内科课件-胃炎和消化性溃疡

胃炎和消化性溃疡GastritisandPepticUlcer胃炎

Gastritis内容定义及分类急性胃炎慢性胃炎定义病因和发病机制分类和临床表现、检查及诊断治疗原则护理

定义和分类胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎多灶萎缩性B、自身免疫性A特殊类型胃炎不同原因所致胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

慢性胃炎

chronicgastritis

慢性胃炎（chronicgastritis）由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变

发病率：常见病，发病率在各种胃病中居首位年龄：任何年龄均可发病，随年龄增长发病率逐渐增高性别：男性稍>女性

定义

饮食：高盐、缺乏新鲜水果胆汁反流性胃炎其它因素吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物长期服阿司匹林及NSAID全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良残胃炎幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎

病因和发病机制[病因与发病机理]Hp感染（helicobacterpylori）Hp感染是慢性胃炎最主要的病因鞭毛粘附素尿素酶空泡毒素A（VacA）细胞毒素相关基因（cagA）蛋白菌体胞壁在胃粘膜定植诱发组织损伤幽门螺旋杆菌？革兰氏阴性菌棒状形态，大小0.6x3.5微米一端有带鞘膜的鞭毛，具备高度活动性主要种植于消化道粘膜下2005年诺贝尔医学奖：澳大利亚科学家----巴里·马歇尔（右）与罗宾·沃伦病理:损伤炎症从浅表（淋巴细胞和浆细胞浸润，为主）深层腺体（腺体破坏、萎缩或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生。

病理学特点

Correa模式浅表性胃炎胃癌非典型增生肠化生萎缩性胃炎以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩

部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加临床表现

血清学检查A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低B型胃炎：胃泌素下降VitB12测定胃液分析（胃酸分泌）浅表性胃炎：正常或偏高萎缩性胃炎：偏低Hp检查（见溃疡章节）实验室检查和特殊检查

胃镜检查胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果特殊检查－胃镜胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主

粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验3.慢性胃炎无特异性症状，应与症状不典型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别诊断及鉴别诊断[治疗要点]根除Hp治疗适应证方案：

PPI/铋剂+2种抗菌药

eg：CBS+阿莫西林+甲硝唑[治疗要点]对症治疗制酸药或胃粘膜保护药抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶

促胃肠动力药：多潘立酮、西沙比利

自身免疫性胃炎

恶性贫血：VitB12500ugim每周2次不典型增生

轻中度异型增生关键在于定期随访重度异型增生予预防性手术[常用护理诊断、措施及依据]

疼痛：腹痛/与胃粘膜炎性病变有关营养失调：低于机体需要量/与食欲不振、胃酸缺乏、消化不良，反复少量上消化道出血等有关焦虑/与上腹不适、食欲不振、反复发作、迁延不愈及担心恶变有关慢性胃炎护理措施休息与活动

急性期应卧床休息，恢复期应劳逸结合，生活要有规律，热敷饮食护理：

高热量、高蛋白、高维生素，易消化饮食，避免过冷/过热/过于粗糙/辛辣刺激少量多餐、定时进餐，避免服用非甾体抗炎药。慢性胃炎护理措施药物护理病情观察对症支持其他1.遵医嘱给CBS杀Hp，餐前半小时给药，齿舌变黑，吸管吸入，观察疗效，病人出现便秘和大便变黑，给予解释，停药会自行消失。2.遵医嘱给阿莫西林……3.遵医嘱给甲硝唑……慢性胃炎护理措施病情观察对症支持其他生命体征症状、体征：腹痛的部位、性质及程度，呕吐物与大便的性状食欲不振、腹胀、返酸、嗳气等贫血、体重下降情况等实验室检查

慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）

预后:痊愈萎缩性胃炎癌变1、注意饮食卫生。2、避免对胃有刺激性的食物和药物。3、戒烟酒等。预防:改变饮食习惯。。。消化性溃疡

pepticulcer【教学要求】掌握：1.溃疡病的病因、诊断、治疗原则、护理熟悉：1.溃疡病的分类、发病机理

2.溃疡病的并发症了解：溃疡病的临床病理联系

10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡男:女比例3.9～8.5:1DU:GU比例3:1DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟

定义及发病情况发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.发病机制－损害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF天平学说胃酸和胃蛋白酶：决定因素胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活1、DU壁细胞总数增多2、DU壁细胞对促胃液素等反应高3、胃酸分泌正常反馈抑制机制失常4、迷走神经长期兴奋使胃酸和G细胞分泌溃疡的主要原因感染率高,根除促进愈合和降低复发率，也可减少出血

50％内镜下胃粘膜糜烂／出血NSAID10％－25％胃或十二指肠溃疡

1％－2％出血、穿孔局部作用---损害胃黏膜系统作用---抑制PGE合成损害因素防御因素消化性溃疡发病的现代理念没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成侵袭因素＞防御因素消化性溃疡

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。

精神因素及其他

紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU：胃十二指肠运动加快GU：胃十二指肠运动减慢

遗传因素？发病有家族性有溃疡病史的子女较对照组高三倍与血型有关Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战发病机制－其他因素病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。

圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。

当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。愈合后留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。

病理病理临床表现典型消化性溃疡临床特点1.慢性过程几年，十几年，甚至几十年2.周期性发作发作期与缓解期交替出现秋冬、冬春发作，天气转暖缓解3.节律性上腹疼

GU多于餐后1h痛---餐后痛

DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼

临床表现症状1.上腹痛---主要症状

2。其他：失眠，，心慌，多汗，缓脉，嗳气、反酸、恶心、呕吐、流涎等胃溃疡十二指肠溃疡时间部位性质规律进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失，较少发生夜间痛剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感进食-疼痛-缓解进食后2～3小时，至下次餐后缓解，常有午夜疼痛上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感疼痛-进食-缓解体征

缓解期无症状发作期：GU上中腹或剑突下压疼

DU为上腹偏右局限性压疼少数因贫血出现面色苍白，心率加快特殊类型的溃疡

1.无症状溃疡(15-35%)2.老年人溃疡

3.复合溃疡(5%)4.球后溃疡

5.幽门管溃疡6.巨大溃疡

①无任何症状②因其它疾病检查时发现或出血时③老年人多见①临床表现多不典型②疼痛无规律③食欲不振、恶心、呕吐、消瘦①胃、十二指肠同时有活动性溃疡②GU多继发于DU③复合溃疡Hp检出率比单纯GU高①缺乏溃疡疼痛节律性、周期性②易发生幽门梗阻、出血、穿孔③不易止血X线检查易遗漏，诊断依靠内镜①夜间痛、背部放射痛更常见②易并发出血③对药物治疗反应较差④X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜

5、并发症

▲上消化道出血：最常见DU>GU▲穿孔：腹膜刺激症状。▲幽门梗阻：腹胀痛,呕吐物为发酵宿食,吐后腹胀有所缓解。▲癌变：内科治疗无效,OB持续(+),疼痛规律改变。胃酸缺乏者、DU极少癌变。约有10％-25％以上消化道出血为首要表现。

出血量与被侵蚀的血管大小有关轻者表现为黑粪，重者出现呕血。出血50-100ml即可出现黑粪胃内积血超过250ml即可出现呕血超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。在半小时内超过1500ml时会发生休克。一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，逐步波及满腹，腹壁板样僵直，压痛和反跳痛，休克状态。约10％在穿孔时伴发出血。暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性：瘢痕收缩球部、幽门管溃疡多见。如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管液量>200ml，应考虑实验室检查

1、胃镜和胃粘膜活组织检查：

确诊溃疡的首选检查方法、最有价值的方法。内镜下，溃疡边缘光滑，底部有灰白色渗出物，溃疡周围粘膜充血、水肿。活动期愈合期瘢痕期

2、X线检查:胃肠钡餐可见龛影。3、隐血试验:隐血试验阳性提示溃疡有活动，如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。4、HP检测：常为阳性。特殊检查－X线检查直接征象—龛影（诊断溃疡的依据）间接征象—局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹）十二指肠球部激惹、球变形

禁忌：活动性上消化道出血诊断慢性、周期性、节律性上腹痛症状胃镜和X线钡餐检查结果证实明确诊断

一般治疗去除病因禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物饮食疗法少食多餐，饮食规律化不宜多饮牛奶和豆浆避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合治疗

抗溃疡治疗（原则）降低胃内酸度增加胃粘膜抵抗力根除幽门螺杆菌目的解除症状；促进愈合；防止复发

H2受体阻断剂

西咪替丁

对雄激素有亲和力，长阻断H2受体，以达到阻期用药后可出现男性乳断胃酸分泌的目的，同

房发育，阳萎，影响药时由于去除了组胺作用物代谢的背景也减弱了胃泌素雷尼替丁影响药物代谢等的促分泌作用

法莫替丁头痛、头晕等 质子泵抑制剂

抑制壁细胞膜上H－K

奥美拉唑头痛、头晕动物实验可致胃类癌及－ATP酶达到抑酸目 兰索拉唑胃内杂菌生长，可影响的药物代谢抗酸药

中和已分泌出的H＋，如碳酸钙，反跳性胃酸分泌增加，提高胃内的pH值，减

碳酸氢钠等引起便秘、腹泻及高镁、小胃蛋白酶的侵袭力

高铝血症

2、常用的减少胃酸药物保护胃黏膜机制副作用硫糖铝粘附在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蚀；促进前列腺素合成和表皮生长因子分泌。便秘常见胶体次枸橼酸铋除有与硫糖铝相似的作用机制外，还有较强的抑制幽门螺杆菌的作用。舌发黑；为避免铋在体内积蓄，不宜长期连续服用米索前列醇抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠的粘液/碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流。因会引起宫缩，孕妇忌用治疗思考各类药物的服用时间4、药物治疗.根除HP:三联用药治疗方案（2周）

PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d兰索拉唑60mg/d胶体次枸橼酸铋480mg/d选择一种克拉霉素

500—1000mg/d阿莫西林

1000—2000mg/d甲消唑

800mg/d选择两种如：枸椽酸铋钾（CBS）+阿莫西林+甲硝唑三、手术治疗适应证：（1）大量出血内科治疗无效（2）急性穿孔（3）器质性幽门梗阻（4）疑有癌变的GU（5）内科治疗无效的难治性溃疡治疗四、治疗策略首选确定Hp是否阳性阳性：抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再行2～４周抑制胃酸分泌治疗。阴性：可服用H2RA和PPI，GU疗程6～8周，

DU4～6周。是否需要维持治疗，根据综合因素决定。治疗护理诱因与病因疼痛的特点心理状态全身状况腹部体征血常规OB试验HP检测钡餐胃镜及活检病

史身体评估实验室检查护理评估（一）护理诊断

1.疼痛：腹痛与胃酸剌激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。

2.营养失调：低于机体需要量与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。

3.潜在并发症：上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。护理措施

1.疼痛：腹痛（1）帮助病人认识和去除病因服NSAID者，应停药。避免暴饮暴食和刺激性食物，以免加重胃肠粘膜的损伤。嗜烟酒者，制定可行戒烟酒计划，督促执行（2）缓解疼痛观察腹痛规律和特点，按其特点指导缓解疼痛方法若腹部隐痛，热水袋敷上腹部；或针灸止痛。预防饥饿痛。（3）休息和活动活动期、有并发症－休息缓解期－适当活动，劳逸结合，餐后避免剧烈运动护理措施（4）用药护理：抗酸药：应在饭后1h或睡前服，乳剂应摇匀，片剂应嚼服不宜与酸性饮料同服，避免与牛奶同服（形成络合物）氢氧化铝凝胶：引起磷缺乏症表现食欲不振、无力,长期服用引起便秘，可与氢氧化镁交替H2RA

：应在餐中或餐后服，也可把一日的剂量在睡前服用静脉给药应控制速度（过快低血压和心律失常）PPI类：可引起头晕硫糖铝：在酸性环境下有效，十二指肠溃疡疗效好。糖尿病人慎用。不能与多酶片同服，铋剂：因在酸性下起作用，故餐前服。可使粪便呈黑色。甲硝唑：注意胃肠道反应。护理措施2、营养失调：低于机体需要量与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。

原则：营养丰富、易消化、刺激性少的食物进餐方式：定时定量—使胃酸分泌有规律，

少量多餐（4-5次/日）－减少胃酸的分泌

细嚼慢咽—减少机械刺激，增加唾液分泌可稀释和综合胃酸。食物选择：选择营养丰富、易消化，低脂、适量蛋白质和面食为主及刺激性小的食物注意进餐的情绪营养状况检测3、潜在并发症：消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变出血：

观察呕吐物及排泄物，生命体征及神志、出血先兆小量出血：温凉、无刺激；出血较多应暂禁食止血:去甲肾上腺素加生理盐水口服、冰盐水洗胃幽门梗阻：呕吐、失水情况，严格记录出入量。尿量应保持在每日1000～1500ml。术前准备穿孔：剧烈腹痛，及时腹部透视，嘱禁食，外科术前准备癌变：健康教育1、身心休息:

懂得生活规律、改善饮食习惯戒烟、戒酒，不食刺激性食物遵循健康指导，增长保健知识，预防复发2、饮食原则3、用药注意