职业性有害因素-苯的氨基硝基化合物课件

苯的氨基和硝基化合物教学目的与要求：1.掌握苯的氨基和硝基化合物的理化特性、毒作用特点及对健康的影响2.掌握三硝基甲苯的毒理作用3.掌握急、慢性三硝基甲苯中毒的临床表现及处理原则（一）概述苯胺硝基苯邻氨基甲苯邻氯硝基苯

三硝基甲苯对氨基苯酚对硝基苯酚硝基苯

常见苯的氨基与硝基化合物大多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂。理化特性毒理1.侵入途径在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形式存在于空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收。对液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要。对硝基酚TNT尿中主要代谢产物为：4-氨基-2，6-二硝基甲苯(4-A)1.血液损害（1）高铁血红蛋白（MetHb）形成剂直接MetHb形成剂+HbFe++MeHb亚硝酸盐苯肼硝化甘油苯醌间接MetHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺在RBC中存在MetHb还原酶系统，在其作用下，可使MetHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MetHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少。氧化还原HbFe2＋MetHb血红蛋白中含一个或以上的硫原子，即为硫化血红蛋白。正常情况下约占0-2%。能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，但形成能力较低。硫血红蛋白的形成不可逆，需几个月后当含有硫化血红蛋白的红细胞被破坏后硫化血红蛋白血症才能消失亚甲蓝、维生素C泻药对本病均无效。

（2）硫化血红蛋白形成RBC膜破裂

溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH↓

RBC膜失去保护珠蛋白分子中的巯基

珠蛋白变性变性珠蛋白小体

（赫恩式小体）（3）溶血作用苯基羟胺（4）变性珠蛋白小体形成机制：又称赫恩氏小体(Heinzbody)，是中间产物作用于珠蛋白分子中的巯基，使其变性并沉积在红细胞内。形状：呈圆形或椭圆形，直径0.3-3μm，具有折光性，多为1-2个，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上。过程：中毒后2-4天达到高峰，1-2周消失。意义：溶血原因之一；辅助诊断。（5）贫血长期高浓度的接触可能致贫血（如2,4,6–三硝基甲苯），出现点彩红细胞、网织红细胞增多，骨髓象显示增生不良，呈进行性发展，甚至出现再生障碍性贫血。

(1)直接作用（硝基阴离子自由基氧化损伤）

三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，引起中毒性肝病；(2)间接作用大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复。2.肝脏损害4.神经系统损害此类化合物多易溶于脂肪，进入机体后易与含大量脂质的神经细胞发生作用，引起神经系统的损害。重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。5.皮肤粘膜的损害和致敏作用此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎；对苯二胺、二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘。中毒性白内障机制：化合物首先使血—前房屏障受损，进入前房液：①通过硝基阴离子自由基与活性氧的作用，使晶体受损；②形成MHb→血氧↓→晶状体糖酵解异常，乳酸堆积→晶状体可溶性蛋白变形浑浊。6.晶体损害诊断急性中毒诊断标准：GBZ30-2002；慢性尚无统一的诊断标准。中毒的处理和治疗1.急性中毒的处理和治疗现场急救维持呼吸、循环功能高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc；小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝；10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法；输血；置换血浆或血液净化。中毒性肝损害的处理：护肝。其它：对症及支持治疗。中毒的处理和治疗（2）2.慢性中毒的治疗：患者调离工作岗位，对症治疗。中毒的处理和治疗（3）中毒的预防和控制改善生产设备，改革工艺流程重视检修制度，遵守操作规程加强宣传教育，增强个人防护意识做好就业前和定期体检工作苯胺(aniline)C6H5NH2理化性质接触机会毒理临床表现诊断及治疗原则中毒案例理化性质又称阿尼林、氨基苯，分子量是93.1，纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味，久置颜色可变为棕色。熔点-6.2，沸点184.3℃，蒸汽密度3.22g/L，稍溶于水，易溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。接触机会主要用于制造染料、药物、树脂，还可以用作橡胶硫化促进剂等。它本身也可作为黑色染料使用。其衍生物甲基橙可作为酸碱滴定用的指示剂。

毒理经皮吸收是引起工业中毒的主要原因。尿中对氨基酚量常作为接触指标。苯胺代谢中间物苯基羟胺（苯胲），有很强的形成高铁血红蛋白的能力。急性中毒表现（常见）以MHb血症、溶血性贫血和肝、肾损害为主。1、MHb血症：发绀（蓝灰色），先发部位，程度与症状关系（10~30%、30~50%、>50%)。2、其它：严重中毒者，中毒3～4天后可出现不同程度的溶血性贫血。可有黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状等。肾脏受损时，出现少尿、蛋白尿、血尿等，严重者可发生急性肾功能衰竭。少数见心肌损害。职业性急性苯的氨基、硝基化合物急性中毒诊断标准

GBZ30-2002诊断原则根据短期内接触高浓度苯的氨基、硝基化合物的职业史，出现以高铁血红蛋白血症为主的临床表现，结合现场卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。诊断及分级标准1轻度中毒口唇、耳廓、舌及指(趾)甲发绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷，高铁血红蛋白在10%-30%以下，一般在24小时内恢复正常。2中度中毒皮肤、粘膜明显发绀，可出现心悸、气短，食欲不振，恶心、呕吐等症状，高铁血红蛋白在30%-50%之间，或高铁血红蛋白低于30%且伴有以下任何一项者:①轻度溶血性贫血，赫恩滋小体可轻度升高;②化学性膀恍炎;③轻度肝脏损害;④轻度肾脏损害。3重度中毒皮肤粘膜重度发绀，高铁血红蛋白高于50%，并可出现意识障碍，或高铁血红蛋白低于50%且伴有以下任何一项者:①赫恩滋小体可明显升高，并继发溶血性贫血;②严重中毒性肝病;③严重中毒性肾病。中毒案例王××，男，26岁，某染料厂苯胺车间还原岗位操作工。因严重恶心，头痛半日，1980年8月22日急诊入院。患者于入院当日在车间检修苯胺还原锅，进入锅内更换搅拌器，其锅内苯胺没有彻底清洗，温度亦很高，工作中只着普通工作服，佩戴长管式防毒面具，在锅内工作30分钟，出来后自觉头晕、恶心，洗澡后回家休息，上述症状逐渐加重，且无力，倦怠，而来院就医，收入院治疗。本专业工龄6年。1979年急性苯胺中毒入院治疗12天，痊愈出院。体格检查体温36．8℃，脉搏90／分，呼吸25／分．意识清；面色发绀，耳壳、鼻尖、口唇、指(趾)端青紫，肝脾未触及。其余无殊。实验室检查血红蛋白17．58％，高铁血红蛋白40％，网织红细胞1．2％，白细胞9500／mm3，嗜中性62％，淋巴36％，嗜酸2％。检出变性珠蛋白小体。尿常规正常。肝功能正常。诊断：急性中度苯胺中毒。毒物吸收途径?职业接触限值苯胺（皮）PC-TWA：3mg/m3PC-STEL：7.5mg/m3治疗经过吸氧、解毒(应用美蓝、维生素C、葡萄糖等)、对症支持疗法等。入院第二天青紫明显好转。第四天，高铁血红蛋白、变性珠蛋白小体均末检出。入院两周后自觉症状全部消失，住院18天痊愈出院。三硝基甲苯(trinitrotoluene)

C6H2CH3(NO2)2毒理特点慢性中毒表现诊断及处理原则一、理化性质

为灰色结晶，不溶于水，易溶于有机溶剂，突然受热容易引起爆炸。二、接触机会

三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国防、采矿、筑路、开凿隧道等工农业生产中，在TNT生产过程中劳动者可接触到粉尘及蒸气。一、接触机会

人工合成的高分子化合物包括塑料、合成纤维、合成橡胶以及粘胶剂、涂料等。高分子材料广泛应用于工业、农业、化工、建筑、通讯、国防、日常生活用品；也广泛应用于医学领域：如一次性注射器、人工肾及心脏的瓣膜、光导纤维、感光高分子材料等。三、毒理（1）

1.侵入途径三硝基甲苯可经皮肤、呼吸道和消化道进入人体，TNT具有亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其是气温高，皮肤表面有汗液时更加速皮肤吸收。

2.分布经口染毒时，以低含量较均匀地分布全身，但消化道浓度较高；经皮吸收后，肌肉含量远高于经口染毒时肌肉含量，而肝、肾浓度则相对较低；经气管注射后，在所有器官中皆有较高浓度。

三、毒理（2）

3.排出主要排泄途径是尿，此外还有粪便（肠—肝循环）。TNT在体内半衰期长，有一定蓄积作用。三、毒理（3）

4.代谢还原反应：TNT2，4，6-位的硝基基团经过逐步还原最终形成氨基，为4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）。氧化反应：甲基氧化为羧基，此类代谢产物曾在兔与大鼠检出，但未能在人得到证实；苯环氧化成酚类化合物。三、毒理（4）结合反应：TNT的多种代谢产物与葡萄糖醛酸结合而排至尿中。接触TNT工人尿中，4-A含量最高，其次为2-A、TNT、二氨基硝基甲苯，因此，可以以4-A和TNT含量作为生物监测指标。三、毒理（5）

5.毒作用机制TNT接受来自NADPH的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，这是种穿梭反应并形成大量活性氧，活性氧毒性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期效应。三、毒理（6）

TNT通过形成自由基与（或）活性氧，诱发脂质过氧化、与生物大分子的共价结合、引起细胞内钙稳态紊乱。三、毒理（7）

“活性氧”是指超氧阴离子自由基（O2)、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）与羟基自由基（HO.）等化学性状非常活跃、半衰期极短的化学物统称。

-三、毒理（8）四、毒作用表现（1）1.急性中毒：①化学性紫绀轻者—口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可扩展到耳、指甲和颜面。重者—颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。紫绀较主诉症状出现早，可间接说明高铁血红蛋白的程度。高铁血红蛋白<30%时症状不明显；30%时可以出现紫绀，劳动时有症状；50%时明显紫绀扩展全身，症状明显、呕吐、恶心、心慌、气短；>50%时全身皮肤黏膜烂紫色，出现神经系统症状，反射均减弱。四、毒作用表现（2）②贫血：红细胞脆性增加，破裂溶血。③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。④中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。⑤肾脏损害：尿少、蛋白尿、血尿。四、毒作用表现（3）2.慢性中毒：肝脏损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。四、毒作用表现（4）白内障表现：是常见而且具有特征性的体征。10年以上发病率达78.5%，15年以上高达83.65%；脱离接触后仍可发生和继续发展；一般不影响视力；与中毒性肝病发展不平行。四、毒作用表现（5）血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，赫恩小体，再障等。皮肤改变：“TNT面容”，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色。生殖功能影响其它：神经衰弱综合征，心肾损害。四、毒作用表现（6）五、诊断（1）1.观察对象：肝损害症状；TNT白内障；肝功异常。2.轻度中毒：肝损害症状，肝功异常；肝进行性增大；TNT白内障，肝功异常。五、诊断（2）3.中度中毒：肝大、质韧、肝功异常达半年以上；在轻度中毒基础上出现脾肿大。4.重度中毒：在中度中毒基础上，出现血清总蛋白或白蛋白进行性下降，白蛋白/球蛋白比例明显异常；肝硬化。六、治疗（1）1.急性中毒的治疗：可给予维生素C，加入葡萄糖液中静脉注射或静脉滴注，出现皮肤粘膜紫绀者可给予小剂量亚甲蓝。

2.慢性肝病的治疗：葡萄糖醛酸内酯或联苯双酯口服。VitC加葡萄糖液静脉滴注。

3.白内障的治疗：目前无特效药物，可用氨肽碘、吡诺辛钠等眼药水滴眼。

4.对症及支持疗法。

六、治疗（2）七、预防（1）1.改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球磨和装药车间应大力降低TNT粉尘浓度；加强通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽量避免或减少接触TNT。

2.严格操作规程，建立、健全各项安全生产制度。

3.加强个人防护和个人卫生，穿“三紧”工作服，带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工作完毕后应温水淋浴，可使用10%亚硫酸钾肥皂洗浴，以除去TNT污染。

4.加强健康监护

就业前体检和每年一次定期体检，特别注意肝(包括肝功能)及眼晶体的检查。根据情况可实行工种轮换制。

七、预防（2）职业禁忌证

肝炎病毒携带者，肝胆疾病，眼晶状体混浊或白内障，血液病及严重的全身皮肤病。七、预防（3）职业接触限值TNT（皮）PC-TWA：0.2mg/m3PC-STEL：0.5mg/m31.接触机会

2.高分子化合物的生产过程

3.毒作用特点

4.氯乙烯

高分子化合物(MICRO-MOLECULARCOMPOUND)高分子化合物又名聚合物或共聚物，其分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体经聚合或缩聚而成的化合物。许多单体连接起来形成高分子化合物的过程，此过程不析出任何副产品，如聚乙烯。单体间首先缩合析出一分子的水、氨、氯化氢或醇以后，再聚合为高分子化合物的过程，酚醛树脂。二、高分子化合物的生产过程：生产基本的化工原料合成单体单体聚合（或缩聚）聚合物树脂的加工单体的生产和聚合过程中还可接触到各种助剂（添加剂），如催化剂、引发剂、调聚剂和凝聚剂等。生产过程中所用的原料、单体及助剂绝大多数具有一定毒性、变应原性或致癌性。对人体健康的危害程度主要取决于所用原料、单体及助剂的种类。高分子化合物的成品无毒或低毒。三、毒作用特点1.理化特性2.接触机会3.毒理4.临床表现5.诊断6.防治原则氯乙烯（vinylchloride,VC）

H2C=CHCl，分子量62.50一、理化特性

常温常压下为无色气体，略带芳香气味，加压冷凝易液化为液体，易燃易爆，热解时有光气、氯化氢、一氧化碳等释出。二、接触机会

氯乙烯主要用作生产聚氯乙烯的单体，在生产、清洗或抢修过程中，可吸入较高浓度氯乙烯而中毒。三、毒理（1）1.侵入途径氯乙烯主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，亦可以经皮肤吸收。2.分布经呼吸道吸入的氯乙烯主要分布于肝、肾，其次为皮肤、血浆，脂肪最少。3.代谢氯乙烯氧化氯乙烯（CEO）氯乙醛（CAD）CEO、CAD等中间代谢产物与谷胱甘肽（GSH）结合随尿排出。

4.毒性氯乙烯属低毒类，急性毒性主要为麻醉作用。慢性吸入试验可诱发大、小鼠肝血管肉瘤以及肾、肺、乳腺肿瘤，是确认人类致癌物。三、毒理（2）四、临床表现（1）1.急性中毒多因意外事故大量吸入所致，主要表现为麻醉作用。重者可出现意识障碍、昏迷甚至死亡。皮肤接触氯乙烯可引起局部损害，表现为麻木、红斑、浮肿以至组织坏死。2.慢性中毒神经系统：神经衰弱综合症和自主神经功能紊乱，多表现为睡眠障碍、多梦、手掌多汗等。消化系统：食欲减退、恶心、腹胀；肝脾肿大、肝功能异常；肝血管肉瘤、肝癌、肺癌等。四、临床表现（2）血液系统：溶血、贫血倾向，血小板减少、凝血障碍等。皮肤：皮肤干燥、皲裂、丘疹、粉刺等，部分工人可出现湿疹样皮炎或过敏性皮炎。肢端溶骨症（acrosteolysis,AOL）：早期表现为雷诺综合征，最后发展成杵状指。四、临床表现（3）末节指骨骨质溶解末节指骨骨质溶解五、诊断1.急性中毒：短时间内大量吸入氯乙烯的职业史，现场职业卫生调查以及患者出现的以麻醉症状为主的临床表现。2.慢性中毒：职业史，现场劳动卫生学调查，临床表现，辅助检查，排除其它疾病。六、防治原则1.急性中毒：急救处理原则，对症治疗。2.慢性中毒：对症治疗、注意营养、适当休息。有肝脏损害或脂端溶骨症者应及时调离。3.预防：密闭、通风，PC-TWA10mg/m3,PC-STEL25mg/m3。农药1.概述2.有机磷农药中毒3.氨基甲酸酯类农药4.拟除虫菊酯类农药农药（pesticides）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂（rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂（fungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂（defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。按化学性质可分为：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。

我国农药急性毒性分级建议标准（1990年）级别经口LD50(mg/kg)经皮LD50(mg/kg,4h)吸入LC50(mg/m3,2h)剧毒<5<20<0.2高毒5~5020~2000.2~2中等毒50~500200~20002~20低毒>500>2000>20注：表中皆为大鼠的半数致死量农药的毒性除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性混配农药毒性往往呈相加或相乘除急性毒性作用外，还有蓄积毒性和远期危害环境中农药的残留给人类健康留下隐患。职业性接触职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群农药生产车间(出料、分装等)生产设备的检修农药的配制、喷药过程施药工具的检修拌种、熏蒸皮肤、衣物污染呼吸道吸入农药生产过程包装车间农药配制与喷洒过程一、有机磷农药使用最广，用量最大。品种多（超过100种），按毒性分类：马拉硫磷

辛硫磷等低毒类中等毒敌敌畏

乐果等高毒类氧化乐果

甲基对硫磷

对硫磷(1605)

甲胺磷

内吸磷(1059)等剧毒类甲拌磷（3911）（一）理化特性理化特点淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；类似大蒜臭味；微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；结构通式：R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其他酸性基团（二）毒理吸收消化道呼吸道完整皮肤（主要途径）分布肝脏>肾脏>肺>脾透过血脑屏障代谢氧化－毒性增强（活化作用）水解－毒性减低（解毒作用）排泄：代谢产物主要随尿排出毒作用机制抑制胆碱酯酶（ChE），使其失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力有机磷农药中毒机制Ach与AchE复合物胆碱乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶Ach胆碱酯酶酶解部位阴离子部位突触小泡胆碱能神经末梢磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量积聚，出现胆碱能神经过度兴奋的表现（三）有机磷农药急性中毒临床表现2．烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等)↓抑制(呼吸肌麻痹等)1．毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；3．中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命中枢神经系统运动神经Ach骨骼肌收缩AchAch睫状肌收缩平滑肌收缩腺体分泌增加瞳孔括约肌收缩心血管活动抑制副交感神经Ach汗腺分泌增加交感神经AchAch肾上腺NA心、血管、平滑肌Ach－乙酰胆碱；NA－去甲肾上腺素其他临床表现有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）急性中毒恢复后经4～45天潜伏期腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍→累及上肢病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变中间期肌无力综合征急性中毒后一周内（一般2～4天）出现全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸肌麻痹致死慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等（四）诊断诊断依据《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002）职业接触史临床表现全血胆碱酯酶活性职业卫生调查资料诊断分级标准诊断分级临床症状全血或红细胞ChE活性接触反应轻度的毒蕈碱症状或（和）中枢神经症状70％以下急性轻度中毒短时间接触大量有机磷，24h内出现上述症状50％～70％急性中度中毒轻度中毒的基础上，出现烟碱样症状30％～50％急性重度中毒除胆碱能兴奋外，出现肺水肿、昏迷、呼衰、脑水肿其中之一30％以下中间期肌无力综合征急性中毒后1～4d，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力表现一般30％以下迟发性多发性周围神经病急性重度症状消失后2～3w，出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经－肌电图示神经原性损害可正常（五）急性中毒的处理原则清除毒物，防止继续吸收皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品解毒剂的应用乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、反复给药复能剂－氯磷定（首选）、解磷定对症支持治疗，防止并发症二、氨基甲酸酯类农药多用做杀虫剂。超过上千个品种，常见的有20余种，国内主要使用品种为呋喃丹。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。基本结构式理化特性大多为白色结晶，难溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解毒理学特点可经呼吸道、消化道吸收，皮肤吸收缓慢；代谢迅速，代谢产物毒性均较原形低；原形或代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄；毒作用方式也是抑制ChE活性，但无需经过代谢活化。急性中毒临床表现潜伏期短（一般2～4h），病情轻，病程短，恢复快；症状与有机磷农药中毒相似，以毒蕈碱样症状为明显；部分品种如残杀威、燕麦灵等还可致接触性皮炎。诊断根据《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》，有大量氨基甲酸酯农药接触史，迅速出现的临床表现和全血ChE活性降低轻度中毒较轻的毒蕈碱症状和中枢神经症状，可伴肌束震颤一般24h内恢复全血胆碱酯酶活性一般在70％以下重度中毒上述症状加重出现肺水肿、昏迷或脑水肿其中之一全血胆碱酯酶活性在30％以下处理原则去除污染，减少吸收

解毒治疗：首选阿托品，不用复能剂轻度中毒者用少量阿托品（0.6mg~0.9mg）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化对症治疗和支持治疗

三、拟除虫菊酯类农药（一）理化特性粘稠油状液体，易溶于有机溶剂，难溶于水遇碱易分解高效广谱杀虫，低残留，对人畜低毒，应用广泛Ⅰ型（不含氰基）：卫生杀虫剂，低毒类Ⅱ型（含氰基）：农业杀虫药，中等毒性，常与有机磷混配拟除虫菊酯类农业杀虫药拟除虫菊酯类卫生杀虫剂（三）临床表现急性毒性皮肤粘膜刺激症状全身症状：一般中毒症状→神经系统兴奋性异常变态反应（溴氰菊脂）接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮喘等拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急（四）诊断和处理原则根据《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》诊断接触反应：接触后出现皮肤黏膜刺激症状，无全身症状轻度中毒：出现明显全身症状重度中毒：伴有阵发性抽搐或重度意识障碍或肺水肿其中之一处理原则脱离现场，去除污染对症支持治疗解痉，控制抽搐（抢救重度中毒的关键环节）生产性毒物的控制原则

2002年国务院颁布了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。

（一）消除和控制生产环境中的毒物

1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量；2.改革工艺过程；3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会；4.厂房建筑和生产过程的合理安排；5.加强通风排毒。

（二）合理地使用个体防护用品

1.防毒面具①过滤式防毒面具②隔离式防毒面具2．防护服装和眼镜

（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作

1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识；2．做好预防和健康监护工作；3．合理供应保健食品。

4．做好生产环境的卫生检测