间质3.其他代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿2.间质性肺气肿19（二）病理变化镜下：1.肺泡扩张，间隔变窄2.肺泡壁毛细血管受压、减少3.肺小动脉内膜纤维性增厚（二）病理变化20正常肺泡正常肺泡21病理学呼吸本科课件22病理学呼吸本科课件23病理学呼吸本科课件24

巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差巨体：25病理学呼吸本科课件26五、临床病理联系症状：呼气困难体征：桶状胸，叩诊过清音X线：肺透光度增强六、并发症肺源性心脏病气胸支气管肺炎五、临床病理联系27病理学呼吸本科课件28

支气管扩张症（自学）支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血支气管扩张症（自学）29病理学呼吸本科课件30

慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonale慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大、扩张的心脏病。

慢性肺源性心脏病31一、病因及发病机理1.支气管、肺部疾病慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等

机理：（1）毛细血管受压、减少（2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛（3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加导致：肺动脉高压一、病因及发病机理322.胸廓运动受限3.肺血管疾病2.胸廓运动受限33二、病理变化1.肺部病变2.心脏病变右心室肥大、重量增加…右心室扩张二、病理变化34三、临床病理联系1.肺部疾病症状2.右心衰竭症状（心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹水等）3.严重时肺性脑病（头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷）三、临床病理联系35

肺炎(pneumonia)肺组织急性渗出性炎症按范围分：大叶性、小叶性和间质性按病因分：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、出血性肺炎36细菌性肺炎一、大叶性肺炎(LobarPneumonia)肺炎链球菌引起起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶纤维素性炎青壮年细菌性肺炎37一）病因90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶一）病因38

二）病理变化及临床病理联系⑴充血期1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加LM：①肺泡壁毛细血管扩张、充血②肺泡腔大量浆液巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状液体流出临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音

二）病理变化及临床病理联系39

40病理学呼吸本科课件41

⑵红色肝样期发病后3-4天，毛细血管通透性更明显LM：①毛细血管扩张充血更明显②肺泡腔大量纤维素和红细胞，一定量中性白细胞和巨噬细胞。

42

43

巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表44临床：毒血症痰液呈铁锈色胸痛胸透：大片致密阴影

病理学呼吸本科课件45病理学呼吸本科课件46⑶灰色肝样期5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、消灭。LM：①毛细血管充血，或贫血②大量纤维素、大量中性白细胞⑶灰色肝样期47

48

巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。

巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。

49临床：缺氧状况有所改善症状开始减轻粘液脓痰

临床：50

⑷溶解消散期7-9天，细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止，渗出停止。

LM：⑴毛细血管恢复正常结构⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，巨噬细胞增多

⑷溶解消散期51病理学呼吸本科课件52

巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑53临床：体温下降胸透阴影逐渐减低，消失。临床：54三）结局及并发症

⑴败血症/脓毒败血症⑵中毒性休克⑶肺脓肿及脓胸⑷肺肉质变(Pulmonarycarnification)

三）结局及并发症

55病理学呼吸本科课件56

二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)肺小叶为单位，急性化脓性炎病菌通过细支气管开始，而后扩展至所属肺小叶，病灶中心常有细支气管，故又称支气管肺炎小儿、年老体弱者二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)57一）病因最常见肺炎球菌，但常混合多种细菌感染诱因：1）呼吸道传染病流感、麻疹、百日咳、白喉2）术后、慢性心衰、长期卧床病人3）昏迷病人故：小叶性肺炎常是一些疾病的并发症病理学呼吸本科课件58

二）病理变化部位：散布于两肺各叶，背侧和下叶多见特征：细支气管为中心，周围肺组织化脓LM：①细支气管化脓性炎症②肺组织化脓性炎症二）病理变化59病理学呼吸本科课件60病理学呼吸本科课件61巨体：病变大小不一，多为1厘米（相当于一个小叶），灰黄，质地实巨体：62病理学呼吸本科课件63三）并发症①呼吸衰竭②心力衰竭③肺脓肿或脓胸④支气管扩张三）并发症64四）临床病理联系咳嗽、咳痰，粘液脓性痰湿罗音X线：不规则小片状或斑点状模糊影四）临床病理联系65病理学呼吸本科课件66病毒性肺炎

(ViralPneumonia)病因：常见流感病毒。另呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等传播：呼吸道传染年龄：儿童（流感病毒除外）病毒性肺炎67肉眼：常不明显LM：间质性肺炎肺泡壁充血、水肿，淋、单浸润麻疹病毒时，巨噬细胞增多，形成多核细胞（有“巨细胞肺炎”之称）肺泡上皮胞浆内或核内可见病毒包含体肉眼：常不明显68病理学呼吸本科课件69病理学呼吸本科课件70病理学呼吸本科课件71病理学呼吸本科课件72严重时：A.肺泡腔内渗出物B.肺泡腔内透明膜形成严重时：73临床：病毒血症：发热、全身酸痛、倦怠咳嗽，无痰明显缺氧、发绀临床：74附：1重症急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）/急性传染性非典型性肺炎冠状病毒/重症间质性肺炎+肺透明膜形成2禽流感禽流感病毒/单纯型(上呼吸道卡他性炎)/肺炎型(纤维素.中性白细胞.透明膜)附：75病理学呼吸本科课件76病理学呼吸本科课件77病理学呼吸本科课件78病理学呼吸本科课件79

三、支原体性肺炎（自学)病因：肺炎支原体年龄：儿童、青少年途径：经呼吸道病变：同轻型病毒性肺炎临床：发热、头痛顽固咳嗽

预后好，自然病程2周三、支原体性肺炎（自学)80

呼吸系统肿瘤(tumorsofrespiratorysystem)

呼吸系统肿瘤81一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，我国十大肿瘤之一。广东（广东瘤，Cantontumor)、广西、福建、四川、湖南、台湾及香港等年龄：40-50岁之间。男性/女性2-3倍一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinom82（一）病因遗传易感性环境因素

多环芳烃类、亚硝胺类（广东咸鱼）EB病毒感染（一）病因83(二)病理变化部位：顶部；外侧壁、咽隐窝肉眼：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型病理学呼吸本科课件84来源:鼻咽上皮组织学类型：角化性鳞状细胞癌1%非角化性鳞状细胞癌99%分化型未分化型(泡状核细胞癌：巢状，分界不清；核大，空泡状，清晰核仁；淋巴细胞)来源:鼻咽上皮85病理学呼吸本科课件86病理学呼吸本科课件87病理学呼吸本科课件88(三)扩散与转移①直接蔓延：上：颅底骨，颅内；外侧：咽鼓管前：鼻腔后：颈椎②淋巴道转移：咽后淋巴结，而后颈深上淋巴结③血道转移：骨、肺、肝(三)扩散与转移89二、肺癌(carcinomaoflung)

我国常见死亡率最高：云南个旧、广州荔湾、重庆渝中40岁以上男性/女性二、肺癌(carcinomaoflung)90(一)病因①吸烟吸烟指数（每天吸烟支数×吸烟年数）>400者为高危人群，比不吸烟者高25倍②大气污染③职业因素石棉、镍、铀、锡(一)病因91（二）病变肉眼：⑴中央型60～70％，位于肺门。由段以上支气管发生病理学呼吸本科课件92附:早期中央型肺癌癌组织局限于支气管内，或者未穿破支气管外膜附:早期中央型肺癌93病理学呼吸本科课件94⑵周围型30％～40％，结节状或球形，近肺膜，直径2～8cm。

病理学呼吸本科课件95附：早期周围型肺癌肿块小于2厘米，无淋巴结转移附：早期周围型肺癌96病理学呼吸本科课件97⑶弥漫型：2％～5％，弥漫分布肺炎样或呈无数小结节密布⑶弥漫型：98病理学呼吸本科课件99组织学

⑴鳞形细胞癌来源：鳞化特点：（1）最常见（2）老年男性，吸烟史（3）中央型，生长慢，转移迟（4）低分化鳞癌最多见组织学100病理学呼吸本科课件101

⑵腺癌：来源：腺体特点：（1）居第二位（2）女性多见。被动吸烟者（3）预后差，5年生存率仅为5%（4）周围型多见

102病理学呼吸本科课件103附：腺癌的特殊类型—细支气管肺泡癌来源：细支气管上皮Clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮特点：癌细胞沿着细支气管、肺泡生长，如腺样结构肉眼呈弥漫或多结节附：腺癌的特殊类型—细支气管肺泡癌104病理学呼吸本科课件105

(3)小细胞癌(smallcelllungcarcinoma,SCLC)来源：Kulchitsky细胞特点：（1）第三位（2）好发于中年男性（3）生长快，转移早，恶性程度最高，5年生存率仅为0%-2%。（4）细胞小，部分呈燕麦状

106病理学呼吸本科课件107

(4)大细胞癌(largecelllungcarcinoma,LCLC)特点：（1）较少（2）细胞缺少分化，细胞大，核分裂像多（3）生长快，预后差，易血道转移，5年生存率为6%

108病理学呼吸本科课件109（三）扩散途径

1．直接蔓延中央型：侵及纵隔周围型：侵犯胸膜。2．转移肺癌发生转移较快、较多见。淋巴道：支气管、肺门淋巴结血道：脑、肾上腺、骨（三）扩散途径110硅肺(silicosis)

长期吸入含游离二氧化硅(SiO2)粉尘肺内矽结节形成弥漫性肺间质纤维化尘肺危害很严重的一种职业病，发展缓慢，但脱离硅尘作业后，病变仍然继续发展硅肺(silicosis)

111

一、游离二氧化硅分布矿石中含70%二氧化硅。而石英中97%-99%。长期从事开矿，采石作业，坑道作业，石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。

112二、病因和发病机制

1.病因：>5цm常被清除<5цm颗粒肺泡间隔

巨噬细胞淋巴结病变

肺组织病变二、病因和发病机制1132.机理化学毒性（生物膜损伤）学说：

吞噬溶酶体破裂巨噬细胞水解酶释放

巨噬细胞自溶二氧化硅

纤维细胞增生

纤维化2.机理114病理学呼吸本科课件115三、病理变化肺和肺门淋巴结硅结节+弥漫性肺间质纤维化（一）硅结节肉眼：境界清楚，2～5mm，圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。三、病理变化116病理学呼吸本科课件117镜下：（1）细胞性结节（2）纤维性结节（3）玻璃样变结节镜下：118病理学呼吸本科课件119病理学呼吸本科课件120

病理学呼吸本科课件121病理学呼吸本科课件122

（二）弥漫性肺间质纤维化，胸膜增厚（二）弥漫性肺间质纤维化，胸膜增厚123四、并发症肺结核肺源性心脏病肺气肿肺部感染四、并发症124结核病（tuberculosis）概述：是由结核杆菌引起的炎症性病变。以肺结核最常见，但可见于全身各器官。常见：自1882年Koch发现结核以来，因结核病死亡已有2亿例。世界结核病死亡1990年25O万；2OOO年350万。发病1990年750万例；2OOO年的1020万例。全球已有32％的人，即约20亿人受到结核菌感染，每年结核感染率约为1％，即每年有约6500万人受到结核菌感染结核病125结核病的基本病理变化1．渗出病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎。2.增生病变特点：结核结节（tubercle）形成，具有诊断价值（1）上皮样细胞（epithelioidcell）（2）郎罕（Langhans）巨细胞（3）典型者结节中央有干酪样坏死

结核病的基本病理变化126病理学呼吸本科课件127病理学呼吸本科课件1283．坏死病变特点：干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼：淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。镜下：为红染无结构的颗粒状物。

对结核病病理诊断具有一定的意义。3．坏死病变129病理学呼吸本科课件130结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变

机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液/浆液纤维素增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变机体状态131结核病基本病理变化的转化规律

1．转向愈合（1）吸收消散临床上称为吸收好转期。

（2）纤维化（完全痊愈）、纤维包裹并钙化（临床痊愈）

结核病基本病理变化的转化规律132

2．转向恶化（1）浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。临床上称为浸润进展期。（2）溶解播散A.干酪样坏死物→液化→体内的自然管道→结核杆菌→播散到其他部位。临床称为溶解播散期B.结核杆菌→血道、淋巴道→播散至全身各处。2．转向恶化133肺结核病(Pulmonarytuberculosis)

分为：原发性肺结核病继发性肺结核病肺结核病134一、原发性肺结核病(PrimaryPulmonarytuberculosis)

是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童一、原发性肺结核病135（一）病变特点原发综合征（primarycomplex）/Ghon综合征形成（1）原发病灶部位：上叶下部或下叶上部近胸膜处大小：直径1-1.5cm实变灶性质：病灶中央有干酪样坏死（2）结核性淋巴管炎（3）肺门淋巴结结核

（一）病变特点136

137（二）临床临床上症状和体征多不明显。X线呈哑铃状阴影。（三）结局198%病例不再发展，病灶纤维化和钙化2播散1）支气管：少见2）淋巴道：肺门淋巴结→气管旁→纵隔→锁骨淋巴结

病理学呼吸本科课件138病理学呼吸本科课件139

3）血道：

a.急性全身粟粒性结核病（acutesystemicmiliarytuberculosis）

大量结核杆菌→肺静脉分支→左心→大循环→播散到全身各器官病变：肉眼观，各器官内均匀密布大小一致小结节。镜检主要为增生性病变临床：病情凶险，少数病例死亡。3）血道：140病理学呼吸本科课件141

b.急性肺粟粒性结核病干酪样坏死→邻近大静脉→右心→肺动脉→两肺肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。c.肺外结核病少量结核杆菌血源播散→形成潜伏病灶→恶化为肺外结核病。b.急性肺粟粒性结核病142继发性肺结核(Secondarypulmonarytuberculosis)

是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。继发性肺结核143

1．局灶型肺结核

（focalpulmonarytuberculosis）

是继发性肺结核病的早期病变。特点：（1）病灶于肺尖下2-4cm处（肺尖结核），0.5-1cm直径大小。（2）以增生为主，中央为干酪样坏死。（3）无自觉症状。属非活动性结核病。1．局灶型肺结核（focalpulmonarytu144病理学呼吸本科课件145

2．浸润型肺结核（infiltrativepulmonarytuberculosis）最常见的活动性、继发性肺结核。特点：（1）锁骨下边缘模糊的病灶（锁骨下浸润）（2）以渗出为主，中央有干酪样坏死（3）有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血结局：（1）转向愈合（2）恶化干酪样坏死→液化→空洞（急→慢空洞）广泛干酪样坏死（干酪样肺炎）2．浸润型肺结核（infiltrativepulmona1463．慢性纤维空洞性肺结核（chronicfibro-cavitativepulmonarytuberculosis）病变特点：①厚壁空洞，分三层：内层为干酪样坏死；结核性肉芽组织；纤维结缔组织；②肺组织很多新旧不一病灶。③肺组织广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连。临床特点：（1）结核病的传染源，开放性肺结核。（2）可引起大咯血（3）可引起肺源性心脏病。3．慢性纤维空洞性肺结核（chronicfibro-ca147病理学呼吸本科课件148病理学呼吸本科课件1494．干酪性肺炎（caseouspneumonia）特点：广泛的干酪样坏死。可小叶性和大叶性干酪性肺炎。此型结核病病情危重（奔马痨）。4．干酪性肺炎（caseouspneumonia）150

5．结核球病变特点：直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，常位于肺上叶。又称结核瘤（tuberculoma）临床特点：（1）抗痨药不易发挥作用，有恶化进展可能（2）X片上有时需与肺癌鉴别5．结核球151病理学呼吸本科课件152

6．结核性胸膜炎可以是浆液纤维素性炎（湿性结核性胸膜炎），呈草绿色胸水。也可以是增殖性结核病变（干性结核性胸膜炎）。6．结核性胸膜炎153附：原发性和继发性肺结核病比较

原发性肺结核病继发性肺结核病结核菌感染初次再次发病人群儿童成人病理特征原发综合征病变多样起始病灶肺中部肺尖播散途径淋巴道、血道支气管病程短、多自愈长、波动、需治疗附：原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性154肺外结核病（一）肠结核病

部位：回盲部来源：（1）饮用带有结核杆菌的牛奶（2）咽下含结核杆菌的痰液（多见）肺外结核病155

病变：（1）溃疡型干酪样坏死，破溃后形成溃疡。呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。

（2）增生型少见。结核性肉芽组织形成病变：156病理学呼吸本科课件157（二）泌尿生殖系统结核病

肾→输尿管→膀胱→前列腺→输精管→附睾等处病变：肾结核空洞形成，输尿管、膀胱壁结核性肉芽组织形成，输尿管狭窄、膀胱挛缩（二）泌尿生殖系统结核病158病理学呼吸本科课件159（三）骨与关节结核病

部位：脊柱（胸10-腰2）、指骨、长骨；大关节（髋、膝、踝等）病变：骨干酪样坏死→软组织→冷脓肿关节内浆液纤维素渗出→关节鼠（三）骨与关节结核病160病理学呼吸本科课件161

呼吸系统疾病Diseaseofrespiratorysystem

呼吸系统疾病162

第一节慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。包括：慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等第一节163慢性支气管炎

(chronicbronchitis)

支气管壁慢性非特异性炎症临床：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，每年持续3月，连续两年慢性支气管炎

(chronicbronchitis)164一、病因大气污染；吸烟；过敏细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）一、病因165二、病理变化部位：大中型支气管→细支气管1.上皮细胞病变（1）上皮细胞、纤毛（2）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生二、病理变化166病理学呼吸本科课件167病理学呼吸本科课件168病理学呼吸本科课件1692.支气管壁腺体病变

2.支气管壁腺体病变170病理学呼吸本科课件1713.支气管壁其它病变

平滑肌、软骨；淋、单、浆…3.支气管壁其它病变

平滑肌、软骨；淋、单、浆…172病理学呼吸本科课件173病理学呼吸本科课件174三、临床病理联系反复咳嗽、咳痰喘息四、并发症慢性阻塞性肺气肿支气管扩张小叶性肺炎三、临床病理联系175

肺气肿

（emphysema）

末梢呼吸道含气量过多、持久性扩张常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。肺气肿

（emphysema）

末梢呼吸道含气量过多、持176

一、发病机理1）细支气管阻塞性通气障碍炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄

2）肺泡壁弹性降低炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维破坏3）遗传性α1AT活性降低或缺乏

一、发病机理177二、类型与病变（一）类型1.肺泡性肺气肿①腺泡中央型：呼吸细支气管②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊③全腺泡型：肺腺泡的各个部分二、类型与病变178病理学呼吸本科课件1792.间质性肺气肿气体进入肺间质3.其他代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿2.间质性肺气肿180（二）病理变化镜下：1.肺泡扩张，间隔变窄2.肺泡壁毛细血管受压、减少3.肺小动脉内膜纤维性增厚（二）病理变化181正常肺泡正常肺泡182病理学呼吸本科课件183病理学呼吸本科课件184病理学呼吸本科课件185

巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差巨体：186病理学呼吸本科课件187五、临床病理联系症状：呼气困难体征：桶状胸，叩诊过清音X线：肺透光度增强六、并发症肺源性心脏病气胸支气管肺炎五、临床病理联系188病理学呼吸本科课件189

支气管扩张症（自学）支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血支气管扩张症（自学）190病理学呼吸本科课件191

慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonale慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大、扩张的心脏病。

慢性肺源性心脏病192一、病因及发病机理1.支气管、肺部疾病慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等

机理：（1）毛细血管受压、减少（2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛（3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加导致：肺动脉高压一、病因及发病机理1932.胸廓运动受限3.肺血管疾病2.胸廓运动受限194二、病理变化1.肺部病变2.心脏病变右心室肥大、重量增加…右心室扩张二、病理变化195三、临床病理联系1.肺部疾病症状2.右心衰竭症状（心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹水等）3.严重时肺性脑病（头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷）三、临床病理联系196

肺炎(pneumonia)肺组织急性渗出性炎症按范围分：大叶性、小叶性和间质性按病因分：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、出血性肺炎197细菌性肺炎一、大叶性肺炎(LobarPneumonia)肺炎链球菌引起起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶纤维素性炎青壮年细菌性肺炎198一）病因90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶一）病因199

二）病理变化及临床病理联系⑴充血期1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加LM：①肺泡壁毛细血管扩张、充血②肺泡腔大量浆液巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状液体流出临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音

二）病理变化及临床病理联系200

201病理学呼吸本科课件202

⑵红色肝样期发病后3-4天，毛细血管通透性更明显LM：①毛细血管扩张充血更明显②肺泡腔大量纤维素和红细胞，一定量中性白细胞和巨噬细胞。

203

204

巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表205临床：毒血症痰液呈铁锈色胸痛胸透：大片致密阴影

病理学呼吸本科课件206病理学呼吸本科课件207⑶灰色肝样期5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、消灭。LM：①毛细血管充血，或贫血②大量纤维素、大量中性白细胞⑶灰色肝样期208

209

巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。

巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。

210临床：缺氧状况有所改善症状开始减轻粘液脓痰

临床：211

⑷溶解消散期7-9天，细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止，渗出停止。

LM：⑴毛细血管恢复正常结构⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，巨噬细胞增多

⑷溶解消散期212病理学呼吸本科课件213

巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑214临床：体温下降胸透阴影逐渐减低，消失。临床：215三）结局及并发症

⑴败血症/脓毒败血症⑵中毒性休克⑶肺脓肿及脓胸⑷肺肉质变(Pulmonarycarnification)

三）结局及并发症

216病理学呼吸本科课件217

二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)肺小叶为单位，急性化脓性炎病菌通过细支气管开始，而后扩展至所属肺小叶，病灶中心常有细支气管，故又称支气管肺炎小儿、年老体弱者二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)218一）病因最常见肺炎球菌，但常混合多种细菌感染诱因：1）呼吸道传染病流感、麻疹、百日咳、白喉2）术后、慢性心衰、长期卧床病人3）昏迷病人故：小叶性肺炎常是一些疾病的并发症病理学呼吸本科课件219

二）病理变化部位：散布于两肺各叶，背侧和下叶多见特征：细支气管为中心，周围肺组织化脓LM：①细支气管化脓性炎症②肺组织化脓性炎症二）病理变化220病理学呼吸本科课件221病理学呼吸本科课件222巨体：病变大小不一，多为1厘米（相当于一个小叶），灰黄，质地实巨体：223病理学呼吸本科课件224三）并发症①呼吸衰竭②心力衰竭③肺脓肿或脓胸④支气管扩张三）并发症225四）临床病理联系咳嗽、咳痰，粘液脓性痰湿罗音X线：不规则小片状或斑点状模糊影四）临床病理联系226病理学呼吸本科课件227病毒性肺炎

(ViralPneumonia)病因：常见流感病毒。另呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等传播：呼吸道传染年龄：儿童（流感病毒除外）病毒性肺炎228肉眼：常不明显LM：间质性肺炎肺泡壁充血、水肿，淋、单浸润麻疹病毒时，巨噬细胞增多，形成多核细胞（有“巨细胞肺炎”之称）肺泡上皮胞浆内或核内可见病毒包含体肉眼：常不明显229病理学呼吸本科课件230病理学呼吸本科课件231病理学呼吸本科课件232病理学呼吸本科课件233严重时：A.肺泡腔内渗出物B.肺泡腔内透明膜形成严重时：234临床：病毒血症：发热、全身酸痛、倦怠咳嗽，无痰明显缺氧、发绀临床：235附：1重症急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）/急性传染性非典型性肺炎冠状病毒/重症间质性肺炎+肺透明膜形成2禽流感禽流感病毒/单纯型(上呼吸道卡他性炎)/肺炎型(纤维素.中性白细胞.透明膜)附：236病理学呼吸本科课件237病理学呼吸本科课件238病理学呼吸本科课件239病理学呼吸本科课件240

三、支原体性肺炎（自学)病因：肺炎支原体年龄：儿童、青少年途径：经呼吸道病变：同轻型病毒性肺炎临床：发热、头痛顽固咳嗽

预后好，自然病程2周三、支原体性肺炎（自学)241

呼吸系统肿瘤(tumorsofrespiratorysystem)

呼吸系统肿瘤242一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，我国十大肿瘤之一。广东（广东瘤，Cantontumor)、广西、福建、四川、湖南、台湾及香港等年龄：40-50岁之间。男性/女性2-3倍一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinom243（一）病因遗传易感性环境因素

多环芳烃类、亚硝胺类（广东咸鱼）EB病毒感染（一）病因244(二)病理变化部位：顶部；外侧壁、咽隐窝肉眼：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型病理学呼吸本科课件245来源:鼻咽上皮组织学类型：角化性鳞状细胞癌1%非角化性鳞状细胞癌99%分化型未分化型(泡状核细胞癌：巢状，分界不清；核大，空泡状，清晰核仁；淋巴细胞)来源:鼻咽上皮246病理学呼吸本科课件247病理学呼吸本科课件248病理学呼吸本科课件249(三)扩散与转移①直接蔓延：上：颅底骨，颅内；外侧：咽鼓管前：鼻腔后：颈椎②淋巴道转移：咽后淋巴结，而后颈深上淋巴结③血道转移：骨、肺、肝(三)扩散与转移250二、肺癌(carcinomaoflung)

我国常见死亡率最高：云南个旧、广州荔湾、重庆渝中40岁以上男性/女性二、肺癌(carcinomaoflung)251(一)病因①吸烟吸烟指数（每天吸烟支数×吸烟年数）>400者为高危人群，比不吸烟者高25倍②大气污染③职业因素石棉、镍、铀、锡(一)病因252（二）病变肉眼：⑴中央型60～70％，位于肺门。由段以上支气管发生病理学呼吸本科课件253附:早期中央型肺癌癌组织局限于支气管内，或者未穿破支气管外膜附:早期中央型肺癌254病理学呼吸本科课件255⑵周围型30％～40％，结节状或球形，近肺膜，直径2～8cm。

病理学呼吸本科课件256附：早期周围型肺癌肿块小于2厘米，无淋巴结转移附：早期周围型肺癌257病理学呼吸本科课件258⑶弥漫型：2％～5％，弥漫分布肺炎样或呈无数小结节密布⑶弥漫型：259病理学呼吸本科课件260组织学

⑴鳞形细胞癌来源：鳞化特点：（1）最常见（2）老年男性，吸烟史（3）中央型，生长慢，转移迟（4）低分化鳞癌最多见组织学261病理学呼吸本科课件262

⑵腺癌：来源：腺体特点：（1）居第二位（2）女性多见。被动吸烟者（3）预后差，5年生存率仅为5%（4）周围型多见

263病理学呼吸本科课件264附：腺癌的特殊类型—细支气管肺泡癌来源：细支气管上皮Clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮特点：癌细胞沿着细支气管、肺泡生长，如腺样结构肉眼呈弥漫或多结节附：腺癌的特殊类型—细支气管肺泡癌265病理学呼吸本科课件266

(3)小细胞癌(smallcelllungcarcinoma,SCLC)来源：Kulchitsky细胞特点：（1）第三位（2）好发于中年男性（3）生长快，转移早，恶性程度最高，5年生存率仅为0%-2%。（4）细胞小，部分呈燕麦状

267病理学呼吸本科课件268

(4)大细胞癌(largecelllungcarcinoma,LCLC)特点：（1）较少（2）细胞缺少分化，细胞大，核分裂像多（3）生长快，预后差，易血道转移，5年生存率为6%

269病理学呼吸本科课件270（三）扩散途径

1．直接蔓延中央型：侵及纵隔周围型：侵犯胸膜。2．转移肺癌发生转移较快、较多见。淋巴道：支气管、肺门淋巴结血道：脑、肾上腺、骨（三）扩散途径271硅肺(silicosis)

长期吸入含游离二氧化硅(SiO2)粉尘肺内矽结节形成弥漫性肺间质纤维化尘肺危害很严重的一种职业病，发展缓慢，但脱离硅尘作业后，病变仍然继续发展硅肺(silicosis)

272

一、游离二氧化硅分布矿石中含70%二氧化硅。而石英中97%-99%。长期从事开矿，采石作业，坑道作业，石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。

273二、病因和发病机制

1.病因：>5цm常被清除<5цm颗粒肺泡间隔

巨噬细胞淋巴结病变

肺组织病变二、病因和发病机制2742.机理化学毒性（生物膜损伤）学说：

吞噬溶酶体破裂巨噬细胞水解酶释放

巨噬细胞自溶二氧化硅

纤维细胞增生

纤维化2.机理275病理学呼吸本科课件276三、病理变化肺和肺门淋巴结硅结节+弥漫性肺间质纤维化（一）硅结节肉眼：境界清楚，2～5mm，圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。三、病理变化277病理学呼吸本科课件278镜下：（1）细胞性结节（2）纤维性结节（3）玻璃样变结节镜下：279病理学呼吸本科课件280病理学呼吸本科课件281

病理学呼吸本科课件282病理学呼吸本科课件283

（二）弥漫性肺间质纤维化，胸膜增厚（二）弥漫性肺间质纤维化，胸膜增厚284四、并发症肺结核肺源性心脏病肺气肿肺部感染四、并发症285结核病（tuberculosis）概述：是由结核杆菌引起的炎症性病变。以肺结核最常见，但可见于全身各器官。常见：自1882年Koch发现结核以来，因结核病死亡已有2亿例。世界结核病死亡1990年25O万；2OOO年350万。发病1990年750万例；2OOO年的1020万例。全球已有32％的人，即约20亿人受到结核菌感染，每年结核感染率约为1％，即每年有约6500万人受到结核菌感染结核病286结核病的基本病理变化1．渗出病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎。2.增生病变特点：结核结节（tubercle）形成，具有诊断价值（1）上皮样细胞（epithelioidcell）（2）郎罕（Langhans）巨细胞（3）典型者结节中央有干酪样坏死

结核病的基本病理变化287病理学呼吸本科课件288病理学呼吸本科课件2893．坏死病变特点：干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼：淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。镜下：为红染无结构的颗粒状物。

对结核病病理诊断具有一定的意义。3．坏死病变290病理学呼吸本科课件291结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变

机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液/浆液纤维素增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变机体状态292结核病基本病理变化的转化规律

1．转向愈合（1）吸收消散临床上称为吸收好转期。

（2）纤维化（完全痊愈）、纤维包裹并钙化（临床痊愈）

结核病基本病理变化的转化规律293

2．转向恶化（1）浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。临床上称为浸润进展期。（2）溶解播散A.干酪样坏死物→液化→体内的自然管道→结核杆菌→播散到其他部位。临床称为溶解播散期B.结核杆菌→血道、淋巴道→播散至全身各处。2．转向恶化294肺结核病(Pulmonarytuberculosis)

分为：原发性肺结核病继发性肺结核病肺结核病295一、原发性肺结核病(PrimaryPulmonarytuberculosis)

是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童一、原发性肺结核病296（一）病变特点原发综合征（primarycomplex）/Ghon综合征形成（1）原发病灶部位：上叶下部或下叶上部近胸膜处大小：直径1-1.5cm实变灶性质：病灶中央有干酪样坏死（2）结核性淋巴管炎（3）肺门淋巴结结核

（一）病变特点297

298（二）临床临床上症状和体征多不明显。X线呈哑铃状阴影。（三）结局198%病例不再发展，病灶纤维化和钙化2播散1）支气管：少见2）淋巴道：肺门淋巴结→气管旁→纵隔→锁骨淋巴结

病理学呼吸本科课件299病理学呼吸本科课件300