微生物的感染与致病课件_第1页
微生物的感染与致病课件_第2页
微生物的感染与致病课件_第3页
微生物的感染与致病课件_第4页
微生物的感染与致病课件_第5页
已阅读5页,还剩47页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第五章

微生物的感染与致病病原微生物(pathogennicicroorgansm):能使宿主致病的微生物。感染(infection):病原微生物在宿主体内与宿主相互作用并引起一定的病理过程。第一节细菌的感染与致病机制致病菌:能感染宿主并引起疾病的细菌非致病菌:不能感染宿主、也不引起疾病的细菌1精选课件第五章微生物的感染与致病病原微生物(pathogenn一、正常菌群与条件致病菌(一)正常菌群概念:是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群,在一般情况下,对机体有益无害。2精选课件一、正常菌群与条件致病菌2精选课件生理作用:生物拮抗作用营养作用免疫作用抑癌作用抗衰老作用(二)机会致病菌(条件致病菌):在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌,称为机会致病菌。条件:定居部位改变机体免疫力低下菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变3精选课件生理作用:3精选课件二、细菌的致病机制致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。毒力,半数致死量(LD50)、半数感染量(ID50)。(一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素1.侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。(1)黏附素:菌毛非菌毛黏附物质:膜磷壁酸机制:炎性反应性损伤、细胞凋亡(2)荚膜和微荚膜:抗吞噬,M蛋白、Vi抗原、K抗原(3)侵袭性物质:侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶侵袭素:肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌4精选课件二、细菌的致病机制4精选课件细菌生物被膜概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之紧密结合,在定植处形成一层膜状结构。成分:细菌、菌体外多糖形成过程:细菌定植并繁殖成微群落,再黏附其他微群落作用:有利细菌的黏附和附着阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移与细菌耐药性的产生有关与医院感染有关5精选课件细菌生物被膜概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面2.毒素(1)外毒素特征:G+细菌、某些G-细菌化学成分及结构:蛋白质,A、B亚单位毒性作用:强选择性:强稳定性:差抗原性:强种类:多a.神经毒素:b.细胞毒素:c.肠毒素:d.其他毒素:6精选课件2.毒素6精选课件7精选课件7精选课件(2)内毒素来源及理化特性:G-细菌、脂多糖(LPS),稳定、耐热。生物学作用

发热反应:IL-1、TNF-α、IL-6白细胞反应:白细胞增加内毒素血症与内毒素休克:血管活性介质血流循环障碍Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血(DIC)对机体的保护性效应:增强机体的非特异性免疫功能8精选课件(2)内毒素8精选课件9精选课件9精选课件10精选课件10精选课件(二)细菌入侵的数量(三)细菌入侵的部位(四)其他影响因素毒力的基因调控:染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。致病岛(毒力岛):决定细菌毒力、可移动的DNA序列。细菌的免疫病理作用环境因素:自然因素、社会因素细菌超抗原:某些细菌能产生一类高活性蛋白分子,与普通抗原不同具有超强能力细菌的体内诱生抗原:一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因,称为体内诱生基因,其表达的抗原称为体内诱生抗原。11精选课件(二)细菌入侵的数量11精选课件三、细菌的感染源与传播途径(一)感染的来源1.外源性感染:传染源:病人、带菌者、患病及带菌动物2.内源性感染:自身感染3.医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染(二)感染的途径1.病原菌传播方式直接方式:吸入、食入间接方式:接触媒介方式:动物或昆虫叮咬2.感染途径:12精选课件三、细菌的感染源与传播途径12精选课件13精选课件13精选课件四、感染类型不感染:隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主不出现明显临床症状,亦称亚临床感染。潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时,病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中,一旦机体免疫力下降,潜伏的病菌大量繁而引起疾病。显性感染:1.急性感染、慢性感染2.局部感染、全身感染14精选课件四、感染类型14精选课件全身感染(1)毒血症:

细菌在局部繁殖、但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状.白喉杆菌(2)菌血症:病原菌侵入血流,但未在血中大量繁殖,如伤寒或结核的菌血症。(3)败血症:细菌侵入血流并在血中大量繁殖,造成机体严重损伤和全身中毒症状,如鼠疫耶氏菌。(4)脓毒血症:化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官,引起转移性化脓性病灶。金葡菌(5)内毒素血症:由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。带菌状态:经过显性或隐性感染后,致病菌未被及时清除而继续存在于体内,与机体的免疫形成相对的平衡状态。15精选课件全身感染15精选课件第二节病毒的感染与致病机制病毒感染:病毒侵入机体并在体内增殖,与机体发生相互作用的过程。病毒性疾病:病毒感染后出现具有临床症状的疾病。一、病毒的传播途径水平传播:病毒在宿主个体间的传播方式。垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代的传播方式。局部感染、全身感染播散方式:局部直接播散:流感病毒血液播散:麻疹病毒、CMV。经神经系统播散:HSV、VZV、狂犬病病毒。16精选课件第二节病毒的感染与致病机制病毒感染:16精选课件二、病毒的感染类型

隐性感染:显性感染:1.急性感染:流感。2.持续性感染:原因:机体免疫力低下病毒的抗原性太弱病毒存在受保护的部位或发生突变基因整合17精选课件二、病毒的感染类型17精选课件1.慢性病毒感染:常发生在急性感染后,病程长,病毒持续于体内并不断排出;HBV、CMV、EB病毒。2.潜伏性病毒感染:原发感染后,病毒基因组潜伏于机体内,某些条件下可激活而急性发作,反复出现。HSV,急性口炎,病毒在三叉神经节潜伏。3.慢发病毒感染:

(迟发病毒感染)潜伏期长,病情发展缓慢,但一旦出现症状,则多呈慢性进行性疾病而死亡。病毒:HIV病原因子:朊病毒羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。18精选课件1.慢性病毒感染:18精选课件三、病毒的致病机制(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用1.溶细胞型感染:细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死;称为细胞病变(CPE)。机制:阻断细胞大分子合成:溶酶体酶的作用:自溶病毒抗原成分可插入细胞膜表面病毒蛋白的毒性作用细胞器的损伤杀细胞效应19精选课件三、病毒的致病机制杀细胞效应19精选课件2.稳定状态感染:细胞融合:形成多核巨细胞或合胞体。麻疹病引起华新氏多核巨细胞(Warthin)细胞表面出现新抗原:

由病毒编码的新抗原。流感病毒:血凝素。3.细胞凋亡(cellapoptosis)

是由细胞基因自身指令发生的一种生物学进程。4.病毒基因组的整合:全基因整合、失常式整合。5.细胞的增生与转化:SV40细胞膜改变20精选课件2.稳定状态感染:细胞膜改变20精选课件6.包涵体的形成包涵体:细胞被病毒感染后,在胞浆或胞核内可出现光镜下可见的斑块。(二)病毒感染对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤流感病毒:呼吸道;脊髓灰质炎病毒:神经组织。21精选课件6.包涵体的形成21精选课件2.免疫病理损伤:体液免疫病理损伤新抗原,产生抗体,激活补体,细胞破坏。免疫复合物:Ⅲ型超敏反应。HBV出现肝外症状:关节痛、荨麻疹、小动脉炎、肾小球肾炎细胞免疫病理作用细胞毒性T细胞(CTL)对细胞表面的病毒的杀伤作用;病毒蛋白与细胞某些蛋白有共同抗原引起自身免疫病,HBV。22精选课件2.免疫病理损伤:22精选课件3.病毒感染对免疫系统的影响引起免疫抑制:麻疹病毒、风疹病毒、CMV。对免疫活性细胞的杀伤:HIV引起CD4+细胞减少。引起自身免疫性疾病:使隐蔽抗原暴露或释放出来。23精选课件3.病毒感染对免疫系统的影响23精选课件(三)病毒的免疫逃逸作用24精选课件(三)病毒的免疫逃逸作用24精选课件小结1.细菌的感染与致病机制:正常菌群、毒力、侵袭力、毒素、感染途径与类型2.病毒的感染与致病机制:感染途径与类型、细胞变化、机体变化25精选课件小结1.细菌的感染与致病机制:正常菌群、毒力、25精选课件感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,

第五章

微生物的感染与致病病原微生物(pathogennicicroorgansm):能使宿主致病的微生物。感染(infection):病原微生物在宿主体内与宿主相互作用并引起一定的病理过程。第一节细菌的感染与致病机制致病菌:能感染宿主并引起疾病的细菌非致病菌:不能感染宿主、也不引起疾病的细菌27精选课件第五章微生物的感染与致病病原微生物(pathogenn一、正常菌群与条件致病菌(一)正常菌群概念:是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群,在一般情况下,对机体有益无害。28精选课件一、正常菌群与条件致病菌2精选课件生理作用:生物拮抗作用营养作用免疫作用抑癌作用抗衰老作用(二)机会致病菌(条件致病菌):在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌,称为机会致病菌。条件:定居部位改变机体免疫力低下菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变29精选课件生理作用:3精选课件二、细菌的致病机制致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。毒力,半数致死量(LD50)、半数感染量(ID50)。(一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素1.侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。(1)黏附素:菌毛非菌毛黏附物质:膜磷壁酸机制:炎性反应性损伤、细胞凋亡(2)荚膜和微荚膜:抗吞噬,M蛋白、Vi抗原、K抗原(3)侵袭性物质:侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶侵袭素:肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌30精选课件二、细菌的致病机制4精选课件细菌生物被膜概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之紧密结合,在定植处形成一层膜状结构。成分:细菌、菌体外多糖形成过程:细菌定植并繁殖成微群落,再黏附其他微群落作用:有利细菌的黏附和附着阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移与细菌耐药性的产生有关与医院感染有关31精选课件细菌生物被膜概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面2.毒素(1)外毒素特征:G+细菌、某些G-细菌化学成分及结构:蛋白质,A、B亚单位毒性作用:强选择性:强稳定性:差抗原性:强种类:多a.神经毒素:b.细胞毒素:c.肠毒素:d.其他毒素:32精选课件2.毒素6精选课件33精选课件7精选课件(2)内毒素来源及理化特性:G-细菌、脂多糖(LPS),稳定、耐热。生物学作用

发热反应:IL-1、TNF-α、IL-6白细胞反应:白细胞增加内毒素血症与内毒素休克:血管活性介质血流循环障碍Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血(DIC)对机体的保护性效应:增强机体的非特异性免疫功能34精选课件(2)内毒素8精选课件35精选课件9精选课件36精选课件10精选课件(二)细菌入侵的数量(三)细菌入侵的部位(四)其他影响因素毒力的基因调控:染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。致病岛(毒力岛):决定细菌毒力、可移动的DNA序列。细菌的免疫病理作用环境因素:自然因素、社会因素细菌超抗原:某些细菌能产生一类高活性蛋白分子,与普通抗原不同具有超强能力细菌的体内诱生抗原:一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因,称为体内诱生基因,其表达的抗原称为体内诱生抗原。37精选课件(二)细菌入侵的数量11精选课件三、细菌的感染源与传播途径(一)感染的来源1.外源性感染:传染源:病人、带菌者、患病及带菌动物2.内源性感染:自身感染3.医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染(二)感染的途径1.病原菌传播方式直接方式:吸入、食入间接方式:接触媒介方式:动物或昆虫叮咬2.感染途径:38精选课件三、细菌的感染源与传播途径12精选课件39精选课件13精选课件四、感染类型不感染:隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主不出现明显临床症状,亦称亚临床感染。潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时,病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中,一旦机体免疫力下降,潜伏的病菌大量繁而引起疾病。显性感染:1.急性感染、慢性感染2.局部感染、全身感染40精选课件四、感染类型14精选课件全身感染(1)毒血症:

细菌在局部繁殖、但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状.白喉杆菌(2)菌血症:病原菌侵入血流,但未在血中大量繁殖,如伤寒或结核的菌血症。(3)败血症:细菌侵入血流并在血中大量繁殖,造成机体严重损伤和全身中毒症状,如鼠疫耶氏菌。(4)脓毒血症:化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官,引起转移性化脓性病灶。金葡菌(5)内毒素血症:由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。带菌状态:经过显性或隐性感染后,致病菌未被及时清除而继续存在于体内,与机体的免疫形成相对的平衡状态。41精选课件全身感染15精选课件第二节病毒的感染与致病机制病毒感染:病毒侵入机体并在体内增殖,与机体发生相互作用的过程。病毒性疾病:病毒感染后出现具有临床症状的疾病。一、病毒的传播途径水平传播:病毒在宿主个体间的传播方式。垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代的传播方式。局部感染、全身感染播散方式:局部直接播散:流感病毒血液播散:麻疹病毒、CMV。经神经系统播散:HSV、VZV、狂犬病病毒。42精选课件第二节病毒的感染与致病机制病毒感染:16精选课件二、病毒的感染类型

隐性感染:显性感染:1.急性感染:流感。2.持续性感染:原因:机体免疫力低下病毒的抗原性太弱病毒存在受保护的部位或发生突变基因整合43精选课件二、病毒的感染类型17精选课件1.慢性病毒感染:常发生在急性感染后,病程长,病毒持续于体内并不断排出;HBV、CMV、EB病毒。2.潜伏性病毒感染:原发感染后,病毒基因组潜伏于机体内,某些条件下可激活而急性发作,反复出现。HSV,急性口炎,病毒在三叉神经节潜伏。3.慢发病毒感染:

(迟发病毒感染)潜伏期长,病情发展缓慢,但一旦出现症状,则多呈慢性进行性疾病而死亡。病毒:HIV病原因子:朊病毒羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。44精选课件1.慢性病毒感染:18精选课件三、病毒的致病机制(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用1.溶细胞型感染:细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死;称为细胞病变(CPE)。机制:阻断细胞大分子合成:溶酶体酶的作用:自溶病毒抗原成分可插入细胞膜表面病毒蛋白的毒性作用细胞器的损伤杀细胞效应45精选课件三、病毒的致病机制杀细胞效应19精选课件2.稳定状态感染:细胞融合:形成多核巨细胞或合胞体。麻疹病引起华新氏多核巨细胞(Warthin)细胞表面出现新抗原:

由病毒编码的新抗原。流感病毒:血凝素

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论